Hojení periapikálních lézí - Healing of periapical lesions - Wikipedia

tento článek je sirotek, jako žádné další články odkaz na to. Prosím zavést odkazy na tuto stránku z související články; zkuste Najít odkaz nástroj pro návrhy. (duben 2013)

Apikální paradentóza je obvykle obranná reakce těla na hrozbu mikrobiální invaze z kořenový kanál.^[1] Primární mezi členy obranného mechanismu hostitele je polymorfonukleární leukocyty, jinak známý jako neutrofily. Úkolem neutrofilů je lokalizovat a zničit mikroby které zasahují do tělo - kdekoli v těle - a představují punc akutní zánět.^[2]

Reakce těla na mikrobiální invazi

Zub č. 5, pravý horní druhý premolár, po extrakci. Dvě šipky s jednou hlavou ukazují na CEJ, což je řádek oddělující koruna (v tomto případě silně rozpadlý) a kořeny. Šipka se dvěma hlavami (vpravo dole) ukazuje rozsah abscesu, který obklopuje vrchol palatal vykořenit.

V reakci na tkáň zranění neutrofily opouštějí oběhový systém ve velkém počtu a shromažďovat se v místě poranění tkáně. Na web je přitahuje chemotaxe, po a koncentrační gradient chemotaktické molekuly dokud nedosáhnou místa největší koncentrace: místa poranění a mikrobiální přítomnosti. Jakmile tam, antimikrobiální akce superoxid a peroxid vodíku, odvozené z metabolické procesy neutrofilů, bojujte proti mikrobiální invazi. Zatímco primárně mobilizován zabít invazi mikroorganismy, neutrofily ve skutečnosti způsobují také značné množství poškození hostitelské tkáně. Ačkoli samotné neutrofily zřídka zůstávají naživu déle než několik dní, nadměrné hromadění mrtvých neutrofilů a enzymy Uvolněné je hlavní příčinou rozpadu tkáně v akutních fázích apikální paradentóza.^[3]

Brzy po zahájení zánětu makrofágy vstoupit na scénu a pokud není kontrolován počátečním přepadením neutrofilů a jejich taktikou, je mikrobiální invaze konfrontována s druhým úderem, který se skládá z těchto leukocyty, spolu s lymfocyty. Buňky tohoto druhého úderu společně tvoří většinu léze apikální periodontitidy a hrají důležitou roli v následné chronické fázi zánětu apikální periodontitidy, protože mohou žít mnoho měsíců.^[3] Někteří vědci předpokládají, že se nesmí jednat o makrofágy, protože nemohou vhodně rozlišovat mezi pestrou paletou opsonized entity podle potřeby a že ve skutečnosti vlastnosti přisuzované makrofágu v iniciační fázi zánětlivé odpovědi ve skutečnosti patří lymfatickým dendritická buňka. Není však jasné, zda jde o odlišnou populaci buněk, nebo jde pouze o zvláště specializovaný kmen makrofágů.^[4]

Když infekce takové, jaké se vyskytují jinde v těle, hostitelský obranný systém, který je schopen cestovat tělem oběhovým systémem, je častěji schopen náležitě získat přístup na místo infekce, aby dosáhl správné a úspěšné odvetné akce.^[5] Zubní dřeň, což je bohatě vaskularizovaný a inervovaný tkáň, je uzavřena tkáněmi, jako je např dentin, které nelze rozšířit. Má konečný průtok krve a má pouze cirkulační přístup malého rozměru u apikální foramen. Všechny tyto charakteristiky vážně omezují obrannou kapacitu buničiny, když čelí různým agresím, kterým může být vystavena.^[6][7] Jako výsledek, nekrotická tkáň nachází se v dřeňové komoře a kanály zajišťují výživu patogenní bakterie růst a tvořit periapikální lézi;^[8] infikovaný zub slouží jako biochemicky a fyziologicky ideální místo pro růst a zrání bakterií a v podstatě funguje jako útočiště ze kterého se mohou bakteriální zesílení mobilizovat do periapikální léze.^[9] Je to tento koncept, který slouží jako základ pro konvenční endodontická terapie; chemické i mechanické debridement postupy jsou nezbytné pro účinné narušení a odstranění mikrobiálních látek ekosystém který je spojen s choroba proces.^[9] Tedy, kdykoli je odstraněna dřeň a kanál je ošetřen a vyplněn způsobem, který je kompatibilní s nebo příznivý pro fyziologický reakce, můžeme očekávat uspokojivé procento endodontické úspěch.^[10]

