Obohacení životního prostředí - Environmental enrichment

Nesmí být zaměňována s Obohacení chování.
Hlodavec není stimulován prostředím v drátěné kleci, což negativně ovlivňuje jeho mozek, zejména složitost jeho synaptických spojení

Obohacení životního prostředí je stimulace mozek fyzickým a sociálním prostředím. Mozky v bohatších a stimulujících prostředích mají vyšší výskyt synaptogeneze a složitější dendritové trny, což vede ke zvýšené mozkové aktivitě. Tento efekt se odehrává primárně během neurovývoj, ale také v dospělosti v menší míře. S extra synapse existuje také zvýšená aktivita synapse, což vede ke zvýšené velikosti a počtu gliové buňky podporující energii. Obohacení životního prostředí také zvyšuje kapilární vaskulace, poskytující neuronům a gliovým buňkám další energii. The neuropil (neurony, gliové buňky, kapiláry, spojené dohromady) se rozšiřuje a zesiluje kůru. Výzkum mozků hlodavců naznačuje, že obohacení životního prostředí může také vést ke zvýšené rychlosti neurogeneze.

Výzkum na zvířatech zjistil, že obohacení životního prostředí by mohlo pomoci při léčbě a obnově mnoha mozkových dysfunkcí, včetně Alzheimerova choroba a ti, k nimž jsou připojeni stárnutí vzhledem k tomu, že nedostatek stimulace může narušit kognitivní vývoj. Tento výzkum navíc naznačuje, že obohacení životního prostředí vede k vyšší úrovni kognitivní rezerva, odolnost mozku vůči účinkům stavů, jako je stárnutí a demence.

Výzkum na lidech naznačuje, že nedostatek stimulace zpomaluje a zhoršuje kognitivní vývoj. Výzkum také zjistil, že dosažení vyšší úrovně vzdělání a zapojení do něj, prostředí, ve kterém se lidé účastní náročnějších kognitivně stimulačních aktivit, má za následek větší kognitivní rezervu.

Časný výzkum

Donald O. Hebb v roce 1947 zjistili, že krysy chované jako domácí mazlíčci fungovaly lépe při testech řešení problémů než krysy chované v klecích.[1] Jeho výzkum však nezkoumal mozek ani nepoužíval standardizovaná ochuzená a obohacená prostředí. Výzkum provádějící toto poprvé byl zahájen v roce 1960 na University of California, Berkeley podle Mark Rosenzweig, kteří srovnávali jednotlivé krysy v normálních klecích a ty, které byly umístěny v nich s hračkami, žebříky, tunely, pojezdovými koly ve skupinách. To zjistilo, že růst v obohaceném prostředí ovlivnil enzym cholinesteráza aktivita.[2] Tato práce vedla v roce 1962 k objevu, že se obohatilo životní prostředí mozková kůra objem.[3] V roce 1964 bylo zjištěno, že to bylo způsobeno zvýšenou tloušťkou mozkové kůry a větší synapse a gliové čísla.[4][5]

Také začíná kolem roku 1960, Harry Harlow studoval účinky mateřská a sociální deprivace na opice rhesus kojenci (forma deprivace stimulů prostředí). Tím se prokázal význam sociální stimulace pro normální poznávací a emoční vývoj.[6]

Synapse

Synaptogeneze

Krysy chované s obohacením prostředí mají silnější mozkové kůry (3,3–7%), které obsahují o 25% více synapse.[5][7] Tento účinek bohatství prostředí na mozek nastává, ať už k němu dojde bezprostředně po narození,[8] po odstavení,[5][7][9] nebo během splatnosti.[10] Když se počty synapsí u dospělých zvýší, mohou zůstat vysoké, i když se dospělí vrátí na 30 dní do zbídačeného prostředí[10] což naznačuje, že takové zvýšení počtu synapsí nemusí být nutně dočasné. Bylo však pozorováno, že nárůst počtu synapsí obecně klesá s dozráváním.[11][12] Stimulace ovlivňuje nejen synapse pyramidové neurony (hlavní vyčnívající neurony v mozkové kůře), ale také hvězdný ty (to jsou obvykle interneurony ).[13] Může také ovlivnit neurony mimo mozek, například neurony v mozku sítnice.[14]

Dendritská složitost

Obohacení životního prostředí ovlivňuje složitost a délku EU dendrit trny (na kterých se tvoří synapse). Složitost větví dendritů vyššího řádu se zvyšuje v obohacených prostředích,[13][15] stejně jako délka distálních větví u mladých zvířat.[16]

Aktivita a spotřeba energie

Zvířata v obohaceném prostředí vykazují důkazy o zvýšené aktivaci synapsí.[17] Synapse bývají také mnohem větší.[18] Gama oscilace v hipokampu se zvětšují amplitudy.[19] Tato zvýšená spotřeba energie se odráží v gliové a lokální kapilární vaskulaci, která poskytuje synapsím další energii.

