Amanita virosa - Amanita virosa
Zničit anděla | |
---|---|
![]() | |
Vědecká klasifikace ![]() | |
Království: | Houby |
Divize: | Basidiomycota |
Třída: | Agaricomycetes |
Objednat: | Agaricales |
Rodina: | Amanitaceae |
Rod: | Amanita |
Druh: | A. virosa |
Binomické jméno | |
Amanita virosa (Fr. ) Bertillon |
Amanita virosa | |
---|---|
Mykologické vlastnosti | |
![]() | žábry na hymenium |
![]() ![]() | víčko je konvexní nebo byt |
![]() | hymenium je volný, uvolnit |
![]() | stipe má prsten a volva |
![]() | sporový tisk je bílý |
![]() | ekologie je mykorhizní |
![]() | poživatelnost: smrtící |
Amanita virosa, v Evropě běžně známý jako ničící anděl, je smrtelně jedovatý bazidiomycete houba, jeden z mnoha v rodu Amanita. Vyskytující se v Evropa, A. virosa spolupracovníci s různými listnatými a jehličnatými stromy. Velké plodnice (tj., houby ) objevují se v létě a na podzim; the čepice, stipes a žábry jsou všechny bílé barvy.
Nezralé vzorky A. virosa připomínají několik jedlých druhů běžně konzumovaných lidmi, což zvyšuje riziko náhodného výskytu otrava. Malé vzorky mohou připomínat běžné Houba Portobello pro neodborníky, ale jen s jednou čepicí A. virosa stačí zabít dospělého člověka.[1] Příznaky otravy se objevují obvykle několik hodin poté, což je tato houba ještě problematičtější. Spolu s jeho geografickými jmenovkami A. virosa je jedním z nejjedovatějších ze všech známých jedovaté houby; jeho hlavní toxická složka a-amanitin poškozuje játra a ledviny, obvykle smrtelně.
Taxonomie a pojmenování
Obecný název ničící anděl se aplikuje na několik zcela bílých druhů jedovatých Amanita, tomuto druhu v Evropě a Amanita bisporigera ve východní části Severní Amerika, a A. ocreata na západě. A. virosa byl poprvé shromážděn a popsán uživatelem Elias Magnus Fries v Švédsko. Jeho epiteton virosa odvozeno z latinský přídavné jméno virosus 'toxický'[2][3] (porovnej virus ).
Amanita virosa je velmi podobný několika dalším druhům zcela bílých amanit známých jako ničení andělů, což vedlo ke zmatku nad tím, kde kde nastává Tento konkrétní název byl použit na zcela bílé ničící anděly vyskytující se v Severní Americe, ačkoli jiní navrhují, aby všichni patřili Amanita bisporigera a místo toho jiné vzácnější druhy. Objevila se otázka, zda Amanita verna je platný druh.
Popis
Amanita virosa nejprve se jeví jako bílý objekt ve tvaru vejce pokrytý univerzálem závoj. Jak roste, houba se uvolňuje, i když na okrajích víčka mohou být otrhané skvrny závoje. The víčko je zpočátku kuželovitý se zahnutými okraji, než se stane polokulovitý a zplošťuje se s průměrem až 12 cm (4 3⁄4 v). Čepice má často výrazného bosse; může být oloupaný a bílý, i když střed může mít slonovinovou barvu. Přeplněné zdarma žábry jsou bílé, stejně jako třeně a volva. Tenký stipe je vysoký až 15 cm (5,9 palce) se zavěšeným drážkovaným kroužkem. The sporový tisk je bílá a výtrusy vejčité kuželovité a 7–10μm dlouho. Barví modře jód. Maso je bílé, s chutí připomínající ředkvičky, a zářivě žluté s hydroxid sodný.[4]
Tato houba zdůrazňuje nebezpečí sběru nezralých hub, protože připomíná jedlé houby Agaricus arvensis a A. campestris a pýchavky (Lycoperdon spp. ) před otevřením víček a viditelností žaber.
Schopnost loupání byla brána jako známka poživatelnosti při houbaření, což je u tohoto druhu potenciálně smrtelná chyba. Není jasné, proč je tato houba, která se více podobá jedlým druhům, zapletena do méně úmrtí než smrtící čepice, ačkoli jeho vzácnost k tomu může přispět.[5]
Rozšíření a stanoviště
Amanita virosa se nachází ve smíšených lesích, zejména ve spojení s buk, na mechu v létě a na podzim.[4] Většina Amanita druhová forma ektomykorhizní vztahy s kořeny určitých stromů.
