Termogenin - Thermogenin

UCP1
Identifikátory
Aliasy	UCP1, SLC25A7, UCP, rozpojovací protein 1
Externí ID	OMIM: 113730 MGI: 98894 HomoloGene: 22524 Genové karty: UCP1
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 4 (lidský)
Konec	140,568,961 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 8 (myš)
Konec	83,298,452 bp
Exprese RNA vzor
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• GO: aktivita transmembránového transportéru 0022891; • vazba purinového ribonukleotidu; • vazba mastných kyselin s dlouhým řetězcem; • kardiolipinová vazba; • aktivita odpojovače oxidativní fosforylace;
Buněčná složka	• mitochondriální obálka; • membrána; • mitochondrie; • mitochondriální membrány; • mitochondriální vnitřní membrána; • integrální součást membrány;
Biologický proces	• regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • diferenciace hnědých tukových buněk; • dietogenní termogeneze; • iontový transport; • reakce na teplotní stimul; • reakce na hladinu živin; • buněčná odpověď na hormonální stimul; • buněčná reakce na reaktivní formy kyslíku; • buněčná odpověď na mastné kyseliny; • regulace procesu biosyntézy reaktivních forem kyslíku; • reakce na chlad; • mitochondriální transmembránový transport; • adaptivní termogeneze; • mitochondriální transport; • transmembránový transport vodíkových iontů; • pozitivní regulace termogeneze vyvolané chladem;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	7350
	22227
	ENSG00000109424
	ENSMUSG00000031710
	P25874
	P12242
	NM_021833
	NM_009463
	NP_068605
	NP_033489
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Termogenin (volala odpojení proteinu jeho objevitelé a nyní známý jako odpojení proteinu 1, nebo UCP1)^[5] je mitochondriální nosič protein nalezený v hnědá tuková tkáň (NETOPÝR). Používá se k výrobě tepla netřesením termogeneze a kvantitativně významně přispívá k potlačení tepelných ztrát u kojenců, ke kterým by jinak došlo kvůli jejich vysokému poměru povrch-plocha-objem.

Mechanismus

Mechanismus aktivace termogeninu: V posledním kroku se uvolňuje inhibice termogeninu přítomností volných mastných kyselin. Kaskáda je zahájena navázáním norepinefrinu na buňky β₃-adrenoceptory.

UCP jsou transmembránové proteiny, které snižují protonový gradient generovaný při oxidační fosforylaci. Dělají to tak, že zvyšují propustnost vnitřní mitochondriální membrány a umožňují protonům, které byly čerpány do mezimembránového prostoru, návrat do mitochondriální matice. Generování tepla zprostředkované UCP1 v hnědém tuku rozpojuje dýchací řetězec, což umožňuje rychlou oxidaci substrátu s nízkou rychlostí produkce ATP. UCP1 souvisí s dalšími transportéry mitochondriálních metabolitů, jako je translokátor adeninového nukleotidu, protonový kanál v mitochondriální vnitřní membrána který umožňuje translokaci protonů z mitochondrií mezimembránový prostor do mitochondriální matice. UCP1 je omezeno na hnědá tuková tkáň, kde poskytuje mechanismus pro enormní kapacitu tkáně generovat teplo.

UCP1 je aktivován v hnědé tukové buňce mastnými kyselinami a inhibován nukleotidy.^[6] Mastné kyseliny se uvolňují následující signální kaskádou: Uvolňují se terminály sympatického nervového systému Noradrenalinu na a Beta-3 adrenergní receptor na plazmatická membrána. To se aktivuje adenylyl cykláza, který katalyzuje přeměnu ATP na cyklický AMP (tábor). cAMP se aktivuje protein kináza A, což způsobilo, že jeho aktivní C podjednotky byly uvolněny ze svých regulačních R podjednotek. Aktivní proteinkináza A zase fosforyluje triacylglycerol lipáza, čímž jej aktivujete. Lipáza převádí triacylglyceroly na volné mastné kyseliny, které aktivují UCP1, čímž potlačují inhibici způsobenou purinovými nukleotidy (HDP a ADP ). Během ukončení termogeneze je termogenin inaktivován a zbytkové mastné kyseliny jsou odstraňovány oxidací, což umožňuje buňce obnovit normální energeticky úsporný stav.