  • Počet gliových buněk na neuron se zvyšuje o 12–14%[5][7]
  • Oblast přímé apozice gliových buněk se synapsemi se rozšiřuje o 19%[20]
  • Objem jader gliových buněk pro každou synapse je vyšší o 37,5%[17]
  • Průměrný objem mitochondrií na neuron je o 20% větší[17]
  • Objem jader gliových buněk pro každý neuron je o 63% vyšší[17]
  • Hustota kapilár se zvyšuje.[21]
  • Kapiláry jsou širší (4,35 μm ve srovnání s 4,15 μm u kontrol)[17]
  • Kratší vzdálenost existuje mezi jakoukoli částí neuropil a kapilára (27,6 μm ve srovnání s 34,6 μm)[17]

Tyto změny související s energií neuropil jsou zodpovědné za zvýšení objemu mozkové kůry (zvýšení počtu synapsí samo o sobě nepřispívá téměř žádným extra objemem).

Motorická stimulace učení

Součástí účinku obohacení životního prostředí je poskytování příležitostí k získání motorické dovednosti. Výzkum potkanů, kteří se učí „akrobatické“ dovednosti, ukazuje, že taková aktivita učení vede ke zvýšenému počtu synapsí.[22][23]

Mateřský přenos

Obohacení životního prostředí během těhotenství má účinky na plod, jako je zrychlení vývoje sítnice.[24]

Neurogeneze

Obohacení životního prostředí může také vést k tvorba neuronů (alespoň u potkanů)[25] a zvrátit jak ztrátu neuronů v hipokampus a poškození paměti z chronického stresu.[26] Jeho relevance však byla zpochybněna pro účinky chování obohaceného prostředí.[27]

Mechanismy

Obohacená prostředí ovlivňují výraz geny které určují neuronální strukturu v mozkové kůře a hipokampu.[28] Na molekulární úrovni k tomu dochází prostřednictvím zvýšených koncentrací neurotrofiny NGF, NT-3,[29][30] a změny v BDNF.[14][31] Tím se změní aktivace cholinergní neurony,[30] 5-HT,[32] a beta-adrenolin.[33] Dalším účinkem je zvýšení bílkovin, jako je synaptophysin a PSD-95 v synapsích.[34] Změny v Wnt signalizace Bylo také zjištěno, že napodobují u dospělých myší účinky obohacení prostředí na synapse v hipokampu.[35] Zvýšení počtu neuronů by mohlo souviset se změnami v VEGF.[36]

Rehabilitace a odolnost

Výzkum na zvířatech naznačuje, že obohacení prostředí napomáhá zotavení z určitých neurologických poruch a kognitivních poruch. Existují dvě hlavní oblasti zaměření: neurologická rehabilitace a kognitivní rezerva, odolnost mozku vůči účinkům expozice fyzickým, přírodním a sociálním hrozbám. Ačkoli většina z těchto experimentů používala zvířecí subjekty, zejména hlodavce, vědci poukázali na postižené oblasti zvířecích mozků, kterým jsou lidské mozky nejpodobnější, a své nálezy využily jako důkaz, že lidé by měli podobné reakce na obohacené prostředí. Testy provedené na zvířatech mají tedy představovat lidské simulace pro následující seznam podmínek.

Neurologická rehabilitace

Autismus

Studie provedená v roce 2011 vedla k závěru, že obohacení životního prostředí výrazně zlepšuje kognitivní schopnosti dětí s autismus. Studie zjistila, že autistické děti, které dostávají čichový a hmatová stimulace spolu s cvičení který stimuloval další spárované senzorické modality klinicky zlepšil o 42 procent, zatímco autistické děti, které nedostávaly tuto léčbu, se klinicky zlepšily jen o 7 procent.[37] Stejná studie také ukázala, že došlo k významnému klinickému zlepšení u autistických dětí vystavených obohacenému senzomotorickému prostředí a velká většina rodičů uvedla, že kvalita života jejich dítěte byla s léčbou mnohem lepší.[37] Druhá studie potvrdila jeho účinnost. Druhá studie také zjistila, že po 6 měsících terapie smyslovým obohacováním se 21% dětí, které původně dostaly klasifikaci autismu, pomocí programu Autism Diagnostic Observation Schedule, zlepšilo natolik, že i když zůstaly na autistickém spektru, ne již splňoval kritéria pro klasický autismus. Žádná ze standardních kontrol péče nedosáhla ekvivalentní úrovně zlepšení.[38] Terapie s využitím metodik má název Terapie smyslovým obohacením.[39][40]

Alzheimerova choroba

Prostřednictvím obohacení prostředí byli vědci schopni zlepšit a částečně opravit deficity paměti u myší ve věku od 2 do 7 měsíců s charakteristikami Alzheimerova choroba. Myši v obohacených prostředích fungovaly při testech rozpoznávání objektů a při testování výrazně lépe Vodní bludiště Morris než měli ve standardním prostředí. Byl tedy učiněn závěr, že obohacení prostředí zvyšuje vizuální a učební paměť pro osoby s Alzheimerovou chorobou.[41] Dále bylo zjištěno, že myší modely Alzheimerovy choroby, které byly vystaveny obohacenému prostředí před nástupem amyloidu (ve věku 3 měsíců) a poté se vrátily do své domovské klece na více než 7 měsíců, vykazovaly zachovanou prostorovou paměť a sníženou depozici amyloidu ve 13 měsíců, kdy mají vykazovat dramatické deficity paměti a zatížení amyloidními plaky. Tato zjištění odhalují preventivní a dlouhodobé účinky zkušeností stimulujících časný život na Alzheimerovu chorobu u myší a pravděpodobně odrážejí schopnost obohaceného prostředí účinně stimulovat kognitivní rezerva.[42]

