Diabetická embryopatie - Diabetic embryopathy

Diabetická embryopatie
Šest týdnů embrya. JPG
Plod matky s diabetem
Výslovnost
  • embrēˈäpəTHē
Komplikacehlavní vrozené vady a spontánní potraty
Příčinymateřská hyperglykémie

Diabetická embryopatie odkazuje na kongenitální špatný vývoj spojený s mateřským cukrovka.[1] Může dojít k prenatálnímu vystavení hyperglykémii spontánní potraty, perinatální úmrtnost, a malformace. Typ 1 a Diabetik typu 2 těhotenství zvyšuje riziko vzniku cukrovky teratogenita.[2] Míra vrozené vady je podobný u matek typu 1 a 2 kvůli zvýšené adipozita a věk žen s diabetem 2. typu.[3] Genetická predispozice a různé faktory prostředí oba hrají významnou roli ve vývoji diabetické embryopatie. Metabolická dysfunkce u těhotných matek také zvyšuje riziko malformací plodu.[4]

Rizikové faktory

Ženy s těhotenstvím cukrovka jsou vystaveni nejvyššímu riziku malformací plodu. Riziko vrozené vady v těhotenství cukrovka 1. typu přímo souvisí s glukóza a glykohemoglobin hladiny v krvi. Rovněž to nepřímo souvisí s gestačním věkem při první expozici. The komorbidity spojené s pregestací Diabetes typu 2 patří pokročilý věk matek, lipoxidace a obezita.[5] Ženy s nadváhou (BMI ≥ 25), u kterých se rozvine gestační diabetes, má střední riziko malformací. Těhotné ženy, které mají gestační diabetes, ale nemají prediabetické markery, mají perinatální výsledky podobné ženám bez diabetu.[6]

Gestační důsledky

Malformace

Diabetes typu 1 u těhotných žen může mít za následek malformace, které ovlivňují muskuloskeletální , urogenitální, a centrální nervové systémy. Většina z těchto malformací se objevuje během prvních 4 týdnů těhotenství.[7] Kaudální dysgeneze je jedním z nejsilněji asociovaných onemocnění s diabetem.[8] Tato malformace má nejvyšší riziko diabetické embryopatie. Kojenci od diabetických matek mají obvykle několik blastogenní malformace. Diabetická embryopatie je tedy etiologickou podskupinou defektů blastogeneze které představují různé monotopické a polytopické vývojové vady.[7]

Potraty a perinatální úmrtí

Diabetická embryopatie může vést k časnému nebo pozdnímu Spontánní potrat a mrtvé dítě. U cukrovky matek dochází k 90% ztrát těhotenství první trimestr kvůli oxidační stres. Diabetická embryopatie potraty v druhý trimestr jsou s největší pravděpodobností způsobeny těžkou vrozená vada, metabolické poruchy matky, placentární nedostatečnost a hypoxie plodu v důsledku prasknutí membrány.[9]

Patogeneze

Vývoj vrozených vad spojených s mateřským hyperglykémie je vícefaktorový. Faktory prostředí a genetická predispozice (otcovský, mateřský a potomek genom ) jsou důležité při diabetické embryopatii. Strava diabetických matek ovlivňuje rychlost vzniku malformací u jejich potomků. Dále existují důkazy, že odolnost vůči určitým malformacím způsobeným cukrovkou je genetická. Epigenetika a jeho vztah s různými faktory prostředí, jako je metabolismus a strava, hraje významnou roli v teratogeneze.[10] Hyperglykémie a související teratogenní mediátory ovlivňují Methylace DNA,, nekódující RNA výraz, histonové modifikace a další epigenetická regulace mechanismy.

Prevence

Předsudek

Pravděpodobnost závažných vrozených vad u potomků matek s diabetem je 0,7–4,4% pro hladiny glykohemoglobinu <7%. U hladin glykohemoglobinu> 10% je pravděpodobnost závažných vrozených vad 16,1–100%, v průměru 26,6%.[5] Národní institut zdraví a klinické excelence v Spojené království naznačil, že hladiny glykohemoglobinu <6,1% jsou v korelaci s nejnižším rizikem malformací, zatímco reprodukční rizika jsou vyšší u žen nad touto prahovou hodnotou a prohibitivní pro hladiny glykohemoglobinu> 10%.[11]

Spotřeba kyselina listová a antioxidant látky před oplodněním vedou ke snížení výskytu malformací u potomků matek s cukrovkou.[11] Antioxidanty, jako jsou kyselina lipoová, vitamín C, a vitamin E., zvyšují pravděpodobnost příznivých prenatálních výsledků u potomků diabetických matek, protože oxidační stres je teratogenním mediátorem hyperglykémie u matek s diabetem.[12][13]

Po oplodnění

Optimální hmotnost a glykemický vedení podporuje dobré výsledky, protože cukrovka má potenciál ovlivňovat matku a plod během celého těhotenství. Integritu embryofetálního vývoje a placentární funkci lze sledovat pomocí fetální echokardiografie a ultrazvuk snímání.[9]