Průlom dovnitř bakteriologie

V roce 1890 byl W.D. Miller považován za otce ústní mikrobiologie, byl první, kdo spojil pulpální onemocnění s přítomností bakterie.^[11] To potvrdil Kakehashi, který v roce 1965 ve studiích s použitím bakterií způsobil pulpální a periradikulární onemocnění zvířecí modely; pulpální expozice byly zahájeny jak v normální, tak v bez bakterií krysy, a přestože v souboru nebyly vystaveny žádné patologické změny ústa potkanů ​​bez zárodků, zavedení normální orální mikrobiální látky flóra vyrobené pulpální nekróza a vedlo k periradikulárně léze tvorba u normálních potkanů.^[12] Krysy bez zárodků se uzdravily bez ohledu na závažnost expozice pulpům, což ukazuje, že přítomnost nebo nepřítomnost bakterií byla určující pro pulpální a periapikální onemocnění.^[12]

Navíc se od té doby zjistilo, že endodontické infekce jsou polymikrobiální. Ve skutečnosti jsou bakterie přítomné v endodontických infekcích důkladně podobné bakteriím, kterých se účastní periodontální onemocnění. Rovněž se ukázalo, že jisté enzymy produkované bakteriemi jsou pro hostitele škodlivé a mohou pracovat ve shodě s ničivou schopností enzymů uvolňovaných umírajícími neutrofily. Nedávné studie ukázaly, že gen pro kolagenázy lze detekovat ve skvrnách Porphyromonas gingivalis, jeden z mnoha endodontických infekčních agens, které se také podílejí na onemocnění parodontu.^[13]

Dále bylo prokázáno, že existuje pozitivní korelace mezi počtem bakterií u infikovaných kořenový kanál a velikost výsledného periradikulu radiolucency.^[14]

Při pokusu o vyřešení periapikální léze endodontického původu je nezbytné mít na paměti tyto principy, abychom mohli účinně bojovat proti infekci. Bez řádného zvážení příčin nelze pulpální a periapikální infekci vhodně léčit, protože efektivní léčba pacienta vyžaduje správné diagnóza a odstranění příčiny infekce endodontického původu k nápravě přidružené periapikální léze. Protože periapikální nemoci téměř nevyhnutelně předchází onemocnění dřeně,^[1] správné chemomechanické odstraňování napadených kořenových kanálků společně s řez a odvodnění souvisejících periradikulárních otoků, obvykle umožní rychlé zlepšení u pacienta Příznaky a symptomy.^[15] Stejného cíle lze dosáhnout pomocí těžba zúčastněných zub.^[7]

Zdroj infekce

Přestože periapikální změny budou většinou odpovídat na pulpální změny, je stále důležité určit sekvenci chorobného procesu. Pokud je chorobný proces pulpálního původu, pulpální infekce a nekróza mohou odtékat nejen apikálním foramenem, ale také pomocným kanálem, který se může rentgenově projevovat jako periradikulární nebo furkační radiolucence. To může dále vést k postižení kožešiny ztrátou klinické vazby a alveolární kost. Zběžné klinické vyšetření a rentgenová analýza mohou snadno vést klinik mimo správný směr a postižení pulpů může být přehlédnuto, když je zub asymptomatický. Podobně, a periodontální absces může velmi dobře vypadat jako pulpální původ, i když ve skutečnosti tomu tak není. Bez ohledu na tkáň původu by však měla být endodontická infekce kontrolována před zahájením definitivní léčby periodontální léze, je-li zjištěno pulpální postižení parodontální léze, zejména při regenerační nebo techniky roubování kostí jsou plánovány.^[16]