Huntingtonova choroba

Výzkum ukázal, že obohacení prostředí může pomoci zmírnit motorické a psychiatrické deficity způsobené Huntingtonova choroba. Zlepšuje také hladinu ztracených bílkovin u pacientů s tímto onemocněním a předchází striatálním a hipokampálním deficitům v BDNF, který se nachází v hipokampu.[43] Tato zjištění vedla vědce k domněnce, že obohacování životního prostředí má potenciál být možnou formou terapie pro osoby s Huntingtonovou chorobou.[43]

Parkinsonova choroba

Několik studií uvádí, že obohacení prostředí pro dospělé myši pomáhá zmírnit smrt neuronů, což je zvláště výhodné pro ty, kteří mají Parkinsonova choroba.[44] Novější studie ukazuje, že obohacení životního prostředí ovlivňuje zejména nigrostriatální dráha, což je důležité pro správu dopamin a hladiny acetylcholinu kritické pro motorické deficity.[45] Navíc bylo zjištěno, že obohacení životního prostředí má příznivé účinky na sociální důsledky Parkinsonovy choroby.[45]

Mrtvice

Výzkum provedený na zvířatech ukázal, že subjekty zotavující se v obohaceném prostředí 15 dní po a mrtvice významně zlepšila neurobehaviorální funkci. Stejná témata navíc vykazovala větší schopnost učení a větší infarkt po intervenci než ti, kteří nebyli v obohaceném prostředí. Byl tedy učiněn závěr, že obohacení prostředí mělo značný příznivý účinek na učení a senzomotorické funkce zvířat po mrtvici.[46] Studie z roku 2013 také zjistila, že obohacení životního prostředí má pro pacienty po mrtvici společenský prospěch. Vědci v této studii dospěli k závěru, že u pacientů s cévní mozkovou příhodou v obohaceném prostředí v zařízeních asistované péče je mnohem pravděpodobnější, že budou během běžné společenské hodiny jednat s jinými pacienty, místo aby byli sami nebo spali.[47]

Rettův syndrom

Studie z roku 2008 zjistila, že obohacení prostředí bylo významné při napomáhání obnovy motorické koordinace a jisté obnově hladin BDNF u samic myší za podmínek podobných podmínkám Rettův syndrom. V průběhu 30 týdnů samice myší v obohaceném prostředí vykazovaly lepší schopnost motorické koordinace než ty ve standardních podmínkách.[48] I když nebyli schopni mít plnou motorickou kapacitu, dokázali zabránit závažnějšímu motorickému deficitu životem v obohaceném prostředí. Tyto výsledky v kombinaci se zvýšenými hladinami BDNF v mozečku vedly vědce k závěru, že obohacené prostředí, které stimuluje oblasti motorické kůry a oblasti mozečku související s motorickým učením, je prospěšné pro pomoc myším s Rettovým syndromem.[48]

Amblyopia

Nedávná studie zjistila, že dospělé krysy s amblyopie vylepšená zraková ostrost dva týdny po umístění do obohaceného prostředí.[49] Stejná studie ukázala, že další dva týdny po ukončení obohacování prostředí si krysy udržely zlepšení zrakové ostrosti. Naopak, krysy ve standardním prostředí nevykazovaly žádné zlepšení zrakové ostrosti. Byl tedy učiněn závěr, že obohacení prostředí snižuje inhibici GABA a zvyšuje expresi BDNF ve zrakové kůře. Výsledkem je, že růst a vývoj neuronů a synapsí ve zrakové kůře se díky obohacenému prostředí výrazně zlepšil.[49]

Senzorická deprivace

Studie prokázaly, že pomocí obohacení životního prostředí jsou účinky smyslová deprivace lze opravit. Lze například předcházet a rehabilitovat zrakové postižení známé jako „odchov temnoty“ ve zrakové kůře. Obecně platí, že obohacené prostředí zlepší, ne-li opraví, smyslové systémy, které zvířata mají.[50]

Otrava olovem

Během vývoje těhotenství je jedním z nejkritičtějších období expozice jakémukoli olovu. Vystavení vysokým úrovním olova v této době může vést k horšímu výkonu prostorového učení. Studie ukázaly, že obohacení prostředí může zvrátit poškození hipokampu vyvolané expozice olovu.[51] Učení a prostorová paměť, které jsou závislé na dlouhodobém potenciaci hipokampu, se výrazně zlepšují, protože subjekty v obohaceném prostředí měly nižší úroveň koncentrace olova v hipokampu. Zjištění také ukázala, že obohacené prostředí má za následek určitou přirozenou ochranu mozkových deficitů vyvolaných olovem.[51]

Chronická poranění míchy

Výzkum ukázal, že zvířata trpí poranění míchy prokázaly významné zlepšení motorických schopností i při dlouhém zpoždění léčby po poranění při vystavení obohacení prostředí.[52] Sociální interakce, cvičení a novinka - to vše hraje hlavní roli při napomáhání uzdravení zraněného subjektu. To vedlo k některým návrhům, že mícha má pokračující plasticitu a je třeba vyvinout veškeré úsilí, aby obohacené prostředí stimulovalo tuto plasticitu, aby se napomohlo zotavení.[52]

Stres z nedostatku matky

Mateřská deprivace může to být způsobeno opuštěním pečujícím rodičem v mladém věku. U hlodavců nebo nelidských primátů to vede k vyšší zranitelnosti vůči nemoci související s stresem.[53] Výzkum naznačuje, že obohacení prostředí může zvrátit účinky oddělení matek na stresovou reaktivitu, pravděpodobně ovlivněním hipokampu a prefrontální kůry.[53]

