Teorie osobnosti závislosti - Personality theories of addiction - Wikipedia

Teorie osobnosti závislosti jsou psychologický modely, které se sdružují osobnostní rysy nebo způsoby myšlení (tj. afektivní stavy ) se sklonem jednotlivce k rozvoji závislost. Modely rizika závislosti, které byly navrženy v literatuře o psychologii, zahrnují ovlivnit dysregulaci model pozitivní a negativní psychologické vlivy, teorie citlivosti výztuže model impulzivnost a inhibice chování a model impulzivity senzibilizace odměny a impulzivnost.[1][5][6]

Role afektové dysregulace v závislosti

Výzkum neustále ukazuje silné vztahy mezi nimi afektivní poruchy a poruchy užívání návykových látek. Konkrétně lidé s poruchy nálady jsou vystaveni zvýšenému riziku poruch užívání návykových látek.[1] Afekt a závislost mohou souviset různými způsoby, protože hrají klíčovou roli při ovlivňování motivovaného chování. Například afekt usnadňuje akci, usměrňuje pozornost, připravuje jednotlivce na fyzickou reakci a řídí chování tak, aby vyhovovalo konkrétním potřebám.[7] Afekt je navíc zahrnut v řadě konceptů souvisejících se závislostí: pozitivní výztuž chování motivace, regulace z poznání a nálada, a uvažování a rozhodování.[8][9] Ukázalo se, že emoce motivované uvažování ovlivňuje návykové chování výběrem výsledků, které minimalizují negativní afektivní stavy a maximalizují pozitivní afektivní stavy.[10]

Negativní vliv

Nejčastěji studovaným modelem závislosti byl vztah mezi negativním afektem a poruchami užívání návykových látek. Navrhuje, aby jednotlivci, kteří mají nejvyšší úroveň negativní vliv jsou vystaveni největšímu riziku používání látek nebo chování jako a zvládání (psychologie) mechanismus.[11][12] Zde se látky a chování používají ke zlepšení nálady a odvádění pozornosti od nepříjemných pocitů. Jednou fyzická závislost bylo prokázáno, že zneužívání návykových látek je primárně motivováno snahou vyhnout se negativním afektivním stavům spojeným s vysazením. Jedinci s vysokou afektivní poruchou nálady (úzkost ) nejčastěji hlásí vysoké úrovně negativních vlivů spojených s chutě.[13][14][15] Vztah mezi negativním afektem a závislostí není jednosměrný. To znamená, že zatímco pozitivní vliv zvyšuje pravděpodobnost zahájení užívání látky, negativní afektivní stavy vyvolané vysazením jsou nejčastěji uváděnými faktory pro další užívání.[1]

Klíčem k tomuto konceptu je Hedonická hypotéza, která uvádí, že jednotlivci iniciují užívání látky nebo chování pro své příjemné účinky, ale berou to nutkavě, aby se vyhnuli abstinenčním příznakům, což má za následek závislost.[16] Na základě této hypotézy se někteří vědci domnívají, že jednotlivci, kteří se zabývají riskantním užíváním látek nebo chováním, mohou nadměrně reagovat na negativní podněty, což vede k závislosti.

Negativní vliv byl také mocným prediktorem, pokud jde o zranitelnost závislost u dospívajících. Bylo zjištěno, že vysoce rizikoví adolescenti velmi reagují na negativní podněty, což zvyšuje jejich motivaci k užívání návykových látek po negativní situaci, která vzbuzuje emoce.[17] Kromě toho bylo zjištěno, že u adolescentů s vysokým negativním účinkem je zvýšené riziko přechodu od rekreačního užívání k problematickému užívání, a to i přes závislost v rodinné anamnéze.[17]

Navíc, vlastnost negativní naléhavost, sklon zapojit se do rizikového chování v reakci na nouze, je vysoce prediktivní vůči určitým aspektům zneužívání návykových látek u dospívajících.[18] Rané individuální rozdíly v emočních rozdílech v reaktivitě a regulaci jsou základem pozdějšího vzniku zvláštnosti „negativní naléhavosti“.[19]

Pozitivní vliv

Na rozdíl od negativního afektu, pozitivní afekt souvisí se závislostí ve vysoké i nízké formě. Například jednotlivci s vysokým pozitivním účinkem se častěji zapojují do rizikového chování, jako je užívání drog. U osob s vysokým pozitivním vlivem v reakci na užívání je pravděpodobnější, že látky vyhledají hedonický důvodů. Naopak nízký pozitivní vliv může vyvolat počáteční použití kvůli nedostatečné schopnosti reagovat na přirozené odměny.[1]