Viz také

Reference

  1. ^ Eriksson, Ulf J .; Wentzel, Parri (2016). „Stav diabetické embryopatie“. Upsala Journal of Medical Sciences. 121 (2): 96–112. doi:10.3109/03009734.2016.1165317. ISSN  0300-9734. PMC  4900070. PMID  27117607.
  2. ^ Balsells, Montserrat; García-Patterson, A .; Gich, I .; Corcoy, R. (2009). „Výsledek pro matku a plod u žen s diabetes mellitus typu 2 versus typu 1: systematický přehled a metaanalýza“. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 94 (11): 4284–4291. doi:10.1210 / jc.2009-1231. ISSN  1945-7197. PMID  19808847.
  3. ^ Rankin, J .; Tennant, P. W. G .; Stothard, K. J .; Bythell, M .; Summerbell, C. D .; Bell, R. (2010). „Index tělesné hmotnosti matky a riziko vrozených anomálií: kohortní studie“. International Journal of Obesity. 34 (9): 1371–1380. doi:10.1038 / ijo.2010.66. ISSN  1476-5497. PMID  20368710.
  4. ^ Miller, Edith; Hare, John W .; Cloherty, John P .; Dunn, Peter J .; Gleason, Ray E .; Soeldner, J. Stuart; Kitzmiller, John L. (1981-05-28). „Zvýšený mateřský hemoglobin A1C v časném těhotenství a závažné vrozené anomálie u kojenců diabetických matek“. New England Journal of Medicine. 304 (22): 1331–1334. doi:10.1056 / NEJM198105283042204. ISSN  0028-4793. PMID  7012627.
  5. ^ A b Kitzmiller, John L .; Wallerstein, Robert; Correa, Adolfo; Kwan, Saiyin (2010). „Prekoncepční péče o ženy s diabetem a prevence závažných vrozených vad“. Část A: Výzkum vrozených vad: Klinická a molekulární teratologie. 88 (10): 791–803. doi:10.1002 / bdra.20734. ISSN  1542-0760. PMID  20890938.
  6. ^ Correa, Adolfo; Gilboa, Suzanne M .; Besser, Lilah M .; Botto, Lorenzo D .; Moore, Cynthia A .; Hobbs, Charlotte A .; Cleves, Mario A .; Riehle-Colarusso, Tiffany J .; Waller, D. Kim; Reece, E. Albert (2008). „Diabetes mellitus a vrozené vady“. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 199 (3): 237.e1–237.e9. doi:10.1016 / j.ajog.2008.06.028. ISSN  0002-9378. PMC  4916956. PMID  18674752.
  7. ^ A b Opitz, John M .; Zanni, Ginevra; Reynolds, James F .; Gilbert-Barness, Enid (2002). "Vady blastogeneze". American Journal of Medical Genetics. 115 (4): 269–286. doi:10,1002 / ajmg.10983. ISSN  1096-8628. PMID  12503120.
  8. ^ Martínez ‐ Frías, María Luisa (1994). "Epidemiologická analýza výsledků těhotenství u diabetických matek: identifikace nejcharakterističtějších a nejčastějších vrozených anomálií". American Journal of Medical Genetics. 51 (2): 108–113. doi:10,1002 / ajmg.1320510206. ISSN  1096-8628. PMID  8092185.
  9. ^ A b Castori, M. (2013). „Diabetická embryopatie: vývojová perspektiva od oplodnění do dospělosti“. Molekulární syndromologie. 4 (1–2): 74–86. doi:10.1159/000345205. ISSN  1661-8769. PMC  3638774. PMID  23653578.
  10. ^ Salbaum, J. Michael; Kappen, Claudia (2010). „Poruchy genů neurální trubice a mateřský diabetes během těhotenství“. Výzkum vrozených vad. Část A, Klinická a molekulární teratologie. 88 (8): 601–611. doi:10.1002 / bdra.20680. ISSN  1542-0752. PMC  3509193. PMID  20564432.
  11. ^ A b Kitzmiller, John L .; Wallerstein, Robert; Correa, Adolfo; Kwan, Saiyin (2010). „Prekoncepční péče o ženy s diabetem a prevence závažných vrozených vad“. Výzkum vrozených vad. Část A, Klinická a molekulární teratologie. 88 (10): 791–803. doi:10.1002 / bdra.20734. ISSN  1542-0760. PMID  20890938.
  12. ^ Sugimura, Y .; Murase, T .; Kobayashi, K .; Oyama, K .; Hayasaka, S .; Kanou, Y .; Oiso, Y .; Murata, Y. (2009). „Kyselina alfa-lipoová snižuje vrozené malformace u potomků diabetických myší“. Výzkum a recenze týkající se cukrovky / metabolismu. 25 (3): 287–294. doi:10,1002 / dmrr.947. ISSN  1520-7560. PMID  19242917.
  13. ^ Gäreskog, Mattias; Eriksson, Ulf J .; Wentzel, Parri (2006). „Kombinovaná suplementace kyselinou listovou a vitaminem E snižuje embryotoxicitu u potkanů ​​vyvolanou cukrovkou“. Výzkum vrozených vad. Část A, Klinická a molekulární teratologie. 76 (6): 483–490. doi:10.1002 / bdra.20278. ISSN  1542-0752. PMID  16933212.