Virus opičí imunodeficience - Simian immunodeficiency virus

Virus opičí imunodeficience
Klasifikace virů E
(bez hodnocení):Virus
Oblast:Riboviria
Království:Pararnavirae
Kmen:Artverviricota
Třída:Revtraviricetes
Objednat:Ortervirales
Rodina:Retroviridae
Rod:Lentivirus
Druh:
Virus opičí imunodeficience

Virus opičí imunodeficience (SIV) je druh retrovirus které způsobují přetrvávající infekce u nejméně 45 druhů Afričan nehumánní primáti.[1][2] Na základě analýzy kmenů nalezených u čtyř druhů opice z Ostrov Bioko, který izoloval od pevniny stoupání hladiny moře asi před 11 000 lety se dospělo k závěru, že SIV je přítomen u opic a opic po dobu nejméně 32 000 let a pravděpodobně mnohem déle.[3][4]

Virus kmeny ze dvou těchto druhů primátů, SIVsmm dovnitř sooty mangabeys a SIVcpz v šimpanzi, se předpokládá, že mají překročil druhovou bariéru do lidí, což má za následek HIV-2 a HIV-1 respektive dva viry lidské imunodeficience. Nejpravděpodobnější cestou přenosu HIV-1 na člověka je kontakt s krví šimpanzů, které jsou často loveny bushmeat v Africe. Čtyři podtypy HIV-1 (M, N, O a P) pravděpodobně vznikly čtyřmi samostatnými přenosy SIV na člověka a výsledný kmen skupiny HIV-1 skupiny M nejčastěji infikuje lidi na celém světě.[5][6] Proto se předpokládá, že SIV mohla dříve překonat druhovou bariéru do lidských hostitelů několikrát v průběhu historie, ale to bylo až donedávna, po příchodu moderní doprava a globální dojíždění že se to konečně ujalo a rozšířilo se nad lokalizované decimace několika jedinců nebo jednotlivých malých kmenových populací.

Na rozdíl od infekcí HIV-1 a HIV-2 u lidí se infekce SIV u jejich přirozených afrických opic jiných než lidských hostitelů v mnoha případech zdají být nepatogenní kvůli evoluční adaptaci hostitele na virus. Rozsáhlé studie u ukoptěných mangabejců prokázaly, že infekce SIVsmm nezpůsobuje u těchto afrických primátů žádné onemocnění, a to navzdory vysokým hladinám cirkulujícího viru. Pokud však virus infikuje Asijce nebo Inda makak rhesus, u těchto afrických opic bez opic se také vyvine opičí AIDS (SAIDS), protože stejně jako lidé (přestože jsou opičími druhy afrického původu) nemají s virem delší historii.[7] Nedávný[když? ] studie SIVcpz u volně žijících šimpanzů naznačuje, že infikovaní šimpanzi mají podobné onemocnění podobné AIDS jako lidé infikovaní HIV-1. Pozdější stadia infekce SIV se promění v SAIDS, stejně jako infekce HIV v AIDS.

Taxonomie

The ICTVdB kód SIV je 61.0.6.5.003.[8]

Opičí (opičí hostované) viry imunodeficience jsou druhem retroviru ve skupině primátů rodu Lentivirus spolu s lidskými viry HIV-1 a HIV-2 které způsobují AIDS a několik dalších virů, které infikují jiné primáty. Příbuzné viry v jiných skupinách rodu infikují další savce, jako jsou ovce a kozy, koně, dobytek, kočky a několik dalších. Rod je jedním ze 6 rodů v podčeledi orthoretrovirinae které spolu s rodem Spumavirus tvoří rodinu retroviridae všech RNA retrovirů (RNA virů, které používají meziprodukt DNA). Pořadí, do kterého patří rodina retroviridae, není specifikováno. Taxonomický vztah mezi RNA retroviry a jinými RNA viry a DNA viry nebyl specifikován. SIV retroviry jsou ve skupině vi (jednořetězcové retroviry s pozitivním smyslem) Baltimore klasifikace Systém.