Model střídavého přístupu pro UCP1 s H + jako substrátem

UCP1 je velmi podobný nosnému proteinu ATP / ADP nebo translokátoru adeninového nukleotidu (MRAVENEC ).^[7] Navrhovaný model střídavého přístupu pro UCP1 je založen na podobném mechanismu ANT^[8]. The Podklad přichází do napůl otevřeného proteinu UCP1 z cytoplazmatický na straně membrány, protein uzavírá cytoplazmatickou stranu, takže je substrát uzavřen v proteinu, a poté se otevře matricová strana proteinu, což umožňuje uvolnění substrátu do mitochondriální matice. Otevírání a zavírání proteinu se provádí utažením a uvolněním solné mosty na povrchu membrány proteinu. Důvody pro toto modelování UCP1 na ANT lze nalézt v mnoha konzervovaných zbytcích mezi dvěma proteiny, které se aktivně podílejí na transportu substrátu přes membránu. Oba proteiny jsou integrální membránové proteiny, lokalizované na vnitřní mitochondriální membráně, a mají podobný vzorec solných můstků, prolin zbytky a hydrofobní nebo aromatický aminokyseliny, které se mohou zavřít nebo otevřít v cytoplazmatickém nebo matricovém stavu^[7].

Vývoj

UCP1 je exprimován v hnědé tukové tkáni, která se funkčně vyskytuje pouze v eutherians. Gen UCP1 neboli termogenin pravděpodobně vznikl u předchůdce moderní doby obratlovců, ale původně nedovolil, aby náš předchůdce obratlovců nepoužíval třes termogeneze pro teplo. Teprve když došlo k tvorbě tepla adaptivně vybrané pro v placentární potomci savců tohoto společného předka, že UCP1 vyvinul svou současnou funkci v hnědé tukové tkáni, aby poskytl další teplo^[9]. Zatímco UCP1 hraje klíčovou termogenní roli u širokopásmových placentárních savců, zejména u těch s malou velikostí těla a u těch, kteří přezimují, gen UCP1 ztratil funkčnost u několika linií s velkým tělem (např. koně, sloni, mořské krávy, velryby a hyraxes ) a linie s nízkou rychlostí metabolismu (např. luskouni, pásovci, lenosti a mravenečníci )^[10]. Nedávné objevy, které negenerují teplo ortology UCP1 u ryb a vačnatci, další potomci předka moderních obratlovců, ukazují, že tento gen byl přenesen na všechny moderní obratlovce, ale kromě placentálních savců žádný nemá schopnost produkovat teplo^[11]. To dále naznačuje, že UCP1 měl jiný původní účel a ve skutečnosti fylogenetické a sekvenční analýzy naznačují, že UCP1 je pravděpodobně mutovanou formou dikarboxylátový nosič protein, který se přizpůsobil pro termogenezi u placentárních savců^[12].

Dějiny

Vědci v 60. letech vyšetřují hnědá tuková tkáň, zjistili, že kromě produkce více tepla, než je obvyklé pro jiné tkáně, se zdálo, že hnědá tuková tkáň zkratuje nebo rozpojuje dýchací spojení ^[13]. Odpojení proteinu 1 objevili v roce 1978 David Nicholls, Vibeke Bernson a Gillian Heaton a ukázalo se, že je proteinem odpovědným za tento účinek odpojení^[14]. UCP1 byl později čištěn poprvé v roce 1980 a poprvé byl klonován v roce 1988.^[15]^[16]

Odpojení proteinu dva (UCP2), homolog UCP1, byl identifikován v roce 1997. UCP2 se lokalizuje do široké škály tkání a předpokládá se, že se podílí na regulaci reaktivních forem kyslíku (ROS). V minulém desetiletí byly identifikovány tři další homology UCP1, včetně UCP3, UCP4 a BMCP1 (také známé jako UCP5).

