Intragenomický konflikt - Intragenomic conflict

Intragenomický konflikt Odkazuje na evoluční fenomén kde geny mají fenotypové účinky, které podporují jejich vlastní přenos na úkor přenosu jiných genů, které se nacházejí ve stejném genom.[1][2][3][4] The sobecká genová teorie to předpokládá přírodní výběr zvýší frekvenci těch genů, jejichž fenotypové účinky způsobují jejich přenos do nových organismů, a většina genů toho dosáhne spoluprací s jinými geny ve stejném genomu za účelem vytvoření organismus schopný rozmnožování a / nebo pomáhat příbuzným reprodukovat.[5] Předpoklad prevalence intragenomické spolupráce je základem konceptu zaměřeného na organismus včetně fitness. Konflikt mezi geny ve stejném genomu však může nastat jak v událostech souvisejících s reprodukcí (a sobecký gen může "podvádět" a zvyšovat svou vlastní přítomnost v gamety nebo potomek podle očekávání nad očekávané Mendelovská segregace a spravedlivé gametogeneze ) a altruismus (geny ve stejném genomu se mohou neshodnout na tom, jak ocenit jiné organismy v kontextu pomoci příbuzným, protože koeficienty příbuznosti se rozcházejí mezi geny ve stejném genomu).[6][7][8]

Jaderné geny

Autosomický geny mají obvykle stejný režim přenosu v pohlavně se rozmnožovat druh kvůli spravedlnosti Mendelovská segregace, ale konflikty mezi alely autosomických genů může vzniknout, když alela podvádí během gametogeneze (segregační zkreslení) nebo eliminuje embrya které jej neobsahují (smrtící účinky na matku). Alela může také přímo konvertovat svou soupeřící alelu na svoji kopii (naváděcí endonukleázy). Nakonec mobilní genetické prvky zcela obcházejí mendelovskou segregaci a jsou schopny vložit nové své kopie do nových pozic v genomu (transpozony).

Segregační zkreslení

V zásadě dva rodiče alely mají stejnou pravděpodobnost přítomnosti u dospělých gameta. Existuje však několik mechanismů, které vedou k nerovnoměrnému přenosu rodičovských alel z rodičů na potomky. Jedním z příkladů je gen, který se nazývá a segregační distributor, že "podvádí" během meiózy nebo gametogeneze a je tedy přítomen ve více než polovině funkčních gamet. Nejvíce studované příklady jsou sd v Drosophila melanogaster (ovocný let ),[9] t haplotyp dovnitř Mus musculus (myš ) a sk v Neurospora spp. (houba ). Možné příklady byly také hlášeny u lidí.[10]Distributory segregace, které jsou přítomny v sexuálních chromozomech (jako je tomu v případě chromozomu X u několika Drosophila druh[11][12]) jsou označovány jako distortory poměru pohlaví, protože u potomků nositele vyvolávají zkreslení poměru pohlaví.

Vrah a cíl

Nejjednodušší model meiotický pohon zahrnuje dva těsně spojené lokusy: a Zabiják lokus a a cílová místo. Segregační distribuční soustavu tvoří alela Zabiják (v Zabiják lokus) a alela Odolný (v cílová lokus), zatímco jeho konkurenční sadu tvoří alely Nezabiják a Neodolný. Sada segregačního distribuce tedy produkuje toxin, na který je sama rezistentní, zatímco jeho soupeř není. Zabíjí tedy ty gamety obsahující konkurenční sadu a zvyšuje jejich frekvenci. Těsná vazba mezi těmito lokusy je zásadní, takže tyto geny obvykle leží v regionech s nízkou rekombinací genomu.

Skutečný meiotický pohon

Jiné systémy nezahrnují ničení gamet, ale spíše používají asymetrii redukční dělení buněk u žen: hnací alela končí v oocyt místo v polární těla s pravděpodobností větší než jedna polovina. To se nazývá pravda meiotický pohon, protože se nespoléhá na postmeiotický mechanismus. Mezi nejlépe prostudované příklady patří neocentromery (knoflíky) kukuřice, stejně jako několik chromozomálních přesmyků u savců. Obecná molekulární evoluce centromery je pravděpodobné, že bude zahrnovat tyto mechanismy.