Kmeny

Zatímco virus lidské imunodeficience má omezený počet podtypů, je dnes známo, že SIV infikuje několik desítek druhů subhumánních primátů a odlišné kmeny jsou často spojovány s každým druhem nebo se souborem blízce příbuzných druhů. Doposud kategorizovaných ~ 40 kmenů je rozděleno do 5 odlišných skupin a jedné podskupiny:

 
 
grp i
 
 
 
 

HIV-1

 
 

cpzPtt

 
 
 

gor

 
 
 

cpzPts

 
 
 
 
 

drl

 
 

mnd2

 
 
 
 

rcm

 
 

agi

 
 
 
 
grp ii
 
 
 

HIV-2

 
 

mac

 
 
 

mne

 
 

známka

 
 
 

smm

 
 
 
grp iii / agm
 
 
 

gri

 
 

ver

 
 
 

opálení

 
 
 

sab

 
 
grp iv
 
 
 
 

lho

 
 

slunce

 
 
 

prg

 
 
 

mnd1

 
 
 
 
 

wrc

 
 

olc

 
 
 
 

trc

 
 

krc

 
 
 
 
 
grp v
 
 
 
 
 
 

gsn

 
 
 

mus2

 
(grp vi)
 
 
 

plk

 
 

kcol1

 
 
 

kcol2

 
 
 

blc

 
 
 
 
 

mon

 
 

mus1

 
 
 

reg

 
 
 
 

tal

 
 
 

vzestup

 
 

bkm

 
 
 
 
 
 

deb

 
 

blu

 
 
 
 

doupě

 
 

syk

 
 
 

wol

 
 
 
 
 
Fylogenetické vztahy mezi viry opičí imunodeficience (SIV)[9][10][11][12][13]

Dějiny

Imunodeficience připomínající lidský AIDS byla hlášena u opic v zajetí ve Spojených státech od roku 1983.[14][15][16] SIV byl izolován v roce 1985 z některých těchto zvířat v zajetí makaků rhesus trpí opičím AIDS (SAIDS).[15] Objev SIV byl učiněn krátce poté, co byl HIV-1 izolován jako příčina AIDS, a vedl k objevu kmenů HIV-2 v západní Africe. HIV-2 byl více podobný tehdy známým kmenům SIV než HIV-1, což naznačuje poprvé opičí původ HIV. Další studie ukázaly, že HIV-2 je odvozen z kmene SIVsmm nalezeného u ukoptěných mangabejců, zatímco HIV-1, převládající virus vyskytující se u lidí, je odvozen od kmenů SIV infikujících šimpanze (SIVcpz).[Citace je zapotřebí ]

Šimpanzi nejsou považováni za původní hostitele nezávislé linie SIV, ale spíše že SIVcpz je relativně nedávná akvizice vyplývající z rekombinace SIVgsn (větší skvrnité opice ) a SIVrcm (červené mangabey ) u hostitelského šimpanze. Je známo, že šimpanzi loví a konzumují tyto opice jako potravu.[17] V roce 2010 vědci uvedli, že SIV infikovala opice Bioko po dobu nejméně 32 000 let. Na základě molekulární hodiny analýzy sekvencí, mnoho lidí si dříve myslelo, že k infekci SIV u opic došlo za posledních několik set let.[18][nespolehlivý zdroj? ] Vědci odhadli, že bude trvat podobné množství času, než se lidé přirozeně přizpůsobí infekci HIV způsobem, jakým se opice v Africe přizpůsobily SIV a neutrpěly žádnou infekci.[19][nespolehlivý zdroj? ]

V roce 2008 posunul objev endogenního lentiviru u prozimského (proto-opičího) primáta, lemura šedého pocházejícího z Madagaskaru, původ infekcí lentivirem podobných SIV u primátů zpět na minimálně 14 Ma, naposledy se prolínalo savců mezi ostrovem Madagaskar a africkou pevninou, pokud je infekce přičítána horizontálnímu přenosu mezi homologními hostiteli. Pokud by byl virus a hostitel společný, spíše než získaný, což potenciálně posune datum endogenní události zpět na cca. 85 Ma, rozkol mezi jako lemur a opičí linie primátů. Toto datum sotva předcházelo vzniku primátů 87,7 Ma.