Klinický význam

Způsoby dodávání UCP1 do buněk pomocí terapie genovým přenosem nebo metody jeho upregulace byly důležitou linií výzkumu ve výzkumu léčby obezity kvůli jejich schopnosti rozptýlit přebytečné metabolické zásoby.^[17]

Viz také

2,4-dinitrofenol (Syntetický malá molekula protonový člun s podobnými účinky)

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000109424 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000031710 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Entrez Gene: UCP1 uncoupling protein 1 (mitochondriální, protonový nosič)“.
^ "Mechanismus rozpojování UCP1 závislých na mastných kyselinách v mitochondriích s hnědými tuky". Buňka. 151 (2): 400–413. 2012-10-12. doi:10.1016 / j.cell.2012.09.010. ISSN 0092-8674.
^ ^A ^b Crichton, Paul G .; Lee, Yang; Kunji, Edmund R. S. (01.03.2017). „Molekulární vlastnosti rozpojovacího proteinu 1 podporují konvenční mechanismus podobný mitochondriálnímu nosiči“. Biochimie. UCP1: 40 let a více. 134: 35–50. doi:10.1016 / j.biochi.2016.12.016. ISSN 0300-9084. PMC 5395090. PMID 28057583.
^ Ryan, Renae M .; Vandenberg, Robert J. (01.03.2016). "Povýšení modelu střídavého přístupu". Přírodní strukturní a molekulární biologie. 23 (3): 187–189. doi:10.1038 / nsmb.3179. ISSN 1545-9985. PMID 26931415. S2CID 35913348.
^ Klingenspor, Martin; Fromme, Tobias; Hughes, David A .; Manzke, Lars; Polymeropoulos, Elias; Riemann, Tobias; Trzcionka, Magdaléna; Hirschberg, Verena; Jastroch, Martin (01.07.2008). "Starodávný pohled na UCP1". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - bioenergetika. 15. evropská konference o bioenergetice 2008. 1777 (7): 637–641. doi:10.1016 / j.bbabio.2008.03.006. ISSN 0005-2728. PMID 18396149.
^ Gaudry, Michael J .; Jastroch, Martin; Treberg, Jason R .; Hofreiter, Michael; Paijmans, Johanna L.A .; Starrett, James; Wales, Nathan; Signore, Anthony V .; Springer, Mark S .; Campbell, Kevin L. (12.7.2017). „Inaktivace termogenního UCP1 jako historické události u clad cladae více placentálních savců“. Vědecké zálohy. 3 (7): e16028781. doi:10.1126 / sciadv.1602878. PMC 5507634. PMID 28706989.
^ Saito, Shigeru; Saito, Claire Tanaka; Shingai, Ryuzo (2008-01-31). „Adaptivní vývoj genu pro odpojení proteinu 1 přispěl k získání nové neochvějné termogeneze u předků eutherianů“. Gen. 408 (1): 37–44. doi:10.1016 / j.gene.2007.10.018. ISSN 0378-1119. PMID 18023297.
^ Robinson, Alan J .; Overy, Catherine; Kunji, Edmund R. S. (2008-11-18). „Mechanismus transportu mitochondriálními nosiči na základě analýzy symetrie“. Sborník Národní akademie věd. 105 (46): 17766–17771. doi:10.1073 / pnas.0809580105. ISSN 0027-8424. PMC 2582046. PMID 19001266.
^ Ricquier, Daniel (01.03.2017). „UCP1, mitochondriální rozpojovací protein hnědého adipocytu: osobní příspěvek a historická perspektiva“. Biochimie. UCP1: 40 let a více. 134: 3–8. doi:10.1016 / j.biochi.2016.10.018. ISSN 0300-9084. PMID 27916641.
^ Nicholls DG Bernson VS, Heaton GM (1978). "Identifikace složky ve vnitřní membráně mitochondrií hnědé tukové tkáně odpovědných za regulaci rozptylu energie". Experientia. Supplementum. 32: 89–93. doi:10.1007/978-3-0348-5559-4_9. ISBN 978-3-0348-5561-7. PMID 348493.
^ Kozak LP, Britton JH, Kozak UC, Wells JM (září 1988). "Mitochondriální gen pro odpojení proteinu. Korelace struktury exonu s transmembránovými doménami". The Journal of Biological Chemistry. 263 (25): 12274–7. PMID 3410843.
^ Bouillaud F, Raimbault S, Ricquier D (prosinec 1988). "Gen pro krysí rozpojovací protein: kompletní sekvence, struktura primárního transkriptu a evoluční vztah mezi exony". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 157 (2): 783–92. doi:10.1016 / S0006-291X (88) 80318-8. PMID 3202878.
^ Kozak LP, Anunciado-Koza R (prosinec 2008). „UCP1: jeho zapojení a užitečnost v obezitě“. International Journal of Obesity. 32 Suppl 7 (Suppl 7): S32-8. doi:10.1038 / ijo.2008.236. PMC 2746324. PMID 19136989.