Byl proveden rozsáhlý výzkum osobnosti, který spojuje pozitivní emoční stavy s individuálními rozdíly v rizikovém chování.[1] Znak „pozitivní naléhavost“, definovaný jako tendence zapojit se do rizikového chování v podmínkách extrémně pozitivního vlivu, předpovídá problémy s látkou nebo chováním, které vedou k závislosti.[20] Tato vlastnost představuje základní dysregulaci v reakci na extrémní afektivní stavy a má přímý dopad na chování. Bylo prokázáno, že vlastnost „pozitivní naléhavost“ má prediktivní vztah s nárůstem množství alkoholu a problémy souvisejícími s alkoholem na vysoké škole, stejně jako užívání drog na vysoké škole.[18][21] Kromě toho tato vlastnost poskytuje důležité informace o tom, jak pozitivní vliv může zvýšit pravděpodobnost užívání návykových látek.

Dalším důležitým faktorem, který je třeba vzít v úvahu, jsou individuální rozdíly ve zkušenosti s příjemnými účinky vyvolanými látkou nebo chováním. Je odůvodněno, že někteří jedinci mohou být citlivější na příjemné účinky, a proto je prožívají s větší intenzitou, což vede k závislosti.[1] Například u drogově závislých na kokainu byla zjištěna nadměrná reakce na návykové látky - zvýšená reakce na methylfenidát v oblastech mozku spojená s emoční reaktivitou a náladou.[22][23][24] Silné emoční reakce, které závislí jedinci projevují v reakci na látky nebo chování, tedy mohou být výsledkem zvýšené citlivosti na jejich účinky.

Jednotlivci se liší způsobem, jakým se liší metabolizovat látky, jako např alkohol; tyto pozitivní zesilující účinky jsou částečně předem stanoveny.[1] Individuální reaktivita s účinky látek může ovlivnit motivaci k užívání. Například pokud osoba zažívá silné pozitivní (a slabé negativní) účinky látky kvůli jejím biochemické profil, zvýší se jejich očekávání pozitivních účinků látky, čímž se zvýší jejich touha po dalším používání, což bude mít za následek závislost.[1] Podle tohoto modelu zkušenost s pozitivní náladou zvyšuje implicitní pozornost na podněty látek a implicitní asociace mezi nimi odměna a užívání návykových látek.[25]

Mnoho závislých hlásí příznaky anhedonia (tj. neschopnost zažít potěšení).[26] Výsledky chronické odchylky nastavené hodnoty odměny v mozku, které následují po dlouhodobé intoxikaci, snižují reakci na přirozené pozitivní podněty. To může mít za následek přehnanou odezvu na podněty související s látkou, spolu se sníženou schopností iniciovat chování v reakci na přirozené odměny.[27] Nízký pozitivní účinek tedy inhibuje schopnost jednotlivce nahradit užívání drog jinými prospěšnými činnostmi. Rovněž bylo navrženo, aby během závislosti na látce somatický uvádí, že vodítko při rozhodování je oslabeno ve vztahu k přirozeným odměnám a současně zvyšuje emoční reakci na podněty související s drogami.[28]

Kompulzivní chování charakterizované závislostí je podpořeno dvěma interagujícími systémy:

  1. impulzivita; zodpovědný za rychlou signalizaci afektivní důležitosti stimulů
  2. odraz; kognitivně vyhodnotí signál před změnou reakce na chování.

Dysfunkce impulzivity zveličuje emoční dopad stimulů souvisejících s drogami a zeslabuje dopad přirozeného posilování.[1] Dysregulace v odrazu má za následek neschopnost potlačit impulzivitu, což vede k závislosti.[1] Nedostatečná odezva na přirozeně se vyskytující pozitivní podněty je zásadním prvkem, který předurčuje jednotlivce k užívání látek nebo chování a od alternativ, které nejsou drogami.

Intenzivní kontrola

Temperamentní namáhavé ovládání je definováno jako schopnost potlačit a dominantní odpověď za účelem provedení subdominantní reakce.[29] Jinými slovy, jedná se o míru kontroly, kterou má jedinec nad impulsy a emocemi, což zahrnuje schopnost soustředit se nebo přesunout pozornost. Temperamentní namáhavá kontrola může závislost ovlivnit mnoha způsoby.