Smrtící účinky na matku

Hlavní článek: Mateřský účinek dominantní zástava embrya

The Gen Medea způsobí smrt potomků od heterozygotní matky, která je nezdědí. Vyskytuje se v moučný brouk (Tribolium castaneum).[13] Sobecké geny s mateřským efektem byly v laboratoři úspěšně syntetizovány.[14]

Transpozony

Transpozony jsou autonomní replikační geny, které kódují schopnost přesunout se do nových pozic v genomu, a proto se hromadí v genomech. Replikují se, přestože škodí zbytku genomu. Často se jim říká „skákající geny“ nebo parazitická DNA a byly objeveny Barbara McClintocková v roce 1944.

Naváděcí geny endonukleázy

Hlavní článek: Naváděcí endonukleázy

Naváděcí geny endonukleázy (HEG) převést svého soupeře alela do kopie sebe sama, a jsou tak zděděny téměř všemi meiotickými dceřinými buňkami a heterozygot buňka. Dosahují toho kódováním endonukleázy, která rozbíjí konkurenční alelu. Tento zlom je opraven použitím sekvence HEG jako šablony.[15]

HEG kódují sekvenčně specifické endonukleázy. Rozpoznávací sekvence (RS) je dlouhá 15–30 bp a obvykle se v genomu vyskytuje jednou. HEG jsou umístěny uprostřed jejich vlastních rozpoznávacích sekvencí. Většina HEG je kódována samo-sestřihem introny (skupina I a II) a inteins. Inteiny jsou vnitřní proteinové fragmenty vyrobené z proteinového sestřihu a obvykle obsahují endonukleázu a sestřihové aktivity. Alela bez HEG je štěpena naváděcí endonukleázou a dvouvláknový zlom je opraven homologní rekombinací (genová konverze) za použití alely obsahující HEG jako templátu . Oba chromozomy budou po opravě obsahovat HEG.[16]

B-chromozom

B-chromozomy jsou nepodstatné chromozomy; ne homologní s jakýmkoli členem normální chromozomové sady (A); morfologicky a strukturálně odlišné od A; a jsou přenášeny na vyšších než očekávaných frekvencích, což vede k jejich akumulaci v potomstvu. V některých případech existují přesvědčivé důkazy podporující tvrzení, že jsou jednoduše sobecký a že existují jako parazitické chromozomy.[17] Vyskytují se ve všech hlavních taxonomických seskupeních obou rostliny a zvířata.

Cytoplazmatické geny

Protože jaderné a cytoplazmatické geny mají obvykle různé způsoby přenosu, mohou mezi nimi vzniknout intragenomické konflikty.[18] Mitochondrie a chloroplasty jsou dva příklady sad cytoplazmatických genů, které mají běžně výlučné mateřské dědictví, podobné endosymbiontovým parazitům v členovcích, jako Wolbachia.[19]

Muži jako slepé uličky cytoplazmatických genů

Anisogamie obecně vyrábí zygoti které dědí cytoplazmatické prvky výhradně z ženské gamety. Muži tedy představují slepé uličky těchto genů. Kvůli této skutečnosti si cytoplazmatické geny vyvinuly řadu mechanismů ke zvýšení produkce ženských potomků a eliminaci potomků, které je neobsahují.[20]

Feminizace

Mužské organismy se přeměňují na ženy cytoplazmatickými zděděnými protisty (Microsporidia ) nebo bakterie (Wolbachia ), bez ohledu na nukleární faktory určující pohlaví. K tomu dochází v amphipod a isopod Korýš a Lepidoptera.

