Cholinergní krize - Cholinergic crisis
Cholinergní krize | |
---|---|
Ostatní jména | Cholinergní toxicita, cholinergní otrava, SLUDGE syndrom |
A cholinergní krize je nadměrná stimulace při a neuromuskulární spojení kvůli přebytku acetylcholin (ACh),[1] v důsledku nečinnosti Bolest enzym, který normálně štěpí acetylcholin.
Příznaky a diagnóza
V důsledku cholinergní krize přestaly svaly reagovat na bombardování ACh, což vedlo k ochablá paralýza, respirační selhání a další příznaky a příznaky připomínající organofosfát otrava. Mezi další příznaky patří zvýšené pocení, slinění, bronchiální sekrece spolu s mióza (zúžení žáci).
Tato krize může být maskována souběžným používáním atropin spolu s inhibitorem cholinesterázy, aby se zabránilo nežádoucím účinkům. Lze rozlišit ochablou paralýzu způsobenou cholinergní krizí myasthenia gravis užíváním drogy edrophonium (Tensilon), protože pouze zhoršuje paralýzu způsobenou cholinergní krizí, ale posiluje sval v případě myasthenia gravis. (Edrophonium je inhibitor cholinesterázy, a proto zvyšuje koncentraci přítomného acetylcholinu).
Je užitečné si zapamatovat některé z příznaky zvýšeného cholinergní stimulace, která zahrnuje:
- Slinění: stimulace slinné žlázy
- Slzení: stimulace slzné žlázy (trhání)
- Močení: relaxace vnitřní svěrač močové trubice a kontrakce svaly detruzoru
- Defekace
- Gastrointestinální potíže: Hladký sval způsobující změny tónu gastrointestinální problémy, včetně křečí
- Zvracení: Zvracení[2]
- Mióza[3] zúžení zornic oka stimulací pupilární konstrikční svaly
- Svalové křeče: stimulace kosterní sval (kvůli nikotinový stimulace acetylcholinových receptorů)
Způsobit
Cholinergní krize, někdy známá pod mnemotechnická pomůcka "SLUDGE syndrom" (slinění, slzení, močení, defekace, gastrointestinální potíže a zvracení),[4] může být důsledkem:
- Kontaminace - nebo nadměrné vystavení - určitým chemikáliím, včetně:
- nervové látky, (např. sarin, VX, Agenti Novichok ).
- organofosforové insekticidy (např. parathion )
- otrava nikotinem může také vykazovat podobné příznaky, protože zahrnuje také nadměrnou parasympatickou stimulaci.[5]
- Požití jisté jedovaté houby (zejména muskarin -obsahující členy rodů Amanita, Inocybe a Clitocybe ).
- V medicíně je to vidět u pacientů s myasthenia gravis kteří užívají příliš vysokou dávku léků jako např inhibitory cholinesterázy, nebo vidět následující celková anestézie, když je příliš vysoká dávka a inhibitor cholinesterázy lék se podává k zvrácení chirurgické paralýzy svalů.
Léčba
Některé prvky cholinergní krize lze léčit antimuskarinové léky jako atropin nebo difenhydramin, ale nejdůležitější prvek, zástava dechu, nemůže.
Neuromuskulární spojení, kde mozek komunikuje se svaly (jako membrána, hlavní dýchací sval), působí tak, že acetylcholin aktivuje nikotinové acetylcholinové receptory a vede ke svalové kontrakci. Atropin pouze bloky muskarinové acetylcholinové receptory (jiný podtyp než nikotinové receptory na neuromuskulární spojení ), takže atropin nezlepší svalovou sílu a schopnost dýchat u lidí s cholinergní krizí. Takový pacient to bude vyžadovat neuromuskulární blokátory a mechanická ventilace podpora prostřednictvím endotracheální intubace dokud krize nevyřeší sama. The respirační kompromis z cholinergní krize bohužel nemá o nic méně invazivní zásah.
Viz také
Reference
- ^ Asensio JA, Trunkey DD (20. dubna 2015). E-kniha o současné terapii traumatu a chirurgické kritické péče. Elsevier Health Sciences. p. 31. ISBN 9780323079808. Citováno 2. října 2017.
- ^ Burchum J (02.12.2014). Lehneova farmakologie pro ošetřovatelskou péči. ISBN 9780323340267.
- ^ Reddy DS, Colman E (květen 2017). „Srovnávací toxidromová analýza otravy lidskými organofosfáty a nervovými agenty pomocí sociálních médií“. Klinická a translační věda. 10 (3): 225–230. doi:10.1111 / cts.12435. PMC 5421825. PMID 28238224.
- ^ Wagner MJ, Promes SB (1. ledna 2007). Nouzová medicína na poslední chvíli: Stručná recenze pro speciální rady. McGraw Hill Professional. p. 12. ISBN 978-0-07-150975-6.
- ^ Schep LJ, Slaughter RJ, Beasley DM (září 2009). „Otrava nikotinovými rostlinami“. Klinická toxikologie. 47 (8): 771–81. doi:10.1080/15563650903252186. PMID 19778187. S2CID 28312730.