Nízká úroveň intenzivní kontroly může způsobit, že jedinec bude méně schopný odvrátit se od nepříjemných pocitů nebo překonat silné afektivní impulsy, což bude mít za následek maladaptivní reakce na utrpení - například pokračující užívání návykových látek.[1] Nízká intenzivní kontrola může také interagovat s negativními a pozitivními vlivy, předisponovat jednotlivce k užívání návykových látek nebo chování a zhoršovat jejich schopnost kontrolovat užívání.[1]

Obecná neschopnost ovládat afektivní stavy může narušit podmíněnost chování spojeného s odměnami a tresty, může zvýšit náchylnost k předpojatosti podněty souvisejícími s látkami a může zdanit samoregulační kapacitu.[1] Takové podmínky mohou jednotlivcům způsobit, že nebudou moci přerušit automatické chování při hledání drog. Abnormální úrovně pozitivního a negativního vlivu lze zvýšit nízkou snahou o kontrolu.[30][31] Například vysoce pozitivní vliv může interagovat s nízkou intenzivní kontrolou při zvyšování rizika závislosti u zranitelných populací.

Grayova teorie citlivosti výztuže

Gray teorie citlivosti výztuže (RST) se skládá ze dvou motivačních systémů: systému inhibice chování (BIS) a systému aktivace chování (BAS).[32][33] BIS je odpovědná za organizaci chování v reakci na nepříznivé podněty. Jinými slovy se předpokládá, že podněty spojené s trestem nebo opomenutím / ukončením odměny jsou základem úzkosti. Účelem BIS je iniciovat inhibici chování nebo přerušit probíhající chování, zatímco BAS je citlivý na podněty, které signalizují odměnu a / nebo úlevu od trestu (impusivita).[32][33] V souladu s RST byla nalezena asociace mezi lidmi s extrémním skóre v BIS / BAS a problémy s přizpůsobením. Reaktivita BIS a BAS odpovídá rozdílům jednotlivých znaků v pozitivním afektu a negativní vliv - BAS je spojen s rysem impulzivity a pozitivního vlivu, zatímco BIS je spojen s rysem negativním vlivem.[34][35] Například se předpokládá, že vysoký BIS souvisí s úzkostí, zatímco vysoký BAS souvisí s poruchami chování nebo impulzivitou.[33][36]

Podle tohoto modelu mohou problémy se zneužíváním návykových látek vzniknout pod dvěma různými osobnostními rysy: nízkou BIS a vysokou BAS. Vzhledem k tomu, že BAS podporuje jednotlivce v provádění akcí, které mohou vést k odměně, je při zahájení závislosti zahrnuta citlivost BAS. Byly nalezeny významné asociace mezi vysokými BAS, jako je zneužívání alkoholu u školních dívek, nebezpečné pití u mužů, zneužívání nelegálních drog a užívání tabáku. Citlivost BAS je významným prediktorem reaktivity na podněty nebo chutě na látky.[5][37][38][39][40][41] Naopak, citlivost BIS se podílí na vyhýbání se negativním situacím nebo afektům (jako je výběr). Nízká BIS byla pozitivně spojena s pokračováním závislosti, aby se ulevilo od pocitů stažení nebo s pokračujícím užíváním ke zmírnění negativních účinků.

Model impulzivity

Model impulzivita uvádí, že jednotlivci s vysokou impulzivitou jsou vystaveni většímu riziku návykového chování. Model navrhuje dvourozměrný znak charakteristický pro zahájení a pokračování zneužívání návykových látek / chování:

  • Odměna Drive (RD) - odráží individuální rozdíly v citlivosti na motivační motivaci a zapojení návykového chování, když jsou zjištěny podněty k odměně.[6]
  • Impulzivita vyrážky (RI) - odráží individuální rozdíly ve schopnosti modifikovat návykové chování v důsledku negativních důsledků.[6] Jednotlivci s vysokým RI zapomínají nebo necitlivě vnímají negativní důsledky návykového chování, když mají zájem o zapojení.