Dítě zanedbávání

U všech dětí je péče o matku jedním z významných vlivů na rozvoj hipokampu a poskytuje základ pro stabilní a individualizované učení a paměť. To však neplatí pro ty, kteří zažili zanedbávání dětí. Vědci zjistili, že prostřednictvím obohacení prostředí může zanedbané dítě částečně získat stejný vývoj a stabilitu hipokampu, i když ne na stejné úrovni jako přítomnost rodiče nebo zákonného zástupce.[54] Výsledky byly srovnatelné s výsledky intervenčních programů dětí, díky čemuž se obohacení prostředí stalo užitečnou metodou pro řešení zanedbávání dětí.[54][ověření se nezdařilo ]

Kognitivní rezerva

Stárnutí

Charakteristická je snížená neurogeneze hipokampu stárnutí. Obohacení prostředí zvyšuje neurogenezi u starých hlodavců zesílením neuronální diferenciace a přežitím nových buněk.[55] Výsledkem bylo, že subjekty vystavené obohacení prostředí stárly lépe díky vynikající schopnosti udržet si svou úroveň prostorové a učící se paměti.[55]

Prenatální a perinatální expozice kokainu

Výzkum ukázal, že myši vystavené obohacení prostředí jsou méně ovlivněny následky expozice kokainu ve srovnání se standardním prostředím. Ačkoli hladiny dopaminu v mozcích obou sad myší byly relativně podobné, když byli oba subjekty vystaveni injekci kokainu, myši v obohaceném prostředí byly výrazně méně citlivé než ve standardním prostředí.[56] Byl tedy vyvozen závěr, že aktivační i odměňující účinky jsou potlačeny obohacením životního prostředí a včasné vystavení obohacení životního prostředí může pomoci zabránit drogová závislost.[56]

Lidé

Ačkoli se výzkum obohacování životního prostředí většinou prováděl na hlodavcích, podobné účinky se vyskytují u primátů,[57] a pravděpodobně ovlivní lidský mozek. Přímý výzkum lidských synapsí a jejich počtu je však omezený, protože to vyžaduje histologické studium mozku. Byla však nalezena souvislost mezi úrovní vzdělání a větší složitostí dendritických větví po pitvě mozku.[58]

Lokalizované změny mozkové kůry

MRI detekuje lokalizaci mozková kůra expanze poté, co se lidé naučí složité úkoly, jako je zrcadlové čtení (v tomto případě vpravo týlní kůra ),[59] žonglování se třemi míčky (bilaterálnítemporální oblast a levá zadní intraparietální sulcus ),[60] a když studenti medicíny intenzivně revidují zkoušky (oboustranně v zadní a boční temenní kůra ).[61] Lze očekávat, že takové změny objemu šedé hmoty souvisejí se změnami v počtech synapsí kvůli zvýšenému počtu gliových buněk a rozšířené kapilární vaskularizaci potřebné k podpoře jejich zvýšené spotřeby energie.

Institucionální deprivace

Děti, které dostávají ochuzenou stimulaci kvůli tomu, že jsou upoutány na dětské postýlky bez sociální interakce nebo spolehlivých pečovatelů v nízké kvalitě sirotčince vykazují vážná zpoždění v kognitivním a sociálním rozvoji.[62] 12% z nich, pokud je přijato po 6 měsících věku, vykazuje autistické nebo mírně autistické rysy později ve čtyřech letech věku.[63] Některé děti v takto zbídačených sirotčincích ve věku dva a půl roku stále nedokáží srozumitelně sdělit slova, ačkoli rok pěstounské péče těmto dětem umožňoval dohnat jejich jazyk ve většině ohledů.[64] Dohánění v jiných kognitivních funkcích také nastává po adopci, i když u dětí přetrvávají problémy, pokud k tomu dojde i po 6 měsících[65]

Takové děti vykazují výrazné rozdíly v jejich mozcích, v souladu s výzkumem na pokusných zvířatech, ve srovnání s dětmi z normálně stimulujícího prostředí. Mají sníženou mozkovou aktivitu v orbitální prefrontální kůra, amygdala, hipokampus, spánková kůra, a mozkový kmen.[66] Rovněž se ukázaly méně rozvinuté bílá hmota spojení mezi různými oblastmi v jejich mozkových kůrách, zejména očkovat fasciculus.[67]

Naopak obohacení zážitku z předčasně narozené děti s masáž urychluje jejich zrání elektroencefalografické činnost a jejich zraková ostrost. Navíc, stejně jako u obohacování u pokusných zvířat, to souvisí s nárůstem IGF-1.[68]

Kognitivní rezerva a odolnost

Dalším zdrojem důkazů o vlivu stimulace prostředí na lidský mozek je kognitivní rezerva (míra odolnosti mozku vůči kognitivním poruchám) a úroveň vzdělání člověka. Vysokoškolské vzdělání je nejen spojeno s kognitivně náročnějšími vzdělávacími zkušenostmi, ale také koreluje s obecným zapojením člověka do kognitivně náročných činností.[69] Čím více vzdělání člověk získal, tím menší jsou důsledky stárnutí,[70][71] demence,[72] hyperintensity bílé hmoty,[73] MRI definované mozkové infarkty,[74] Alzheimerova choroba,[75][76] a traumatické poranění mozku.[77] Stárnutí a demence jsou také méně u těch, kteří se zabývají složitými kognitivními úkoly.[78] Kognitivní pokles u pacientů s epilepsií může být ovlivněn také úrovní vzdělání člověka.[79]