Zaměření na správný postup

Dosáhnout léčení periapikální léze je třeba získat a udržovat dekontaminován systém kořenových kanálků. Systém je třeba zdůraznit, protože systém kořenových kanálků nespočívá pouze v zužování kuželovitých kanálků z otvor na vrchol, ale spíše může a často je složitý labyrint kanálů, které se rozcházejí a tkají, aby vytvořily propracovanou síť anastomózních pasáží.^[17] Právě kvůli této realitě „je důležité si uvědomit, že soubory vytvářejí tvar, ale je nutné si uvědomit, že iriganty čistí systém kořenových kanálků.^[18] Velké množství chlornan sodný jsou nezbytné k úplnému rozpuštění všech zbytků tkáně dřeně a také k úplnému zničení všech mikroorganismy.^[19] Stabilita zubu nepodstoupí po operaci zásadní změny ve srovnání s počáteční hodnotou, která byla stanovena před zavedením jakéhokoli druhu léčby.^[20][21]

Konvenční terapie

Mnoho autoritativních lékařů a výzkumníci radit, podat zprávu^[15] dokončení endodontická terapie co nejdříve, zejména v situacích, které vyžadují řez a drenáž, aby bylo možné bezodkladně odstranit příčinu infekce. Nedávné studie však ukázaly, že intrakanální aplikace určitých léky před dokončením endodontické terapie může přinést velmi příznivé výsledky, když následuje konvenční terapie, i když je periapikální oblast velmi velká. Použití chlorhexidin glukonát a hydroxid vápenatý pro kontrola infekce Bylo prokázáno, že vede k podstatnému hojení velké periapikální léze.^[22]

Tradiční myšlenka, že je nutné endodontickou terapii dokončit co nejrychleji, může souviset pouze s počátečními kroky terapie, a to s důkladnou instrumentací, která zajistí správnou biomechanickou přípravu. I když dokončení procedury s okamžitým uzavřením může zajistit dekontaminovaný systém kořenových kanálků, ukázalo se, že je přínosné oddálit tento krok, aby bylo možné aplikaci léčiv. Ukázalo se, že periodická aplikace a obnova hydroxidu vápenatého po dobu jednoho roku (čtyři aplikace po dobu 12 měsíců) představují nechirurgický přístup k řešení i rozsáhlých zánětlivých periapikálních lézí.^[23]

Antibiotické pokrytí

Použití přídavného jména antibiotika je obvykle nepožadováno, když lze provádět správné debridementní procedury v konvenční periapikální lézi endodontického původu; mohou však být centrálně důležité pro léčbu progresivní nebo perzistentní infekce.^[15] Bylo však navrženo, že dezinfekce kořenových kanálků pomocí antibakteriálního činidla, jako je propolis^[24] nebo otosporin, může vést ke zlepšení hojení snížením a kontrolou pulpálních a periapikálních zánětlivých reakcí. To by zase podpořilo proces hojení a zajistilo lepší kontrolu, prevenci a snížení následného ošetření bolest a nepohodlí.^[25]

Biologické mediátory

Existuje celá řada aktivních biologických mediátorů, které se podílejí na podpoře apikální resorpce. Matricové metaloproteinázy (MMP), které jsou endogenní závislé na zinku katabolický enzymy, jsou primárně zodpovědní za degradaci velké části tkáňových matric postavených na takových architektonicky důležitých látkách, jako je kolagen a proteoglykan základní proteiny. Jejich biologické aktivity byly důkladně prozkoumány a přezkoumány a je zřejmý jejich význam v patogenezi apikální parodontitidy. Dále koncentrace IgG protilátky Bylo zjištěno, že jsou téměř pětkrát vyšší u lézí apikální periodontitidy než u nezanícených ústní sliznice.^[26]

Prostaglandiny, konkrétně PGE2 a PGI2, jsou důležité v zánět a byly zapojeny do podpory apikální resorpce. To je proto, že neutrofily, které jsou bohatým zdrojem PGE2, jsou přítomny, když k většině rychlého úbytku kostní hmoty dochází během počátečních stádií apikální periodontitidy. To bylo klinicky ilustrováno parenterální správa indomethacin, inhibitor cyklooxygenáza, může působit k potlačení resorpce apikální tvrdé tkáně.^[26]