Zjistilo se, že jednotlivci s vysokou RD i RI mají potíže s přijímáním rozhodnutí, která mají budoucí důsledky. Jednotlivci s vysokým stupněm ZCH mají větší posílení, když se zpočátku věnují návykovému chování, a zažívají silnější podmíněné asociace s dalším používáním. Jedinci s vysokým RI mají větší potíže s odoláváním chutě i přes negativní důsledky.[6] Někteří moderátoři RD a RI o závažnosti závislosti jsou stres a negativní vliv (například pocit deprese).[42] To znamená, že jedinci s vysokým RD / RI, kteří také pociťují vysokou hladinu negativního vlivu nebo stresu, vykazují závažnější návykové chování. Například pokud jednotlivec prožívá emoční utrpení, může utrpení narušit kontrolu impulzů, pokud se domnívá, že zapojení do návykového chování sníží negativní vliv. Podle tohoto modelu jsou adolescenti s vysokým RI vystaveni většímu riziku vzniku závislostí. Ukázalo se, že nízký RI zmírňuje část rizika závislosti v důsledku rodinné anamnézy.[43][44][45][46] Vysoká RI pro jednotlivce bez rodinné závislosti byla spojena se špatným rozhodováním.

Pět faktorový model

Těchto pět faktorů je:

Analýza dat prokázala, že vyšší skóre pro N a O a nižší skóre pro C a A vedou ke zvýšenému riziku užívání drog.[47][48] Uživatelé různých drog mají různé pětičlenné profily osobnosti.[49] Například uživatelé amfetaminy, benzodiazepiny, konopí, kokain, crack, heroin, legální výšky, a nikotin patří do typu N, C. (Nezabezpečené) a nepatří k typu E., C. (Impulziva, Hedonisté). Naopak uživatelé extáze a LSD patří do typu E., C. a nepatří k typu N, C.. Podrobné srovnání uživatelů extáze a heroinu ukazuje, že se výrazně liší.[48] Uživatelé heroinu mají vyšší N a nižší E a A. Velmi nízké skóre A je typické pro Zneužívání těkavých látek.