Virologie

Struktura a genom

Virus SIV je sférický až pleomorfní glykoproteinový obal 110 - 120 nm, který obklopuje zkrácený kužel 110 x 50 nm nebo klínový (občas tyčový) kapsid obsahující dimerní pár jednořetězcová RNA s pozitivním smyslem genom.

Genom

  • kódující oblasti

Proteome

Další informace: Struktura a genom HIV § Organizace genomu
  • geny: env, gag, pol, tat, rev, nef, vpr, vif, vpu / vpx
  • Strukturální proteiny (obálka): SU, TM, (gag): MA, CA, NC
  • Enzymy: RT, PR, IN
  • Regulátory genů: Tat, Rev
  • Doplňkové proteiny: Nef, Vpr, Vpx, Vif

Tropismus

Rozdíly v druhové specificitě SIV a příbuzných retrovirů lze částečně vysvětlit variantami proteinu TRIM5α u lidí a druhů subhumánních primátů. Tento intracelulární protein rozpoznává kapsid různých retrovirů a blokuje jejich reprodukci. Jiné bílkoviny jako např APOBEC3G /3F který vykazuje antiretrovirovou imunitní aktivitu, může být také důležitý při omezení mezidruhového přenosu.[20]

Replikace

  • Příloha
  • Penetrace
  • Bez nátěru
  • Replikace
    • reverzní transkripce
 + ssRNA → -ssDNA → dsDNA → + ssRNA (virový genom) → + ssmRNA → virový protein
  • integrace
  • latence
  • výstřih
  • proteosyntéza
  • Shromáždění
  • Pučící
  • Zrání

Kvazidruh

Rychlost a nepřesnosti transkripce RNA virů vedou u jediného hostitele ke vzniku antigenně odlišných odrůd. Tyto kvazidruhy nemusí nutně vést k vzniku populačních nových organismů. Rychlost šíření kvazidruhů má významné důsledky pro imunitní kontrolu hostitele, a tedy virulenci organismu.

Patogeneze

Asi 100 000 buněk z makaků rhesus, seskupené podle podobnosti. Červené krvinky pocházejí z opic infikovaných virem opičího lidského imunodeficitu, zatímco modré krvinky pocházejí z neinfikovaných.

Patogeneze SIV zahrnuje jak patogenní, tak nepatogenní infekce SIV. SIV infekce subhumánních primátů (NHP) vždy vede k přetrvávající infekci, ale zřídka akutní chorobě. Patogenní infekce je typická pro makaky Rhesus infikované kmeny SIV odvozenými od ukoptěných mangabejců. K progresi nemoci k AIDS dochází v období měsíců až let, v závislosti na použitém kmeni SIV. Nepatogenní infekce je typická africkými NHP, které jsou přirozeně infikovány SIV. Tato zvířata zřídka postupují k AIDS navzdory udržování virové zátěže, která je ekvivalentní virové zátěži SIV u patogenních infekcí. Předpokládá se, že AIDS podobné onemocnění u afrických NHP představuje horizontální přenos viru z jednoho nebo více homologních druhů v nedávné evoluční minulosti, než nastala rovnováha společné adaptace.

Epidemiologie

kmenliniehostitelbinomickýchoroba
HIV-1SIVcpzlidéH. sapiensAIDS
HIV-2SIVsmmlidéH. sapiensAIDS
SIVcpzSIVrcm / SIVgsnŠimpanzP. TroglodytesSAIDY
SIVgorSIVcpzGorilaG. gorila( - )
SIVsmmSooty mangabey( - )

Beatrice Hahn z University of Pennsylvania a tým vědců v roce 2009 zjistili, že šimpanzi ve volné přírodě umírají na opičí AIDS a že propuknutí AIDS v Africe přispělo k poklesu populace šimpanzů. Při testování divokých šimpanzů vědci zjistili poškození orgánů a tkání podobné lidskému AIDS v pozdním stadiu. Infikovaní šimpanzi měli 10 až 16krát větší riziko úmrtí než neinfikovaní; infikované ženy měly menší pravděpodobnost porodu, mohly přenášet virus na své kojence a měly vyšší kojeneckou úmrtnost než neinfikované ženy.[21][22] Bonobos Zdá se, že se vyhýbá viru opičí imunodeficience (SIV) a jeho účinkům, ačkoli není známo proč.[17]