Zabíjení mužů

mužský embrya (v případě cytoplazmatických zděděných bakterií) nebo mužského pohlaví larvy (v případě Microsporidia) jsou zabiti. V případě úmrtí embryí to přesměruje investice od mužů na ženy, které mohou přenášet tyto cytoplazmatické prvky (například u brouků berušky infikované hostitelky samice jedí své mrtvé bratry, což je z hlediska bakterie pozitivní). V případě úmrtí larev vyvolaného mikrosporidiemi je látka přenášena z mužské linie (kterou nelze přenášet) do prostředí, kde může být znovu infikována jinými jedinci. K zabíjení mužů dochází u mnoha lidí hmyz. V případě úmrtí mužského embrya je zahrnuta celá řada bakterií, včetně Wolbachia.

Mužská sterilita

V některých případech prašník tkáň (muž gametofyt ) je zabit mitochondrie v jednodomý krytosemenné rostliny, zvýšení energie a materiálu vynaloženého na vývoj ženských gametofytů. To vede k přechodu od monoecy k gynodioecy, kde část rostlin v populaci je samčí sterilní.

Indukce partenogeneze

V některých haplodiploid Blanokřídlí a roztoči, ve kterém se samci produkují nepohlavně, Wolbachia a Kardinium může vyvolat duplikaci chromozomy a tak přeměnit organismy na ženy. Síly cytoplazmatické bakterie haploidní buňky procházejí neúplnou mitózou a produkují se diploidní buňky, které proto budou ženské. To vytváří zcela ženskou populaci. Pokud se antibiotika podávají populacím, které se tímto způsobem staly asexuálními, okamžitě se vrátí k sexualitě, protože jsou odstraněny cytoplazmatické bakterie, které na ně toto chování vnucují.

Cytoplazmatická inkompatibilita

V mnoha členovci, zygoty produkované spermatem infikovaných mužů a vajíček neinfikovaných žen mohou být zabity Wolbachia nebo Kardinium.[19]

Vývoj sexu

Konflikt mezi chromozomy byl navržen jako prvek v vývoj pohlaví.[21]