Reference

  1. ^ A b C d E F G h i j k l m Cheetham A, Allen NB, Yücel M, Lubman DI (srpen 2010). „Role afektivní dysregulace v drogové závislosti“. Clin Psychol Rev. 30 (6): 621–34. doi:10.1016 / j.cpr.2010.04.005. PMID  20546986.
  2. ^ Franken IH, Muris P (2006). "Osobnostní charakteristiky BIS / BAS a užívání návykových látek vysokoškoláky". Osobnostní a individuální rozdíly. 40 (7): 1497–1503. doi:10.1016 / j.paid.2005.12.005.
  3. ^ Genovese JE, Wallace D (prosinec 2007). „Citlivost na odměny a zneužívání návykových látek u studentů středních a středních škol“. J Genet Psychol. 168 (4): 465–9. doi:10.3200 / GNTP.168.4.465-469. PMID  18232522. S2CID  207640075.
  4. ^ Kimbrel NA, Nelson-Gray RO, Mitchell JT (duben 2007). "Citlivost výztuže a mateřský styl jako prediktory psychopatologie". Osobnostní a individuální rozdíly. 42 (6): 1139–1149. doi:10.1016 / j.paid.2006.06.028.
  5. ^ A b [2][3][4]
  6. ^ A b C d Dawe S, Loxton NJ (květen 2004). „Role impulzivity ve vývoji užívání návykových látek a poruch příjmu potravy“. Neurosci Biobehav Rev. 28 (3): 343–51. doi:10.1016 / j.neubiorev.2004.03.007. PMID  15225976. S2CID  24435589.
  7. ^ Gross JJ (září 1998). „Vznikající pole regulace emocí: integrační přehled“. Recenze obecné psychologie. 2 (3): 271–299. doi:10.1037/1089-2680.2.3.271. S2CID  6236938.
  8. ^ Bechara A, Damasio H (2002). „Rozhodování a závislost (část I): zhoršená aktivace somatických stavů u jedinců závislých na látkách při přemýšlení o rozhodnutích s negativními budoucími důsledky“. Neuropsychologie. 40 (10): 1675–89. doi:10.1016 / S0028-3932 (02) 00015-5. PMID  11992656. S2CID  17199186.
  9. ^ Quirk SW (květen 2009). "Emoční koncepty v modelech zneužívání návykových látek". Recenze drog a alkoholu. 20 (1): 95–104. doi:10.1080/09595230125185.
  10. ^ Westen D, Blagov PS, Harenski K, Kilts C, Hamann S (listopad 2006). „Neurální základy motivovaného uvažování: studie FMRI o emočních omezeních stranického politického úsudku ve volbách prezidenta USA v roce 2004“. J. Cogn Neurosci. 18 (11): 1947–58. doi:10.1162 / jocn.2006.18.11.1947. PMID  17069484. S2CID  8625992.
  11. ^ McCollam JB, Burish TG, Maisto SA, Sobell MB (duben 1980). „Účinky alkoholu na fyziologické vzrušení a účinky a pocity, které hlásí sám člověk.“ J Abnorm Psychol. 89 (2): 224–33. doi:10.1037 / 0021-843X.89.2.224. PMID  7365134.
  12. ^ Measelle JR, Stice E, Springer DW (září 2006). „Prospektivní test modelu negativních účinků zneužívání návykových látek: zmírňující účinky sociální podpory“. Psychol Addict Behav. 20 (3): 225–33. doi:10.1037 / 0893-164X.20.3.225. PMC  1560098. PMID  16938060.
  13. ^ Childress AR, Ehrman R, McLellan AT, MacRae J, Natale M, O'Brien CP (1994). „Mohou vyvolané nálady vyvolat u pacientů zneužívajících opiáty reakce související s drogami?“. J Léčba zneužívání drog. 11 (1): 17–23. doi:10.1016/0740-5472(94)90060-4. PMID  8201629.
  14. ^ Cooney NL, MD Litt, Morse PA, Bauer LO, Gaupp L (květen 1997). „Alkoholická reaktivita, reaktivita s negativní náladou a relaps u léčených alkoholiků“. J Abnorm Psychol. 106 (2): 243–50. doi:10.1037 / 0021-843X.106.2.243. PMID  9131844.
  15. ^ Fox HC, Bergquist KL, Hong KI, Sinha R (březen 2007). „Stresem vyvolaná touha vyvolaná alkoholem u nedávno abstinujících jedinců závislých na alkoholu“. Alkohol. Clin. Exp. Res. 31 (3): 395–403. doi:10.1111 / j.1530-0277.2006.00320.x. PMID  17295723.
  16. ^ Robinson TE, Berridge KC (2003). "Závislost". Annu Rev Psychol. 54: 25–53. doi:10.1146 / annurev.psych.54.101601.145237. PMID  12185211.
  17. ^ A b Randall DM, Cox WM (únor 2001). "Experimentální vyvolání nálady u osob s vysokým a nízkým rizikem problémů s alkoholem". Jsem J. Zneužívání alkoholu. 27 (1): 183–7. doi:10.1081 / ADA-100103126. PMID  11373034. S2CID  5764034.