Africké zelené opice (také nazývané kočkodani, rod Chlorocebus) v afrických populacích jsou silně infikovány SIVagm,[23][24] zatímco virus chybí v zakladateli izolovat populace kočkodanů v Karibiku.[25] Prevalence infekce SIV v afrických populacích se pohybuje mezi 78-90% u dospělých žen a 36-57% u dospělých mužů, zatímco infekce SIV je u nezralých jedinců vzácná.[24][23] Vervety infikované SIV ve volné přírodě nevyvíjejí chronickou imunitní aktivaci nebo mikrobiální translokaci (hodnoceno sCD14 jako náhradní biomarker). Během přirozené infekce SIV vykazoval střevní mikrobiom významné zvýšení mikrobiální diverzity, pokles Proteobacteria / Succinivibrio a zvýšení Veillonella a pokles genů zapojených do cest mikrobiální invaze a částečnou reverzibilitu posunů souvisejících s akutní infekcí mikrobiální hojnost.[26] Vzor přirozeného výběru v genomu opice v genech zapojených do odpovědí na HIV a v těch, které jsou regulovány v reakci na experimentální infekci SIV u opic, ale nikoli u makaků, naznačuje přirozenou adaptaci na SIV u opic Chlorocebus v Africe.[27]

Výzkum vakcín

SHIV, virus kombinující části genomů HIV a SIV, byl vytvořen pro různé výzkumné účely, včetně analýzy toho, jak různé části viru reagují na různé antimikrobiální léky a vakcíny.[Citace je zapotřebí ]

V roce 2012 vědci uvedli, že počáteční infekce opice rhesus kmeny SIV odolnými vůči neutralizaci[28] by mohlo být částečně zabráněno použitím anti-SIVSME543 vakcína povinně včetně Obálka proteinové antigeny.[29]

V roce 2013 studie skupiny autorů informovala o úspěšném testování vakcíny obsahující vektor cytomegaloviru exprimujícího protein RIV rhesus. Přibližně 50% očkovaných makaků rhesus vykazovalo trvalou aviraemickou kontrolu infekce vysoce patogenním kmenem SIVmac239.[30]

