Linamarin - Linamarin
 | |
 | |
 | |
| Jména | |
|---|---|
| Název IUPAC 2-methyl-2 - [(2S,3R,4S,5S,6R) -3,4,5-trihydroxy-6- | |
| Ostatní jména Phaseolunatin | |
| Identifikátory | |
3D model (JSmol ) | |
| ChEBI | |
| ChEMBL | |
| ChemSpider | |
| Informační karta ECHA | 100.164.971  |
| KEGG | |
PubChem CID | |
| UNII | |
Řídicí panel CompTox (EPA) | |
| |
| |
| Vlastnosti | |
| C10H17NÓ6 | |
| Molární hmotnost | 247,248 g / mol |
| Vzhled | bezbarvé jehly [1] |
| Hustota | 1,41 g · cm−3 |
| Bod tání | 143 až 144 ° C (289 až 291 ° F; 416 až 417 K)[1] |
| dobrý [1] | |
Pokud není uvedeno jinak, jsou uvedeny údaje o materiálech v nich standardní stav (při 25 ° C [77 ° F], 100 kPa). | |
 ověřit (co je   ?) | |
| Reference Infoboxu | |
Linamarin je kyanogenní glukosid nacházející se v listech a kořenech rostlin, jako jsou maniok, fazole lima, a len. Je to glukosid z acetonkyanhydrin. Po expozici enzymy a střevní flóra v člověku střevo, linamarin a jeho methylovaný relativní lotaustralin se může rozložit na toxickou chemikálii kyanovodík; potravinové použití rostlin, které obsahují značné množství linamarinu, proto vyžaduje rozsáhlou přípravu a detoxikaci. Požitý a absorbovaný linamarin se rychle vylučuje močí a samotný glukosid se nejeví jako akutně toxický. Spotřeba produktů z manioku s nízkou úrovní linamarinu je rozšířená v nížinných tropech. Požití potravy připravené z nedostatečně zpracovaných kořenů manioku s vysokou hladinou linamarinu bylo spojeno s dietní toxicitou, zejména s horní motorický neuron nemoc známá jako konzo do Afričan populace, ve kterých to poprvé popsal Trolli a později prostřednictvím výzkumné sítě iniciované Hans Rosling. Předpokládá se však, že toxicita je vyvolána požitím acetonkyanhydrin, produkt rozkladu linamarinu.[2] Expozice linamarinu ve stravě byla také označena jako rizikový faktor při vývoji intolerance glukózy a cukrovka, ačkoli studuje v pokusná zvířata byly nekonzistentní při reprodukci tohoto efektu[3][4] a může naznačovat, že primárním účinkem je spíše zhoršení stávajících stavů než samotné vyvolání diabetu.[4][5]
Generování kyanidu z linamarinu je obvykle enzymatický a nastane, když je linamarin vystaven linamaráza, enzym normálně exprimovaný v buněčné stěny maniok rostlin. Protože výsledné deriváty kyanidu jsou těkavé, jsou způsoby zpracování, které indukují takovou expozici, běžnými tradičními prostředky přípravy manioku; potraviny se po prodloužení obvykle vyrábějí z manioku blanšírování, vařící nebo kvašení.[6] Mezi potravinářské výrobky z rostlin manioku patří Garri (opečený maniok hlízy ), jako kaše fufu těsto agbelima a maniok mouka.
Výzkumné úsilí vyvinulo transgenní rostlinu manioku, která stabilně snižuje produkci linamarinu Interference RNA.[7]
Reference
- ^ A b C Shmuel Yannai: Slovník potravinářských sloučenin s CD-ROM: přísady, příchutě a přísady. CRC Press, 2003, ISBN 978-1-58488-416-3695
- ^ Banea-Mayambu JP, Tylleskar T, Gitebo N, Matadi N, Gebre-Medhin M, Rosling H. (1997). Geografická a sezónní souvislost mezi expozicí linamarinu a kyanidu z manioku a onemocněním horních motorických neuronů konzo v bývalém Zairu. Trop Med Int Health 2(12):1143-51. PMID 9438470
- ^ Soto-Blanco B, PC Marioka, Gorniak SL. (2002). Účinky dlouhodobého podávání nízkých dávek kyanidu krysám. Ecotoxicol Environ Saf 53(1):37-41. PMID 12481854
- ^ A b Soto-Blanco B, Sousa AB, Manzano H, Guerra JL, Gorniak SL. 2001. Má prodloužená expozice kyanidu diabetogenní účinek ?. Vet Hum Toxicol. 43 (2): 106-8.
- ^ Yessoufou A, Ategbo JM, Girard A, Prost J, Dramane KL, Moutairou K, Hichami A, Khan NA. (2002). Dieta obohacená maniokem není diabetogenní, spíše zhoršuje cukrovku u potkanů. Fundam Clin Pharmacol 20(6):579-86. PMID 17109651
- ^ Padmaja G. (1995). Detoxikace kyanidem v manioku pro použití v potravinách a krmivech. Crit Rev Food Sci Nutr 35(4):299-339. PMID 7576161
- ^ Siritunga D, Sayre R (2003). "Generování transgenní manioku bez kyanogenů". Planta 217 (3): 367-73. doi:10.1007 / s00425-003-1005-8 PMID 14520563