  18. ^ A b Cyders MA, Smith GT, Spillane NS, Fischer S, Annus AM, Peterson C (březen 2007). „Integrace impulzivity a pozitivní nálady k předpovědi rizikového chování: vývoj a ověření míry pozitivní naléhavosti“. Psychol Assess. 19 (1): 107–18. doi:10.1037/1040-3590.19.1.107. PMID  17371126.
  19. ^ Whiteside SP, Lynam DR (březen 2001). „Pět faktorový model a impulzivita: použití strukturálního modelu osobnosti k pochopení impulzivity“. Osobnostní a individuální rozdíly. 30 (4): 669–689. doi:10.1016 / S0191-8869 (00) 00064-7.
  20. ^ Cyders MA, Smith GT (listopad 2008). „Emoční dispozice k ukvapené akci: pozitivní a negativní naléhavost“. Psychol Bull. 134 (6): 807–28. doi:10.1037 / a0013341. PMC  2705930. PMID  18954158.
  21. ^ Zapolski TC, Cyders MA, Smith GT (červen 2009). „Pozitivní naléhavost předpovídá nelegální užívání drog a rizikové sexuální chování“. Psychol Addict Behav. 23 (2): 348–54. doi:10.1037 / a0014684. PMC  2709762. PMID  19586152.
  22. ^ Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Gifford A, Hitzemann R, Ding YS, Pappas N (září 1999). „Predikce zesílení odpovědí na psychostimulanty u lidí hladinami dopaminového D2 receptoru v mozku“. Jsem J. Psychiatrie. 156 (9): 1440–3. doi:10.1176 / ajp.156.9.1440 (neaktivní 9. 11. 2020). PMID  10484959.CS1 maint: DOI neaktivní od listopadu 2020 (odkaz)
  23. ^ Volkow ND (listopad 2004). „Realita komorbidity: deprese a zneužívání drog“. Biol. Psychiatrie. 56 (10): 714–7. doi:10.1016 / j.biopsych.2004.07.007. PMID  15556111. S2CID  32810395.
  24. ^ Volkow ND, Wang GJ, Ma Y, Fowler JS, Wong C, Ding YS, Hitzemann R, Swanson JM, Kalivas P (duben 2005). „Aktivace orbitální a mediální prefrontální kůry methylfenidátem u subjektů závislých na kokainu, ale ne u kontrol: význam pro závislost“. J. Neurosci. 25 (15): 3932–9. doi:10.1523 / JNEUROSCI.0433-05.2005. PMC  6724925. PMID  15829645.
  25. ^ Cox WM, Klinger E (květen 1988). "Motivační model užívání alkoholu". J Abnorm Psychol. 97 (2): 168–80. doi:10.1037 / 0021-843X.97.2.168. PMID  3290306.
  26. ^ Janiri L, Martinotti G, Dario T, Reina D, Paparello F, Pozzi G, Addolorato G, Di Giannantonio M, De Risio S (2005). „Anhedonie a symptomy související s látkami u subjektů závislých na detoxikovaných látkách: korelační studie“. Neuropsychobiologie. 52 (1): 37–44. doi:10.1159/000086176. PMID  15942262. S2CID  22464794.
  27. ^ Koob GF, Le Moal M (říjen 1997). "Zneužívání drog: hedonická homeostatická dysregulace". Věda. 278 (5335): 52–8. doi:10.1126 / science.278.5335.52. PMID  9311926.
  28. ^ Bechara A (2003). „Rizikové podnikání: emoce, rozhodování a závislost“. J Gambl Stud. 19 (1): 23–51. doi:10.1023 / A: 1021223113233. PMID  12635539. S2CID  18775801.
  29. ^ Rothbart MK, Ellis LK, Rueda MR, Posner MI (prosinec 2003). "Rozvíjení mechanismů temperamentní intenzivní kontroly". J Pers. 71 (6): 1113–43. doi:10.1111/1467-6494.7106009. PMID  14633060.
  30. ^ Colder CR, Chassin L (červen 1997). „Afektivita a impulzivita: Riziko temperamentu pro zapojení dospívajících do alkoholu“. Psychologie návykových chování. 11 (2): 83–97. doi:10.1037 / 0893-164X.11.2.83.
  31. ^ Hussong AM, Chassin L (listopad 1994). „Model stresu a negativního vlivu užívání alkoholu u adolescentů: disagregující negativní vliv“. J. Stud. Alkohol. 55 (6): 707–18. doi:10.15288 / jsa.1994.55.707. PMID  7861800.
  32. ^ A b Gray JA (srpen 1970). „Psychofyziologický základ introverze-extraverze“. Behav Res Ther. 8 (3): 249–66. doi:10.1016/0005-7967(70)90069-0. PMID  5470377.
  33. ^ A b C McNaughton N, Gray, JA (2000). Neuropsychologie úzkosti: vyšetřování funkce septo-hipokampálního systému. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. ISBN  0-19-852270-3.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  34. ^ Campbell-Sills L, Liverant GI, Brown TA (září 2004). „Psychometrické hodnocení stupnic inhibice chování / aktivace chování u velkého vzorku ambulantních pacientů s úzkostí a poruchami nálady“. Psychol Assess. 16 (3): 244–54. doi:10.1037/1040-3590.16.3.244. PMID  15456380.