Viz také

Reference

  1. ^ Peeters M, Courgnaud V, Abela B (2001). „Genetická rozmanitost lentivirů u primátů (kromě člověka)“ (PDF). Recenze AIDS. 3: 3–10. Citováno 2020-07-11.
  2. ^ Peeters M, Courgnaud V (2002). Kuiken C, Foley B, Freed E, Hahn B, Korber B, Marx PA, McCutchan FE, Mellors JW, Wolinsky S (eds.). Přehled primátových lentivirů a jejich vývoje u nelidských primátů v Africe (PDF). Kompendium sekvence HIV. Los Alamos, NM: Theoretical Biology and Biofhysics Group, Los Alamos National Laboratory. s. 2–23. Citováno 2010-09-19.
  3. ^ McNeil Jr DG (16. září 2010). „Předchůdce H.I.V. byl po tisíciletí v opicích“. New York Times. Citováno 2010-09-17. V objevu, který vrhá nové světlo na historii AIDS, našli vědci důkazy o tom, že předchůdce viru, který tuto chorobu způsobuje, byl u opic a opic nejméně 32 000 let - ne jen několik set let, jak tomu bylo dříve myslel. ... To znamená, že lidé byli pravděpodobně mnohokrát vystaveni viru opičí imunodeficience S.I.V., protože lidé po tisíciletí lovili opice a riskovali infekci pokaždé, když jednoho zabili za jídlo.
  4. ^ Worobey M, Telfer P, Souquière S, Hunter M, Coleman CA, Metzger MJ a kol. (Září 2010). „Ostrovní biogeografie odhaluje hlubokou historii SIV“. Věda. 329 (5998): 1487. Bibcode:2010Sci ... 329.1487W. doi:10.1126 / science.1193550. PMID  20847261..
  5. ^ Sharp PM, Hahn BH (srpen 2010). „Vývoj HIV-1 a původ AIDS“. Filozofické transakce Královské společnosti v Londýně. Série B, Biologické vědy. 365 (1552): 2487–94. doi:10.1098 / rstb.2010.0031. PMC  2935100. PMID  20643738.
  6. ^ Peeters M, D'Arc M, Delaporte E (2014). „Původ a rozmanitost lidských retrovirů“. Recenze AIDS. 16 (1): 23–34. PMC  4289907. PMID  24584106.
  7. ^ Kestler H, Kodama T, Ringler D, Marthas M, Pedersen N, Lackner A a kol. (Červen 1990). „Indukce AIDS u opic rhesus molekulárně klonovaným virem opičí imunodeficience“. Věda. 248 (4959): 1109–12. Bibcode:1990Sci ... 248,1109K. doi:10.1126 / science.2160735. PMID  2160735.
  8. ^ Záznam do databáze ICTV: 61.0.6.5.003
  9. ^ Sharp PM, Hahn BH (září 2011). „Počátky HIV a pandemie AIDS“. Perspektivy Cold Spring Harbor v medicíně. 1 (1): a006841. doi:10.1101 / cshperspect.a006841. PMC  3234451. PMID  22229120.
  10. ^ Ahuka-Mundeke S, Ayouba A, Mbala-Kingebeni P, Liegeois F, Esteban A, Lunguya-Metila O a kol. (Prosinec 2011). „Nový test detekce protilátek proti viru imunodeficience u HIV / opic“. Vznikající infekční nemoci. 17 (12): 2277–86. doi:10.3201 / eid1712.110783. PMC  3311211. PMID  22172157.
  11. ^ Pancino G, Silvestri G, Fowke KR (2012). Modely ochrany proti HIV / SIV: Prevence AIDS u lidí a opic. Elsevier. str. 6. ISBN  978-0-12-387715-4.
  12. ^ Peeters M, Courgnaud V, Abela B, Auzel P, Pourrut X, Bibollet-Ruche F a kol. (Květen 2002). „Riziko pro lidské zdraví způsobené množstvím opičích virů imunodeficience u primátů. Vznikající infekční nemoci. 8 (5): 451–7. doi:10.3201 / eid0805.010522. PMC  2732488. PMID  11996677.
  13. ^ Lauck M, Switzer WM, Sibley SD, Hyeroba D, Tumukunde A, Weny G a kol. (Říjen 2013). „Objev a úplná genomová charakterizace dvou vysoce odlišných virů opičí imunodeficience infikujících černobílé opice colobus (Colobus guereza) v národním parku Kibale v Ugandě“. Retrovirologie. 10: 107. doi:10.1186/1742-4690-10-107. PMC  4016034. PMID  24139306.
  14. ^ Letvin NL, Eaton KA, Aldrich WR, Sehgal PK, Blake BJ, Schlossman SF a kol. (Květen 1983). „Syndrom získané imunodeficience v kolonii opic makaků“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 80 (9): 2718–22. Bibcode:1983PNAS ... 80.2718L. doi:10.1073 / pnas.80.9.2718. PMC  393899. PMID  6221343.