Viz také

Poznámky

  1. ^ Hebb DO (1947). "Dopady raných zkušeností na řešení problémů v dospělosti". Americký psycholog. 2 (8): 306–7. doi:10.1037 / h0063667.
  2. ^ Krech D, Rosenzweig MR, Bennett EL (prosinec 1960). "Účinky složitosti prostředí a školení na chemii mozku". J Comp Physiol Psychol. 53 (6): 509–19. doi:10.1037 / h0045402. PMID  13754181.
  3. ^ Rosenzweig MR, Krech D, Bennett EL, Diamond MC (srpen 1962). „Účinky složitosti prostředí a školení na chemii a anatomii mozku: replikace a rozšíření“. J Comp Physiol Psychol. 55 (4): 429–37. doi:10.1037 / h0041137. PMID  14494091.
  4. ^ Altman J, Das GD (prosinec 1964). "Autoradiographic Examination of the Effects of Enriched Environment on the Rate of Glial Multiplication in the Adult Rat Brain". Příroda. 204 (4964): 1161–3. Bibcode:1964 Natur.204.1161A. doi:10.1038 / 2041161a0. PMID  14264369. S2CID  29794121.
  5. ^ A b C d Diamond MC, Krech D, Rosenzweig MR (srpen 1964). "Účinky obohaceného prostředí na histologii mozkové kůry krysy". J. Comp. Neurol. 123: 111–20. doi:10,1002 / k.901230110. PMID  14199261. S2CID  30997263.
  6. ^ Harlow HF, Rowland GL, Griffin GA (prosinec 1964). "Vliv úplné sociální deprivace na vývoj chování opic". Psychiatr Res Rep Am Psychiatr Assoc. 19: 116–35. PMID  14232649.
  7. ^ A b C Diamond MC, Law F, Rhodes H a kol. (Září 1966). "Zvýšení kortikální hloubky a počtu glí u potkanů ​​vystavených obohacenému prostředí". J. Comp. Neurol. 128 (1): 117–26. doi:10,1002 / k.901280110. PMID  4165855. S2CID  32351844.
  8. ^ Schapiro S, Vukovich KR (leden 1970). „Účinky rané zkušenosti na kortikální dendrity: navrhovaný model vývoje“. Věda. 167 (3916): 292–4. Bibcode:1970Sci ... 167..292S. doi:10.1126 / science.167.3916.292. PMID  4188192. S2CID  10057164.
  9. ^ Bennett EL, Diamond MC, Krech D, Rosenzweig MR (říjen 1964). "Mozek chemické a anatomické plasticity". Věda. 146 (3644): 610–9. Bibcode:1964Sci ... 146..610B. doi:10.1126 / science.146.3644.610. PMID  14191699.
  10. ^ A b Briones TL, Klintsova AY, Greenough WT (srpen 2004). "Stabilita synaptické plasticity ve zrakové kůře dospělého potkana vyvolaná komplexní expozicí prostředí". Brain Res. 1018 (1): 130–5. doi:10.1016 / j.brainres.2004.06.001. PMID  15262214. S2CID  22709746.
  11. ^ Holtmaat AJ, Trachtenberg JT, Wilbrecht L a kol. (Leden 2005). "Přechodné a trvalé dendritické trny v neokortexu in vivo". Neuron. 45 (2): 279–91. doi:10.1016 / j.neuron.2005.01.003. PMID  15664179. S2CID  13320649.
  12. ^ Zuo Y, Lin A, Chang P, Gan WB (duben 2005). "Vývoj dlouhodobé dendritické stability mozku v různých oblastech mozkové kůry". Neuron. 46 (2): 181–9. doi:10.1016 / j.neuron.2005.04.001. PMID  15848798. S2CID  16232150.
  13. ^ A b Greenough WT, Volkmar FR (srpen 1973). "Vzor dendritického větvení v okcipitální kůře krys chovaných ve složitém prostředí". Exp. Neurol. 40 (2): 491–504. doi:10.1016/0014-4886(73)90090-3. PMID  4730268.
  14. ^ A b Landi S, Sale A, Berardi N, Viegi A, Maffei L, Cenni MC (leden 2007). „Rozvoj funkce sítnice je citlivý na obohacování prostředí: role BDNF“. FASEB J.. 21 (1): 130–9. doi:10.1096 / fj.06-6083com. PMID  17135370. S2CID  8897589.
  15. ^ Volkmar FR, Greenough WT (červen 1972). "Chovná složitost ovlivňuje rozvětvení dendritů ve zrakové kůře krysy". Věda. 176 (4042): 1445–7. Bibcode:1972Sci ... 176.1445V. doi:10.1126 / science.176.4042.1445. PMID  5033647. S2CID  35027584.
  16. ^ Wallace CS, Kilman VL, Withers GS, Greenough WT (červenec 1992). "Zvýšení dendritické délky v okcipitální kůře po 4 dnech diferenciálního ustájení u odstavených krys". Chovat se. Neural Biol. 58 (1): 64–8. doi:10.1016 / 0163-1047 (92) 90937-Y. PMID  1417672.
  17. ^ A b C d E F Sirevaag AM, Greenough WT (říjen 1987). „Diferenciální účinky chovu na synapse zrakové kůry krysy. III. Neuronální a gliová jádra, boutony, dendrity a kapiláry“. Brain Res. 424 (2): 320–32. doi:10.1016/0006-8993(87)91477-6. PMID  3676831. S2CID  20782513.