Toxicita

Amanita virosa je vysoce toxický a je odpovědný za závažné otravy houbami.[1] Jako úzce související čepice smrti (A. phalloides ), obsahuje vysoce toxický amatoxiny, stejně jako falotoxiny. Některé orgány důrazně doporučují, aby tyto houby nebyly ukládány do stejného koše jako ty, které byly shromážděny pro stůl, a aby se jich nedotkly.[6][7]
Amatoxiny sestávají z nejméně osmi sloučenin s podobnou strukturou, jako má osm aminokyselinových kruhů; byly izolovány v roce 1941 Heinrich O. Wieland a Rudolf Hallermayer z University of Munich.[8] Z amatoxinů a-amanitin je hlavní složkou a spolu s p-amanitin je pravděpodobně zodpovědný za toxické účinky.[9][10] Jejich hlavním toxickým mechanismem je inhibice RNA polymeráza II, životně důležitý enzym při syntéze messenger RNA (mRNA), mikroRNA a malá jaderná RNA (snRNA ). Bez mRNA nezbytné proteosyntéza a proto se buněčný metabolismus zastaví a buňka zemře.[11] The játra je hlavním postiženým orgánem, protože je to orgán, s nímž se poprvé setkáváme po absorpci v gastrointestinálním traktu, i když jiné orgány, zejména ledviny, jsou náchylní.[1]
Falotoxiny se skládají z nejméně sedmi sloučenin, z nichž všechny mají sedm podobných peptidových kruhů. Phalloidin byl izolován v roce 1937 Feodor Lynen, Student a zeť Heinricha Wielanda a Ulrich Wieland z mnichovské univerzity. Ačkoli jsou falotoxiny vysoce toxické pro jaterní buňky,[12] od té doby se zjistilo, že mají malý vliv na toxicitu ničícího anděla, protože nejsou absorbovány střevem.[11] Dále se phalloidin vyskytuje také v jedlých (a vyhledávaných) Tvářenka (Amanita rubescens).[8] Další skupinou minoritních aktivních peptidů jsou virotoxiny, které se skládají ze šesti podobných monocyklických heptapeptidů.[13] Stejně jako falotoxiny nevykazují po požití u člověka žádnou akutní toxicitu.[11]
Léčba
Spotřeba Amanita virosa je zdravotnická pohotovost vyžadující hospitalizaci. Existují čtyři hlavní kategorie léčby otravy: předběžná lékařská péče, podpůrná opatření, specifická léčba a transplantace jater.[14]
Předběžná péče spočívá v dekontaminaci žaludku kterýmkoli z nich aktivní uhlí nebo výplach žaludku. Kvůli zpoždění mezi požitím a prvními příznaky otravy je však běžné, že pacienti přijdou na léčbu mnoho hodin po požití, což potenciálně snižuje účinnost těchto intervencí.[14][15] Podpůrná opatření jsou zaměřena na léčbu dehydratace, která je důsledkem ztráty tekutin během gastrointestinální fáze intoxikace a korekce metabolická acidóza, hypoglykémie, elektrolyt nerovnováha a zhoršená koagulace.[14]
Žádné definitivní antidotum pro otravu amatoxiny není k dispozici, ale bylo prokázáno, že některé specifické způsoby léčby zlepšují přežití. Vysokodávkové kontinuální intravenózní podání penicilin G. bylo ohlášeno, že je přínosem, ačkoli přesný mechanismus není znám,[16] a zkoušky s cefalosporiny ukázat slib.[1][17] Existují určité důkazy, že intravenózní silibinin, výpis z požehnaný ostropestřec mariánský (Silybum marianum), může být prospěšné při snižování účinků otravy čepicí smrti. Silibinin brání absorpci amatoxinů hepatocyty, čímž chrání nepoškozenou jaterní tkáň; stimuluje také DNA-závislé RNA polymerázy, což vede ke zvýšení syntézy RNA.[18][19][20] N-acetylcystein prokázal slib v kombinaci s jinými terapiemi.[21] Studie na zvířatech ukazují, že amatoxiny poškozují játra glutathion;[22] N-acetylcystein slouží jako prekurzor glutathionu a může proto zabránit snížené hladině glutathionu a následnému poškození jater.