Viz také

Reference

  1. ^ Gardner, Andy; Úbeda, Francisco (6. listopadu 2017). "Význam intragenomického konfliktu". Ekologie a evoluce přírody. 1 (12): 1807–1815. doi:10.1038 / s41559-017-0354-9. hdl:10023/13307. PMID  29109471. S2CID  3314539.
  2. ^ Austin., Burt (2006). Geny v konfliktu: biologie sobeckých genetických prvků. Trivers, Robert. Cambridge, MA: Belknap Press z Harvard University Press. ISBN  9780674027220. OCLC  647823687.
  3. ^ Spencer, Hamish G (2003). „Intragenomický konflikt“. Encyclopedia of Life Sciences. eLS. John Wiley & Sons, Ltd. doi:10.1038 / npg.els.0001714. ISBN  9780470015902.
  4. ^ Hurst, Laurence D .; Atlan, Anne; Bengtsson, Bengt O. (září 1996). "Genetické konflikty". Čtvrtletní přehled biologie. 71 (3): 317–364. doi:10.1086/419442. PMID  8828237.
  5. ^ Dawkins, Richard (1976). Sobecký gen. New York: Oxford University Press. ISBN  978-0198575191. OCLC  2681149.
  6. ^ Ågren, J. Arvid (prosinec 2016). „Sobecké genetické prvky a genový pohled na evoluci“. Aktuální zoologie. 62 (6): 659–665. doi:10.1093 / cz / zow102. PMC  5804262. PMID  29491953.
  7. ^ Werren, J. H. (20. června 2011). „Sobecké genetické prvky, genetický konflikt a evoluční inovace“. Sborník Národní akademie věd. 108 (Supplement_2): 10863–10870. Bibcode:2011PNAS..10810863W. doi:10.1073 / pnas.1102343108. PMC  3131821. PMID  21690392.
  8. ^ Rice, William R. (23. listopadu 2013). „Nic v genetice nedává smysl, vyjma ve světle genomického konfliktu“. Výroční přehled ekologie, evoluce a systematiky. 44 (1): 217–237. doi:10.1146 / annurev-ecolsys-110411-160242.
  9. ^ Larracuente, Amanda M .; Presgraves, Daven C. (1. září 2012). „Sobecký segregační distribuční genový komplex Drosophila melanogaster“. Genetika. 192 (1): 33–53. doi:10.1534 / genetika.112.141390. PMC  3430544. PMID  22964836.
  10. ^ Yang, Liu; Liangliang Zhang; Shuhua Xu; Landian Hu; Laurence D. Hurst; Xiangyin Kong (červenec 2013). „Identifikace dvou lokusů zkreslení mateřského poměru v rodokmenech studie Framingham Heart“. Vědecké zprávy. 3: 2147. Bibcode:2013NatSR ... 3E2147L. doi:10.1038 / srep02147. PMC  3701898. PMID  23828458.
  11. ^ ""Poměr pohlaví „Meiotická jízda v Drosophila testacea“ (PDF).
  12. ^ Sturtevant AH, Dobzhansky T (červenec 1936). "Geografická distribuce a cytologie" poměru pohlaví "u Drosophila Pseudoobscura a příbuzných druhů". Genetika. 21 (4): 473–90. PMC  1208687. PMID  17246805.
  13. ^ R. W. Beeman; K. S. Friesen; R. E. Denell (1992). „Mateřské efekty sobeckých genů v moučných broucích“ (PDF). Věda. 256 (5053): 89–92. Bibcode:1992Sci ... 256 ... 89B. doi:10.1126 / science.1566060. PMID  1566060. Archivovány od originál (PDF) dne 13.03.2012. Citováno 2011-07-21.
  14. ^ Chun-Hong Chen; Haixia Huang; Catherine M. Ward; Jessica T. Su; Lorian V. Schaeffer; Ming Guo; Bruce A. Hay (2007). „Syntetický sobecký genetický prvek s mateřským efektem pohání náhradu populace Drosophila". Věda. 316 (5824): 597–600. Bibcode:2007Sci ... 316..597C. doi:10.1126 / science.1138595 (neaktivní 10. 10. 2020). PMID  17395794.CS1 maint: DOI neaktivní od října 2020 (odkaz)
  15. ^ Steven P. Sinkins; Fred Gould (2006). „Systémy genových pohonů pro vektory chorob hmyzu“ (PDF). Genetika hodnocení přírody. 7 (6): 427–435. doi:10.1038 / nrg1870. PMID  16682981. S2CID  17405210.
  16. ^ Austin Burt; Vassiliki Koufopanou (2004). "Homing endonukleázové geny: vzestup a pokles a opět vzestup sobeckého prvku". Aktuální názor na genetiku a vývoj. 14 (6): 609–615. doi:10.1016 / j.gde.2004.09.010. PMID  15531154.
  17. ^ Östergren, G. (1947). "Heterochromatické B-chromozomy v Anthoxanthum". Hereditas. 33 (1–2): 261–296. doi:10.1111 / j.1601-5223.1947.tb02804.x.
  18. ^ Murlas Cosmides, Leda; Tooby, John (březen 1981). "Cytoplazmatická dědičnost a intragenomický konflikt". Journal of Theoretical Biology. 89 (1): 83–129. doi:10.1016/0022-5193(81)90181-8. PMID  7278311.
  19. ^ A b Duron, Olivier; Bouchon, Didier; Boutin, Sébastien; Bellamy, Lawrence; Zhou, Liqin; Engelstädter, Jan; Hurst, Gregory D (24. června 2008). „Rozmanitost reprodukčních parazitů mezi členovci: Wolbachiado nechodí sám“. Biologie BMC. 6 (1): 27. doi:10.1186/1741-7007-6-27. PMC  2492848. PMID  18577218.
  20. ^ Jan Engelstädter; Gregory D. D. Hurst (2009). "Ekologie a vývoj mikrobů, které manipulují s reprodukcí hostitele". Výroční přehled ekologie, evoluce a systematiky. 140: 127–149. doi:10.1146 / annurev.ecolsys.110308.120206.
  21. ^ Julian D. O'Dea (2006). „Řídil konflikt mezi chromozomy vývoj pohlaví?“. Calodema. 8: 33–34. Viz také příspěvek autora na blogu.

Další čtení