  35. ^ Jorm AR, Christensen H, Henderson AS, Jacomb PA, Korten AE, Rodgers B (leden 1998). „Použití BIS / BAS stupnic k měření inhibice chování a aktivace chování: Struktura faktorů, platnost a normy ve velkém vzorku komunity“. Osobnostní a individuální rozdíly. 26 (1): 49–58. doi:10.1016 / S0191-8869 (98) 00143-3.
  36. ^ Quay HC (únor 1997). "Inhibice a porucha pozornosti s hyperaktivitou". J Abnorm Child Psychol. 25 (1): 7–13. doi:10.1023 / A: 1025799122529. PMID  9093895. S2CID  324733.
  37. ^ Knyazev GG (září 2004). „Behaviorální aktivace jako prediktor užívání návykových látek: zprostředkující a umírňující role postojů a sociálních vztahů“. Závisí na alkoholu. 75 (3): 309–21. doi:10.1016 / j.drugalcdep.2004.03.007. PMID  15283952.
  38. ^ Loxton NJ, Dawe S (listopad 2006). „Citlivost odměn a trestů u žen s nefunkčním stravováním a nebezpečným pitím: sdružení s rodinným rizikem“. Chuť. 47 (3): 361–71. doi:10.1016 / j.appet.2006.05.014. PMID  16846665. S2CID  39352218.
  39. ^ Loxton NJ, Dawe S (duben 2007). „Jak fungují ženy s nefunkčním stravováním a nebezpečným pitím při měření chování na základě citlivosti na odměnu a trest?“. Osobnostní a individuální rozdíly. 42 (6): 1163–1172. doi:10.1016 / j.paid.2006.09.031.
  40. ^ O’Connor RM, Stewart SH, Watt MC (březen 2009). „Rozlišování rizika BAS pro chování studentů při pití, kouření a hazardních hrách na univerzitě“. Osobnostní a individuální rozdíly. 46 (4): 514–519. doi:10.1016 / j.paid.2008.12.002.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  41. ^ Pardo Y, Aguilar R, Molinuevo B, Torrubia R (říjen 2007). „Alkohol jako behaviorální známka dezinhibice: důkazy z modelu osobnosti J.A. Graye“. Addict Behav. 32 (10): 2398–403. doi:10.1016 / j.addbeh.2007.02.010. PMID  17407802.
  42. ^ Koob GF, Le Moal M (únor 2001). "Drogová závislost, dysregulace odměny a alostáza". Neuropsychofarmakologie. 24 (2): 97–129. doi:10.1016 / S0893-133X (00) 00195-0. PMID  11120394. S2CID  3993014.
  43. ^ Brook JS, Kessler RC, Cohen P (1999). „Nástup užívání marihuany od předpubertálního období a raného dospívání do mladé dospělosti“. Dev. Psychopathol. 11 (4): 901–14. doi:10.1017 / S0954579499002370. PMID  10624731.
  44. ^ Lynskey MT, Fergusson DM, Horwood LJ (říjen 1998). „Počátky korelace mezi užíváním tabáku, alkoholu a konopí během dospívání“. J Psychiatrie dětské psychol. 39 (7): 995–1005. doi:10.1111/1469-7610.00402. PMID  9804032.
  45. ^ King KM, Chassin L (září 2004). „Zprostředkování a zmírnění účinků adolescentní nedostatečné kontroly chování a rodičovství v predikci poruch užívání drog v rozvíjející se dospělosti“. Psychol Addict Behav. 18 (3): 239–49. doi:10.1037 / 0893-164X.18.3.239. PMID  15482079.
  46. ^ Tarter RE, Kirisci L, Habeych M, Reynolds M, Vanyukov M (únor 2004). „Neurobehaviorální dezinhibice v dětství předurčuje chlapce k poruše užívání návykových látek v mladém dospělém věku: přímé a zprostředkované etiologické cesty“. Závisí na alkoholu. 73 (2): 121–32. doi:10.1016 / j.drugalcdep.2003.07.004. PMID  14725951.
  47. ^ Belcher, Annabelle M .; Volkow, Nora D .; Moeller, F. Gerard; Ferré, Sergi (2014). „Osobnostní rysy a zranitelnost nebo odolnost vůči poruchám užívání návykových látek“. Trendy v kognitivních vědách. 18 (4): 211–217. doi:10.1016 / j.tics.2014.01.010. PMC  3972619. PMID  24612993.
  48. ^ A b Fehrman, Elaine; Egan, Vincent; Gorban, Alexander N .; Levesley, Jeremy; Mirkes, Evgeny M .; Muhammad, Awaz K. (2019). Osobnostní rysy a spotřeba drog. Příběh vylíčený daty. Springer, Cham. arXiv:2001.06520. doi:10.1007/978-3-030-10442-9. ISBN  978-3-030-10441-2. S2CID  151160405.
  49. ^ Dodatek: Hlavní tabulky. Psychologické profily uživatelů drog a uživatelů, kteří nepoužívají drogy v knize Fehrman et al.