[23] Žádné z použitých protilátek neprošlo prospektivním, randomizované klinické studie a je k dispozici pouze neoficiální podpora. Silibinin a N-acetylcystein se zdají být terapiemi s největším potenciálním přínosem.[14] Opakované dávky aktivního uhlí mohou být užitečné při vstřebávání toxinů, které se následně vracejí do gastrointestinálního traktu enterohepatální oběh.[24] Byly zkoušeny další způsoby zvyšování eliminace toxinů; techniky jako hemodialýza,[25] hemoperfuze,[26] plazmaferéza,[27] a peritoneální dialýza[28] příležitostně přinesli úspěch, ale celkově se nezdá, že by zlepšili výsledek.[11]
U pacientů s rozvojem selhání jater je transplantace jater často jedinou možností, jak zabránit smrti. Transplantace jater se při otravě amatoxiny staly zavedenou volbou.[29][30][31] Jedná se však o komplikovaný problém, protože samotné transplantace mohou mít značný význam komplikace a úmrtnost; pacienti vyžadují dlouhodobé imunosuprese udržovat transplantaci.[14] V takovém případě došlo k přehodnocení kritérií, jako je nástup příznaků, protrombinový čas (PTT), sérum bilirubin a přítomnost encefalopatie pro určení, v jakém okamžiku je transplantace nezbytná pro přežití.[32][33][34] Důkazy naznačují, že i když se míra přežití zlepšila s moderní léčbou, u pacientů se středně těžkou až těžkou otravou až polovina těch, kteří se uzdravili, utrpěla trvalé poškození jater.[1] Následná studie však ukázala, že většina přeživších se zcela uzdraví následky pokud jsou ošetřeny do 36 hodin po požití hub.[35]
Výzkum
Amanita virosa extrakt má antibakteriální účinnost proti Pseudomonas aeruginosa a Zlatý stafylokok in vitro.[36] Rovněž prokázala inhibiční aktivitu na trombin.[37]
Viz také
Reference
- ^ A b C d E Benjamin, Denis R (1995). Houby: Jedy a všeléky: Příručka pro přírodovědce, mykology a lékaře. New York: W.H. Freemane. 198–241. ISBN 978-0716726494.
- ^ Simpson, D.P. (1979). Cassellův latinský slovník (5 ed.). London: Cassell Ltd. str. 883. ISBN 978-0-304-52257-6.
- ^ Nilson, Sven; Olle Persson (1977). Houby severní Evropy 2: Gill-Fungi. Tučňák. str. 54. ISBN 978-0-14-063006-0.
- ^ A b Zeitlmayr, Linus (1976). Divoké houby: Ilustrovaná příručka. Hertfordshire: Garden City Press. 62–63. ISBN 978-0-584-10324-3.
- ^ Ramsbottom J (1953). Houby a muchomůrky. Collins. str. 39. ISBN 978-1-870630-09-2.
- ^ Jordan, Peter; Wheeler, Steven (2001). The Ultimate Mushroom Book. Londýn: Hermesův dům. str. 99. ISBN 978-1-85967-092-7.
- ^ Carluccio A (2003). Kompletní kniha hub. London: Quadrille. str. 224. ISBN 978-1-84400-040-1.
- ^ A b Litten, W. (březen 1975). "Nejjedovatější houby". Scientific American. 232 (3): 90–101. Bibcode:1975SciAm.232c..90L. doi:10.1038 / scientificamerican0375-90. PMID 1114308.
- ^ Köppel C (1993). "Klinická symptomatologie a zvládání otravy houbami". Toxicon. 31 (12): 1513–40. doi:10.1016 / 0041-0101 (93) 90337-I. PMID 8146866.
- ^ Dart, RC (2004). "Houby". Lékařská toxikologie. Philadelphia: Williams & Wilkins. 1719–35. ISBN 978-0-7817-2845-4.
- ^ A b C d Karlson-Stiber C, Persson H (2003). "Cytotoxické houby - přehled". Toxicon. 42 (4): 339–49. doi:10.1016 / S0041-0101 (03) 00238-1. PMID 14505933.
- ^ Wieland T, Govindan VM (1974). "Falotoxiny se vážou na aktiny". FEBS Lett. 46 (1): 351–53. doi:10.1016/0014-5793(74)80404-7. PMID 4429639. S2CID 39255487.
- ^ Vetter, János (leden 1998). "Toxiny z Amanita phalloides". Toxicon. 36 (1): 13–24. doi:10.1016 / S0041-0101 (97) 00074-3. PMID 9604278.