Další čtení

Macher, Gabriel; Koehler, Melanie; Rupprecht, Anne; Kreiter, Jürgen; Hinterdorfer, Peter; Pohl, Elena E. (březen 2018). „Inhibice mitochondriálních UCP1 a UCP3 purinovými nukleotidy a fosfáty“. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - biomembrány. 1860 (3): 664–672. doi:10.1016 / j.bbamem.2017.12.001. PMC 6118327. PMID 29212043.
Urbánková, Eva; Voltchenko, Anna; Pohl, Peter; Ježek, Petr; Pohl, Elena E. (29. srpna 2003). „Transportní kinetika oddělení proteinů“. Journal of Biological Chemistry. 278 (35): 32497–32500. doi:10,1074 / jbc.M303721200. PMID 12826670.
Ricquier D, Bouillaud F (leden 2000). "Odpojovací homology proteinů: UCP1, UCP2, UCP3, StUCP a AtUCP". The Biochemical Journal. 345 Pt 2 (2): 161–79. doi:10.1042/0264-6021:3450161. PMC 1220743. PMID 10620491.
Muzzin P (duben 2002). "Oddělující proteiny". Annales d'Endocrinologie. 63 (2 Pt 1): 106–10. PMID 11994670.
Del Mar Gonzalez-Barroso M, Ricquier D, Cassard-Doulcier AM (říjen 2000). „Gen lidského rozpojovacího proteinu-1 (UCP1): současný stav a perspektivy výzkumu obezity“. Recenze obezity. 1 (2): 61–72. doi:10.1046 / j.1467-789x.2000.00009.x. PMID 12119988. S2CID 30231289.
Cassard AM, Bouillaud F, Mattei MG, Hentz E, Raimbault S, Thomas M, Ricquier D (červenec 1990). "Lidský gen pro odpojení proteinu: struktura, srovnání s genem potkana a přiřazení k dlouhému rameni chromozomu 4". Journal of Cellular Biochemistry. 43 (3): 255–64. doi:10.1002 / jcb.240430306. PMID 2380264. S2CID 31128860.
Bouillaud F, Villarroya F, Hentz E, Raimbault S, Cassard AM, Ricquier D (červenec 1988). "Detekce hnědé tukové tkáně oddělující proteinovou mRNA u dospělých pacientů pomocí lidské genomové sondy". Klinická věda. 75 (1): 21–7. doi:10.1042 / cs0750021. PMID 3165741.
Oppert JM, Vohl MC, Chagnon M, Dionne FT, Cassard-Doulcier AM, Ricquier D, Pérusse L, Bouchard C (srpen 1994). „Polymorfismus DNA v genu pro odpojení proteinu (UCP) a tuku v lidském těle“. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders. 18 (8): 526–31. PMID 7951471.
Clément K, Ruiz J, Cassard-Doulcier AM, Bouillaud F, Ricquier D, Basdevant A, Guy-Grand B, Froguel P (prosinec 1996). „Aditivní účinek varianty A -> G (-3826) genu pro odpojení proteinu a mutace Trp64Arg genu pro beta 3-adrenergní receptor na přírůstek hmotnosti u morbidní obezity“. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders. 20 (12): 1062–6. PMID 8968850.
Schleiff E, Shore GC, Goping IS (březen 1997). "Lidský mitochondriální importní receptor, Tom20p. Použití glutathionu k odhalení specifických interakcí mezi Tom20-glutathion S-transferázou a mitochondriálními prekurzorovými proteiny". FEBS Dopisy. 404 (2–3): 314–8. doi:10.1016 / S0014-5793 (97) 00145-2. PMID 9119086. S2CID 29177508.