  18. ^ Sirevaag AM, Greenough WT (duben 1985). „Diferenciální odchovné účinky na synapse zrakové kůry krysy. II. Synaptická morfometrie“. Brain Res. 351 (2): 215–26. doi:10.1016/0165-3806(85)90193-2. PMID  3995348.
  19. ^ Shinohara Y, Hosoya A, Hirase H (duben 2013). „Zážitek zvyšuje oscilace gama a interhemisférickou asymetrii v hipokampu“. Nat Commun. 4 (4): 1652. Bibcode:2013NatCo ... 4.1652S. doi:10.1038 / ncomms2658. PMC  3644069. PMID  23552067.
  20. ^ Jones TA, Greenough WT (leden 1996). „Ultrastrukturální důkazy pro zvýšený kontakt mezi astrocyty a synapsemi u krys chovaných v komplexním prostředí“. Neurobiol Learn Mem. 65 (1): 48–56. doi:10.1006 / nlme.1996.0005. PMID  8673406. S2CID  45890185.
  21. ^ Borowsky IW, Collins RC (říjen 1989). "Metabolická anatomie mozku: srovnání regionální hustoty kapilár, metabolismu glukózy a enzymových aktivit". J. Comp. Neurol. 288 (3): 401–13. doi:10,1002 / k.902880304. PMID  2551935. S2CID  37188261.
  22. ^ Black JE, Isaacs KR, Anderson BJ, Alcantara AA, Greenough WT (červenec 1990). „Učení způsobuje synaptogenezi, zatímco motorická aktivita způsobuje angiogenezi v mozečkové kůře dospělých krys“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 87 (14): 5568–72. Bibcode:1990PNAS ... 87,5568B. doi:10.1073 / pnas.87.14.5568. PMC  54366. PMID  1695380.
  23. ^ Kleim JA, Hogg TM, VandenBerg PM, Cooper NR, Bruneau R, Remple M (leden 2004). „Kortikální synaptogeneze a reorganizace motorické mapy nastávají během pozdní, ale ne časné fáze učení motorických dovedností“. J. Neurosci. 24 (3): 628–33. doi:10.1523 / JNEUROSCI.3440-03.2004. PMC  6729261. PMID  14736848.
  24. ^ Sale A, Cenni MC, Ciucci F, Putignano E, Chierzi S, Maffei L (2007). Reh T (ed.). „Obohacení matky během těhotenství urychluje vývoj plodu v sítnici“. PLOS ONE. 2 (11): e1160. Bibcode:2007PLoSO ... 2.1160S. doi:10.1371 / journal.pone.0001160. PMC  2063464. PMID  18000533. otevřený přístup
  25. ^ Fan Y, Liu Z, Weinstein PR, Fike JR, Liu J (leden 2007). „Obohacení prostředí zvyšuje neurogenezi a zlepšuje funkční výsledek po ozáření lebky“. Eur. J. Neurosci. 25 (1): 38–46. doi:10.1111 / j.1460-9568.2006.05269.x. PMID  17241265. S2CID  43259184.
  26. ^ Veena J, Srikumar BN, Mahati K, Bhagya V, Raju TR, Shankaranarayana Rao BS (březen 2009). „Obohacené prostředí obnovuje proliferaci hipokampálních buněk a zlepšuje kognitivní deficity u chronicky stresovaných krys.“ J. Neurosci. Res. 87 (4): 831–43. doi:10.1002 / jnr.21907. PMID  19006089. S2CID  21765537.
  27. ^ Meshi D, Drew MR, Saxe M a kol. (Červen 2006). „Neurogeneze hipokampu není nutná pro behaviorální účinky obohacení prostředí.“ Nat. Neurosci. 9 (6): 729–31. doi:10.1038 / nn1696. PMID  16648847. S2CID  11043203.
  28. ^ Rampon C, Jiang CH, Dong H a kol. (Listopad 2000). „Účinky obohacení prostředí na genovou expresi v mozku“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 97 (23): 12880–4. Bibcode:2000PNAS ... 9712880R. doi:10.1073 / pnas.97.23.12880. PMC  18858. PMID  11070096.
  29. ^ Ickes BR, Pham TM, Sanders LA, Albeck DS, Mohammed AH, Granholm AC (červenec 2000). „Dlouhodobé obohacení prostředí vede k regionálnímu zvýšení hladin neurotrofinu v mozku krysy“. Exp. Neurol. 164 (1): 45–52. doi:10.1006 / exn.2000.7415. PMID  10877914. S2CID  24876134.
  30. ^ A b Torasdotter M, Metsis M, Henriksson BG, Winblad B, Mohammed AH (červen 1998). „Obohacení prostředí má za následek vyšší hladiny mRNA nervového růstového faktoru ve zrakové kůře krysy a hipokampu“. Chovat se. Brain Res. 93 (1–2): 83–90. doi:10.1016 / S0166-4328 (97) 00142-3. PMID  9659990. S2CID  4022222.
  31. ^ Zhu SW, Codita A, Bogdanovic N, et al. (Únor 2009). "Vliv manipulace s prostředím na průzkumné chování u samců BDNF knockoutovaných myší". Chovat se. Brain Res. 197 (2): 339–46. doi:10.1016 / j.bbr.2008.09.032. PMID  18951926. S2CID  46218238.