Převládající mechanismus kostní resorpce v periapikální lézi, stejně jako ve zbytku těla, je prováděn osteoklasty. V periapikální lézi jsou mediátory, které jsou obvykle produkovány primárně pouze osteoblasty jsou uvolňovány také mnoha dalšími buňkami, což nadměrně stimuluje proosteoklasty. Výsledkem je, že se začnou množit a několik buněk se spojí a vytvoří mnohojaderné obří buňky schopné se šířit po infikovaném, zraněném místě a způsobit resorpci periapikalu alveolární kost.^[27]

Endodontický úspěch a neúspěch

Zub č. 30, první stolička vpravo dole, s neúplnou endodontickou terapií: meziální kořeny byly ponechány neošetřené, o čemž svědčí jejich nedostatek gutaperča v kanálech. Tento zub vyžaduje opakovanou léčbu, aby se zabránilo budoucí infekci z neošetřených kanálů.

Je možné, že po konvenčních endodontická terapie byla dokončena, dochází k značnému nebo žádnému rozlišení periapikální léze po značnou dobu; existuje velké množství současných výzkumů, které pojednávají o možných důvodech tohoto výsledku a navrhují možné možnosti léčby. Například bylo prokázáno, že existuje souvislost mezi nevyřešenými lézemi apikální paradentózy a přítomností rozštěpy cholesterolu v periapikální lézi; ve skutečnosti byl zaznamenán výskyt až 44%! Ukázalo se, že makrofágy spojily se a vytvořily mnohojaderné obří buňky a poté vytvořily dobře ohraničenou oblast tkáňové reakce, ne nepodobnou reakce granulomatózní tkáně typické reakce cizího tělesa a přetrvávaly až 8 měsíců.^[28] Podobně mohou být endodontické materiály a zbytky jídla také příčinou přetrvávajících periapikálních lézí. Bylo jednou prokázáno, že kontaminované gutaperča vedlo k perzistující periapikální lézi po dobu delší než a desetiletí!^[29]

Nechirurgická endodontická léčba

Pro opakovanou léčbu nehojící se léze skutečně neexistuje žádná magická metoda, kterou by bylo možné použít; postup je pouze dosáhnout toho, co mělo být dosaženo poprvé.^[30] Mějte na paměti, že myšlenka, že endodontické ošetření je využíváním řešení problémů, podstatně zvýší jeho úspěch.

Poté, co byla úspěšně provedena nebo znovu provedena endodontická léčba a kanály již nemohou poskytovat živiny bohaté místo výskytu pro mikroby,^[31] do centra pozornosti se dostává otázka hojení kostí. Zdánlivě tedy pro regenerace k tomu musí být systém kořenových kanálků dekontaminován a musí být zakázán další přístup k mikrobiální invazi. Bylo prokázáno, že k regeneraci kosti dochází v průměru rychlostí 3,2 mm² za měsíc a studie naznačují, že 71% lézí dosáhlo úplného vymizení jeden rok po operaci.^[32]

Situace, ve kterých byla zvolena chirurgická forma opakované léčby a ve kterých stále nedošlo k apikálnímu řešení, mohou i nadále těžit z dalších chirurgický zákrok. Srovnání výsledku periradikulární chirurgie v zuby kteří předtím podstoupili chirurgické ošetření oproti zubům, které podstoupili chirurgický zákrok poprvé, ukázaly, že po 5 letech se 86% chirurgicky ošetřených zubů uzdravilo s úplnou výplní kosti v chirurgické dutině, zatímco pouze 59% chirurgicky ošetřených zubů se uzdravilo kompletní výplň kostí. Bylo tedy prokázáno, že chirurgická léčba zubů dříve ošetřených chirurgickým zákrokem je platnou alternativou k extrakci.^[33]

Kombinace tří antibiotik (metronidazol, ciprofloxacin a minocyklin) v pastě se však úspěšně používá k léčbě těchto lézí nechirurgicky.^[34]

Reference