- ^ A b C d E Enjalbert F, Rapior S, Nouguier-Soulé J, Guillon S, Amouroux N, Cabot C (2002). „Léčba otravy amatoxiny: 20letá retrospektivní analýza“. Journal of Toxicology: Clinical Toxicology. 40 (6): 715–57. doi:10.1081 / CLT-120014646. PMID 12475187. S2CID 22919515.
- ^ Vesconi S, Langer M, Iapichino G, Costantino D, Busi C, Fiume L (1985). "Terapie intoxikace cytotoxickými houbami". Léčba kritické péče. 13 (5): 402–6. doi:10.1097/00003246-198505000-00007. PMID 3987318. S2CID 23016936.
- ^ Floerscheim, G.L .; Weber, O .; Tschumi, P .; Ulbrich, M. (srpen 1982). „Die klinische knollenblatterpilzvergiftung (Amanita Phalloides): prognostische faktoren und Therapeutische massnahmen (Clinical death-cap (Amanita phalloides) otravy: prognostické faktory a terapeutická opatření.) ". Schweizerische Medizinische Wochenschrift (v němčině). 112 (34): 1164–77. PMID 6291147.
- ^ Neftel, K .; et al. (Leden 1988). „(Jsou cefalosporiny při otravě smrtícími látkami aktivnější než penicilin G. Amanita?)". Schweizerische Medizinische Wochenschrift (v němčině). 118 (2): 49–51. PMID 3278370.
- ^ Hruby K, Csomos G, Fuhrmann M, Thaler H (1983). "Chemoterapie Amanita phalloides otrava intravenózním silibininem “. Lidská toxikologie. 2 (2): 183–95. doi:10.1177/096032718300200203. PMID 6862461. S2CID 19805371.
- ^ Carducci, R .; et al. (Květen 1996). "Amanita_phalloides (cmd-click) "> Silibinin a akutní otrava s Amanita phalloides". Minerva Anestesiologica (v italštině). 62 (5): 187–93. PMID 8937042.
- ^ Jahn, W. (1980). „Farmakokinetika {3H} -methyldehydroxymethylamanitinu v izolovaných perfundovaných játrech potkana a vliv několika léků“. V Helmuth Faulstich, B. Kommerell & Theodore Wieland (ed.). Amanita toxiny a otravy. Baden-Baden: Witzstrock. str. 80–85. ISBN 978-3-87921-132-6.
- ^ Montanini S, Sinardi D, Praticò C, Sinardi A, Trimarchi G (1999). „Použití acetylcysteinu jako protijedu zachraňujícího život v Amanita phalloides (smrtící čepice) otravy. Kazuistika o 11 pacientech “. Arzneimittel-Forschung. 49 (12): 1044–7. doi:10.1055 / s-0031-1300549. PMID 10635453.
- ^ Kawaji A, Sone T, Natsuki R, Isobe M, Takabatake E, Yamaura Y (1990). „Test toxicity in vitro na jedovaté extrakty hub s izolovanými hepatocyty krysy“. The Journal of Toxicological Sciences. 15 (3): 145–56. doi:10.2131 / jts.15.145. PMID 2243367.
- ^ Chyka P, Butler A, Holliman B, Herman M (2000). "Využití acetylcysteinu při léčbě otrav a nežádoucích účinků léků". Bezpečnost léčiv. 22 (2): 123–48. doi:10.2165/00002018-200022020-00005. PMID 10672895. S2CID 25061940.
- ^ Busi C, Fiume L, Costantino D, Langer M, Vesconi F (1979). „Toxiny muchomůrky v gastroduodenální tekutině pacientů otrávených houbami, Amanita phalloides". New England Journal of Medicine. 300 (14): 800. doi:10.1056 / NEJM197904053001418. PMID 423916.
- ^ Sabeel AI, Kurkus J, Lindholm T (1995). "Intenzivní hemodialýza a hemoperfúzní léčba Amanita otrava houbami “. Mykopatologie. 131 (2): 107–14. doi:10.1007 / BF01102888. PMID 8532053. S2CID 23001126.
- ^ Wauters JP, Rossel C, Farquet JJ (1978). "Amanita phalloides otravy léčené časnou hemoperfuzí uhlí ". British Medical Journal. 2 (6150): 1465. doi:10.1136 / bmj.2.6150.1465. PMC 1608737. PMID 719466.