  32. ^ Rasmuson S, Olsson T, Henriksson BG a kol. (Leden 1998). „Obohacení prostředí selektivně zvyšuje expresi mRNA receptoru 5-HT1A a vazbu v hipokampu potkana“. Brain Res. Mol. Brain Res. 53 (1–2): 285–90. doi:10.1016 / S0169-328X (97) 00317-3. PMID  9473697.
  33. ^ Escorihuela RM, Fernández-Teruel A, Tobeña A a kol. (Červenec 1995). „Včasná stimulace prostředí produkuje dlouhotrvající změny v transdukčním systému beta-adrenoreceptorů“. Neurobiol Learn Mem. 64 (1): 49–57. doi:10.1006 / nlme.1995.1043. PMID  7582812. S2CID  26095038.
  34. ^ Nithianantharajah J, Levis H, Murphy M (květen 2004). „Výsledkem obohacení prostředí jsou kortikální a subkortikální změny v hladinách synaptophysinu a PSD-95 proteinů“. Neurobiol Learn Mem. 81 (3): 200–10. doi:10.1016 / j.nlm.2004.02.002. PMID  15082021. S2CID  27246269.
  35. ^ Gogolla N, Galimberti I, Deguchi Y, Caroni P (květen 2009). „Signalizace Wnt zprostředkovává regulaci počtu synapsí a konektivity mechových vláken v hipokampu dospělých závislou na zkušenostech“. Neuron. 62 (4): 510–25. doi:10.1016 / j.neuron.2009.04.022. PMID  19477153. S2CID  17085834.
  36. ^ Během MJ, Cao L (únor 2006). „VEGF, mediátor vlivu zkušeností na hipokampální neurogenezi“. Curr Alzheimer Res. 3 (1): 29–33. doi:10.2174/156720506775697133. PMID  16472200. Archivovány od originál dne 22. 7. 2012.
  37. ^ A b Woo CC, Leon M (březen 2011). „Obohacení životního prostředí jako účinná léčba autismu: randomizovaná kontrolovaná studie“. Behav Neurosci. 127 (4): 487–97. doi:10.1037 / a0033010. PMID  23688137.
  38. ^ Woo, Cynthia C .; Donnelly, Joseph H .; Steinberg-Epstein, Robin; Leon, Michael (srpen 2015). „Obohacení prostředí jako terapie autismu: replikace a rozšíření klinické studie“. Behaviorální neurovědy. 129 (4): 412–422. doi:10.1037 / bne0000068. PMC  4682896. PMID  26052790.
  39. ^ Mary Brophy Marcus (5. června 2013). "'Autistická terapie zaměřená na smysly ukazuje časný slib ". webmd.com.
  40. ^ Nkoyo Iyamba (9. října 2014). „Léčba autismu dává rodině v Utahu naději“. ksl.com. Archivovány od originál dne 25. září 2015.
  41. ^ Berardi N, Braschi C, Capsoni S, Cattaneo A, Maffei L (červen 2007). „Obohacení prostředí oddaluje nástup deficitů paměti a snižuje neuropatologické znaky u myšího modelu neurodegenerace podobné Alzheimerově chorobě“. J. Alzheimers Dis. 11 (3): 359–70. doi:10.3233 / JAD-2007-11312. PMID  17851186. Archivovány od originál dne 2012-07-20.
  42. ^ Verret L, Krezymon A, Halley H, Trouche S, Zerwas M, Lazouret M, Lassalle JM, Rampon C (leden 2013). „Přechodně obohacené ustájení před nástupem amyloidózy udržuje kognitivní zlepšení u myší Tg2576“. Neurobiologie stárnutí. 34 (1): 211–25. doi:10.1016 / j.neurobiolaging.2012.05.013. PMID  22727275. S2CID  28453351.
  43. ^ A b Spires TL, Grote HE, Varshney NK a kol. (Březen 2004). „Obohacení prostředí zachraňuje deficity bílkovin v myším modelu Huntingtonovy choroby, což naznačuje možný mechanismus onemocnění“. J. Neurosci. 24 (9): 2270–6. doi:10.1523 / JNEUROSCI.1658-03.2004. PMC  6730435. PMID  14999077.
  44. ^ Faherty CJ, Raviie Shepherd K, Herasimtschuk A, Smeyne RJ (březen 2005). „Obohacení prostředí v dospělosti eliminuje smrt neuronů při experimentálním parkinsonismu“. Brain Res. Mol. Brain Res. 134 (1): 170–9. doi:10.1016 / j.molbrainres.2004.08.008. PMID  15790541.
  45. ^ A b Goldberg, NR; Fields, V; Pflibsen, L; Salvatore, MF; Meshul, CK (březen 2012). „Sociální obohacení tlumí nigrostriatální léze a zvrací motorické poškození v progresivním 1-methyl-2-fenyl-l, 2,3,6-tetrahydropyridinovém (MPTP) myším modelu Parkinsonovy nemoci“. Neurobiologie nemocí. 45 (3): 1051–67. doi:10.1016 / j.nbd.2011.12.024. PMID  22198503. S2CID  32701524.