  15. ^ A b Daniel MD, Letvin NL, King NW, Kannagi M, Sehgal PK, Hunt RD a kol. (Červen 1985). "Izolace tropických retrovirů podobných tropickým HTLV-III z makaků". Věda. 228 (4704): 1201–4. Bibcode:1985Sci ... 228.1201D. doi:10.1126 / science.3159089. PMID  3159089.
  16. ^ King NW, Hunt RD, Letvin NL (prosinec 1983). „Histopatologické změny u makaků se syndromem získané imunodeficience (AIDS)“. American Journal of Pathology. 113 (3): 382–8. PMC  1916356. PMID  6316791.
  17. ^ A b Sharp PM, Shaw GM, Hahn BH (duben 2005). „Virus opičí imunodeficience u šimpanzů“. Journal of Virology. 79 (7): 3891–902. doi:10.1128 / JVI.79.7.3891-3902.2005. PMC  1061584. PMID  15767392.
  18. ^ McNeil Jr DG (17. září 2010). „Předchůdce H.I.V. byl po tisíciletí v opicích“. The New York Times. Citováno 17. září 2010.
  19. ^ „Prekurzor HIV u starověkých opic: studie“. CBC News. 17. září 2010. Archivovány od originál 25. března 2013. Citováno 17. září 2010.
  20. ^ Heeney JL, Dalgleish AG, Weiss RA (červenec 2006). „Počátky HIV a vývoj odolnosti proti AIDS“. Věda. 313 (5786): 462–6. Bibcode:2006Sci ... 313..462H. doi:10.1126 / science.1123016. PMID  16873637.
  21. ^ Šimpanzi zemřou na opičí AIDS, studijní nálezy Lawrencea K. Altmana Šimpanzi umírají na opičí AIDS, studijní nálezy
  22. ^ Keele BF, Jones JH, Terio KA, Estes JD, Rudicell RS, Wilson ML a kol. (Červenec 2009). „Zvýšená úmrtnost a imunopatologie podobná AIDS u divokých šimpanzů infikovaných SIVcpz“. Příroda. 460 (7254): 515–9. Bibcode:2009 Natur.460..515K. doi:10.1038 / nature08200. PMC  2872475. PMID  19626114.
  23. ^ A b Ma D, Jasinska A, Kristoff J, Grobler JP, Turner T, Jung Y a kol. (Leden 2013). „Infekce SIVagm u divokých afrických zelených opic z Jižní Afriky: epidemiologie, přírodní historie a evoluční úvahy“. PLoS patogeny. 9 (1): e1003011. doi:10.1371 / journal.ppat.1003011. PMC  3547836. PMID  23349627.
  24. ^ A b Ma D, Jasinska AJ, Feyertag F, Wijewardana V, Kristoff J, He T a kol. (Květen 2014). „Faktory spojené s přenosem viru imunodeficience simanů v přirozeném hostiteli afrických nelidských primátů ve volné přírodě“. Journal of Virology. 88 (10): 5687–705. doi:10.1128 / JVI.03606-13. PMC  4019088. PMID  24623416.
  25. ^ Kapusinszky B, Mulvaney U, Jasinska AJ, Deng X, Freimer N, Delwart E (srpen 2015). „Zánik místních virů po zúžení populace populace“. Journal of Virology. 89 (16): 8152–61. doi:10.1128 / jvi.00671-15. PMID  26018153.
  26. ^ Jasinska AJ, Dong TS, Lagishetty V, Katzka W, Jacobs JP, Schmitt C a kol. (06.11.2020). „Posuny v mikrobiální rozmanitosti, složení a funkčnosti střevního a genitálního mikrobiomu během přirozené infekce SIV u opic kočkodanů“. Mikrobiom. 8 (1): 154. doi:10.1186 / s40168-020-00928-4.
  27. ^ Svardal H, Jasinska AJ, Apetrei C, Coppola G, Huang Y, Schmitt CA a kol. (Prosinec 2017). „Starověká hybridizace a silná adaptace na viry v populacích afrických opic kočkodanů“. Genetika přírody. 49 (12): 1705–1713. doi:10,1038 / ng. 3980. PMID  29083404.
  28. ^ „Neutralizační rezistentní“ označuje kmeny, které nejsou schopné neutralizovat přirozenou imunitní reakcí v důsledku kompenzační mutace; vidět Informace související s HIV-1.
  29. ^ Barouch DH, Liu J, Li H, Maxfield LF, Abbink P, Lynch DM a kol. (Leden 2012). „Vakcínová ochrana před získáním výzev SIV odolných vůči neutralizaci u opic rhesus“. Příroda. 482 (7383): 89–93. Bibcode:2012Natur.482 ... 89B. doi:10.1038 / příroda 10766. PMC  3271177. PMID  22217938. Shrnutí ležel – Bloomberg.
  30. ^ Hansen SG, Piatak M, Ventura AB, Hughes CM, Gilbride RM, Ford JC a kol. (Říjen 2013). „Imunitní clearance vysoce patogenní SIV infekce“. Příroda. 502 (7469): 100–4. Bibcode:2013Natur.502..100H. doi:10.1038 / příroda12519. PMC  3849456. PMID  24025770.

Další čtení

externí odkazy