Urhammer SA, Fridberg M, Sørensen TI, Echwald SM, Andersen T, Tybjaerg-Hansen A, Clausen JO, Pedersen O (prosinec 1997). "Studie genetické variability odpojovacího genu proteinu 1 u kavkazských subjektů s juvenilní obezitou". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 82 (12): 4069–74. doi:10.1210 / jc.82.12.4069. PMID 9398715.
Jezek P, Urbánková E (leden 2000). "Specifická sekvence motivů mitochondriálních rozpojovacích proteinů". IUBMB Life. 49 (1): 63–70. doi:10.1080/713803586. PMID 10772343. S2CID 8541209.
Mori H, Okazawa H, Iwamoto K, Maeda E, Hashiramoto M, Kasuga M (březen 2001). „Polymorfismus v 5 'nepřekládané oblasti a varianta Met229 -> Leu v exonu 5 lidského genu UCP1 jsou spojeny s citlivostí na diabetes mellitus typu II“. Diabetologie. 44 (3): 373–6. doi:10,1007 / s001250051629. PMID 11317671.
Nibbelink M, Moulin K, Arnaud E, Duval C, Pénicaud L, Casteilla L (prosinec 2001). „Hnědý tuk UCP1 je specificky exprimován v buňkách podélného hladkého svalstva dělohy“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (50): 47291–5. doi:10,1074 / jbc.M105658200. PMID 11572862.
Echtay KS, Roussel D, St-Pierre J, Jekabsons MB, Cadenas S, Stuart JA, Harper JA, Roebuck SJ, Morrison A, Pickering S, Clapham JC, značka MD (leden 2002). "Superoxid aktivuje mitochondriální rozpojovací proteiny". Příroda. 415 (6867): 96–9. doi:10.1038 / 415096a. PMID 11780125. S2CID 4349744.
Rousset S, del Mar Gonzalez-Barroso M, Gelly C, Pecqueur C, Bouillaud F, Ricquier D, Cassard-Doulcier AM (květen 2002). „Nové polymorfní místo v lidském genu UCP1 řídí in vitro vazbu faktoru podobného CREB“. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders. 26 (5): 735–8. doi:10.1038 / sj.ijo.0801973. PMID 12032762.
Rim JS, Kozak LP (září 2002). „Regulační motivy pro CREB-vazebný protein a transkripční faktory Nfe2l2 v upstream zesilovači genu pro mitochondriální odpojující protein 1“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (37): 34589–600. doi:10,1074 / jbc.M108866200. PMID 12084707.
Kieć-Wilk B, Wybrańska I, Malczewska-Malec M, Leszczyńska-Gołabek L, Partyka L, Niedbał S, Jabrocka A, Dembińska-Kieć A (září 2002). „Korelace polymorfismu -3826A> G v promotoru genu pro odpojení proteinu 1 s obezitou a metabolickými poruchami v obézních rodinách z jižního Polska“. Journal of Physiology and Pharmacology. 53 (3): 477–90. PMID 12375583.

externí odkazy

Tablet proti obezitě z mořských řas doufá (BBC - Thermogenin zmiňován jako součást procesu)
termogenin v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000109424 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000031710 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[entrez-5] „Entrez Gene: UCP1 uncoupling protein 1 (mitochondriální, protonový nosič)“.

[6] "Mechanismus rozpojování UCP1 závislých na mastných kyselinách v mitochondriích s hnědými tuky". Buňka. 151 (2): 400–413. 2012-10-12. doi:10.1016 / j.cell.2012.09.010. ISSN 0092-8674.