- ^ Jander S, Bischoff J, Woodcock BG (2000). "Plazmaferéza při léčbě Amanita phalloides otrava: II. Přezkum a doporučení ". Terapeutická aferéza. 4 (4): 308–12. doi:10.1046 / j.1526-0968.2000.004004303.x. PMID 10975479.
- ^ Langer M, Vesconi S, Iapichino G, Costantino D, Radrizzani D (1980). "Včasné odstranění amatoxinů při léčbě Amanita phalloides otrava “. Klinische Wochenschrift (v němčině). 58 (3): 117–23. doi:10.1007 / BF01477268. PMID 7366125. S2CID 39522161.
- ^ Klein AS, Hart J, Brems JJ, Goldstein L, Lewin K, Busuttil RW (únor 1989). "Amanita otrava: léčba a role transplantace jater “. American Journal of Medicine. 86 (2): 187–93. doi:10.1016/0002-9343(89)90267-2. PMID 2643869.
- ^ Pinson CW, Daya MR, Benner KG, Norton RL, Deveney KE, Ascher NL, Roberts JP, Lake JR, Kurkchubasche AG, Ragsdale JW (květen 1990). „Transplantace jater pro těžké Amanita phalloides otrava houbami “. American Journal of Surgery. 159 (5): 493–9. doi:10.1016 / S0002-9610 (05) 81254-1. PMID 2334013.
- ^ Ganzert M, Felgenhauer N, Zilker T (2005). "Indikace transplantace jater po intoxikaci amatoxinem". Journal of Hepatology. 42 (2): 202–9. doi:10.1016 / j.jhep.2004.10.023. PMID 15664245.
- ^ O'grady, John G .; Alexander, Graeme J.M .; Hayllar, Karen M .; Williams, Roger (srpen 1989). "Časné ukazatele prognózy při fulminantním selhání jater". Gastroenterologie. 97 (2): 439–445. doi:10.1016/0016-5085(89)90081-4. PMID 2490426.
- ^ Panaro, Fabrizio; Andorno, Enzo; Morelli, Nicola; Casaccia, Marco; Bottino, Giuliano; Ravazzoni, Ferruccio; Centanaro, Monica; Ornis, Sara; Valente, Umberto (duben 2006). "Dopis redakci: Transplantace jater představuje optimální léčbu fulminantního selhání jater od Amanita phalloides otrava “. Transplant International. 19 (4): 344–45. doi:10.1111 / j.1432-2277.2006.00275.x. PMID 16573553. S2CID 39474194.
- ^ Escudié L, Francoz C, Vinel JP, Moucari R, Cournot M, Paradis V, Sauvanet A, Belghiti J, Valla D, Bernuau J, Durand F (2007). "Amanita phalloides otrava: přehodnocení prognostických faktorů a indikací pro nouzovou transplantaci jater “. J. Hepatol. 46 (3): 466–73. doi:10.1016 / j.jhep.2006.10.013. PMID 17188393.
- ^ Giannini L, Vannacci A, Missanelli A, Mastroianni R, Mannaioni PF, Moroni F, Masini E (2007). „Otrava amatoxiny: 15letá retrospektivní analýza a následné hodnocení 105 pacientů“. Klinická toxikologie. 45 (5): 539–42. doi:10.1080/15563650701365834. PMID 17503263. S2CID 37788880.
- ^ Janeš, Damjan; Kreft, Samo; Jurc, Maja; Seme, Katja; Štrukelj, Borut (2008). "Antibakteriální aktivita u vyšších hub (hub) a endofytických hub ze Slovinska". Farmaceutická biologie. 45 (9): 700. doi:10.1080/13880200701575189. S2CID 84940020.
- ^ Doljak, B .; Stegnar, M .; Urleb, U .; Kreft, S .; Umek, A .; Ciglarič, M .; Štrukelj, B .; Popovič, T. (2001). "Screening selektivních inhibitorů trombinu v houbách". Srážení krve a fibrinolýza. 12 (2): 123–8. doi:10.1097/00001721-200103000-00006. PMID 11302474. S2CID 28411589.
Zdroje
- Benjamin, Denis R. (1995). Houby: jedy a všeléky - příručka pro přírodovědce, mykology a lékaře. New York: WH Freeman and Company. ISBN 978-0-7167-2600-5.
- Jordan Peter; Wheeler Steven. (2001). The Ultimate Mushroom Book. Londýn: Hermesův dům. ISBN 978-1-85967-092-7.