[:0-7] A ^b Crichton, Paul G .; Lee, Yang; Kunji, Edmund R. S. (01.03.2017). „Molekulární vlastnosti rozpojovacího proteinu 1 podporují konvenční mechanismus podobný mitochondriálnímu nosiči“. Biochimie. UCP1: 40 let a více. 134: 35–50. doi:10.1016 / j.biochi.2016.12.016. ISSN 0300-9084. PMC 5395090. PMID 28057583.

[8] Ryan, Renae M .; Vandenberg, Robert J. (01.03.2016). "Povýšení modelu střídavého přístupu". Přírodní strukturní a molekulární biologie. 23 (3): 187–189. doi:10.1038 / nsmb.3179. ISSN 1545-9985. PMID 26931415. S2CID 35913348.

[9] Klingenspor, Martin; Fromme, Tobias; Hughes, David A .; Manzke, Lars; Polymeropoulos, Elias; Riemann, Tobias; Trzcionka, Magdaléna; Hirschberg, Verena; Jastroch, Martin (01.07.2008). "Starodávný pohled na UCP1". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - bioenergetika. 15. evropská konference o bioenergetice 2008. 1777 (7): 637–641. doi:10.1016 / j.bbabio.2008.03.006. ISSN 0005-2728. PMID 18396149.

[10] Gaudry, Michael J .; Jastroch, Martin; Treberg, Jason R .; Hofreiter, Michael; Paijmans, Johanna L.A .; Starrett, James; Wales, Nathan; Signore, Anthony V .; Springer, Mark S .; Campbell, Kevin L. (12.7.2017). „Inaktivace termogenního UCP1 jako historické události u clad cladae více placentálních savců“. Vědecké zálohy. 3 (7): e16028781. doi:10.1126 / sciadv.1602878. PMC 5507634. PMID 28706989.

[11] Saito, Shigeru; Saito, Claire Tanaka; Shingai, Ryuzo (2008-01-31). „Adaptivní vývoj genu pro odpojení proteinu 1 přispěl k získání nové neochvějné termogeneze u předků eutherianů“. Gen. 408 (1): 37–44. doi:10.1016 / j.gene.2007.10.018. ISSN 0378-1119. PMID 18023297.

[12] Robinson, Alan J .; Overy, Catherine; Kunji, Edmund R. S. (2008-11-18). „Mechanismus transportu mitochondriálními nosiči na základě analýzy symetrie“. Sborník Národní akademie věd. 105 (46): 17766–17771. doi:10.1073 / pnas.0809580105. ISSN 0027-8424. PMC 2582046. PMID 19001266.

[13] Ricquier, Daniel (01.03.2017). „UCP1, mitochondriální rozpojovací protein hnědého adipocytu: osobní příspěvek a historická perspektiva“. Biochimie. UCP1: 40 let a více. 134: 3–8. doi:10.1016 / j.biochi.2016.10.018. ISSN 0300-9084. PMID 27916641.

[pmid348493-14] Nicholls DG Bernson VS, Heaton GM (1978). "Identifikace složky ve vnitřní membráně mitochondrií hnědé tukové tkáně odpovědných za regulaci rozptylu energie". Experientia. Supplementum. 32: 89–93. doi:10.1007/978-3-0348-5559-4_9. ISBN 978-3-0348-5561-7. PMID 348493.

[pmid3410843-15] Kozak LP, Britton JH, Kozak UC, Wells JM (září 1988). "Mitochondriální gen pro odpojení proteinu. Korelace struktury exonu s transmembránovými doménami". The Journal of Biological Chemistry. 263 (25): 12274–7. PMID 3410843.

[pmid3202878-16] Bouillaud F, Raimbault S, Ricquier D (prosinec 1988). "Gen pro krysí rozpojovací protein: kompletní sekvence, struktura primárního transkriptu a evoluční vztah mezi exony". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 157 (2): 783–92. doi:10.1016 / S0006-291X (88) 80318-8. PMID 3202878.

[17] Kozak LP, Anunciado-Koza R (prosinec 2008). „UCP1: jeho zapojení a užitečnost v obezitě“. International Journal of Obesity. 32 Suppl 7 (Suppl 7): S32-8. doi:10.1038 / ijo.2008.236. PMC 2746324. PMID 19136989.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]