  46. ^ Janssen H, Bernhardt J, Collier JM, Sena ES, McElduff P, Attia J, Pollack M, Howells DW, Nilsson M, Calford MB, Spratt NJ (12. září 2010). „Obohacené prostředí zlepšuje senzomotorické funkce po ischemické cévní mozkové příhodě“ (PDF). Neurorehabilitace a opravy nervů. 24 (9): 802–813. doi:10.1177/1545968310372092. PMID  20834046. S2CID  12755512.
  47. ^ Janssen, Heidi; Ada, Louise; Bernhardt, Julie; McElduff, Patrick; Pollack, Michael; Nilsson, Michael; Spratt, Neil J. (29. dubna 2013). „Obohacené prostředí zvyšuje aktivitu u pacientů s cévní mozkovou příhodou, kteří podstupují rehabilitaci ve smíšené rehabilitační jednotce: pilotní nerandomizovaná kontrolovaná studie“. Postižení a rehabilitace. 36 (3): 255–262. doi:10.3109/09638288.2013.788218. PMID  23627534. S2CID  40609997.
  48. ^ A b Kondo M, Gray LJ, Pelka GJ, Christodoulou J, Tam PP, Hannan AJ (červen 2008). "Obohacení prostředí zlepšuje deficit motorické koordinace u myšího modelu Rettova syndromu - účinky dávkování genu Mecp2 a exprese BDNF". Eur. J. Neurosci. 27 (12): 3342–50. doi:10.1111 / j.1460-9568.2008.06305.x. PMID  18557922. S2CID  15401209.
  49. ^ A b Sale A, Maya Vetencourt JF, Medini P a kol. (Červen 2007). „Obohacení prostředí v dospělosti podporuje regeneraci amblyopie snížením nitrokortikální inhibice“. Nat. Neurosci. 10 (6): 679–81. doi:10.1038 / nn1899. PMID  17468749. S2CID  37390442.
  50. ^ Argandoña EG, Bengoetxea H, Lafuente JV (2009). „Pro obohacení prostředí je vyžadováno fyzické cvičení, aby se vyrovnaly kvantitativní účinky chovu temnot na astrocytární hustotu S-100β ve zrakové kůře krysy.“. Anatomy Journal. 215 (2): 132–140. doi:10.1111 / j.1469-7580.2009.01103.x. PMC  2740960. PMID  19500177.
  51. ^ A b Cao, Xiujing; Huang, Shenghai; Ruan, Diyun (duben 2008). „Obohacené prostředí obnovuje narušenou dlouhodobou potenciaci hipokampu a výkonnost vodního bludiště vyvolanou expozicí vývojového olova u potkanů.“ Vývojová psychobiologie. 50 (3): 307–313. doi:10.1002 / dev.20287. PMID  18335502.
  52. ^ A b Fischer FR, Peduzzi JD (2007). „Funkční zotavení u potkanů ​​s chronickými poraněními míchy po expozici obohacenému prostředí“. J Mícha Med. 30 (2): 147–55. doi:10.1080/10790268.2007.11753926. PMC  2031947. PMID  17591227.
  53. ^ A b Francis DD, Diorio J, Plotsky PM, Meaney MJ (září 2002). „Obohacení životního prostředí zvrátilo účinky oddělení matek na stresovou reaktivitu“. J. Neurosci. 22 (18): 7840–3. doi:10.1523 / JNEUROSCI.22-18-07840.2002. PMC  6758090. PMID  12223535.
  54. ^ A b Bredy TW, Humpartzoomian RA, Cain DP, Meaney MJ (2003). „Částečné zvrácení vlivu péče o matku na kognitivní funkce prostřednictvím obohacení prostředí“. Neurovědy. 118 (2): 571–6. doi:10.1016 / S0306-4522 (02) 00918-1. PMID  12699791. S2CID  46611492.
  55. ^ A b Speisman, RB; Kumar, A; Rani, A; Pastoriza, JM; Odstup, JE; Foster, TC; Ormerod, BK (leden 2013). „Obohacení prostředí obnovuje neurogenezi a rychlé získávání u starých krys“. Neurobiologie stárnutí. 34 (1): 263–74. doi:10.1016 / j.neurobiolaging.2012.05.023. PMC  3480541. PMID  22795793.
  56. ^ A b Solinas M, Thiriet N, El Rawas R, Lardeux V, Jaber M (duben 2009). „Obohacení prostředí v raných fázích života snižuje behaviorální, neurochemické a molekulární účinky kokainu“. Neuropsychofarmakologie. 34 (5): 1102–11. doi:10.1038 / npp.2008.51. PMID  18463628.
  57. ^ Kozorovitskiy Y, Gross CG, Kopil C a kol. (Listopad 2005). „Zkušenosti indukují strukturální a biochemické změny v mozku dospělých primátů“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 102 (48): 17478–82. Bibcode:2005PNAS..10217478K. doi:10.1073 / pnas.0508817102. PMC  1297690. PMID  16299105.
  58. ^ Jacobs B, Schall M, Scheibel AB (leden 1993). „Kvantitativní dendritická analýza oblasti Wernicke u lidí. II. Genderové, hemisférické a environmentální faktory“. J. Comp. Neurol. 327 (1): 97–111. doi:10,1002 / k.903270108. PMID  8432910. S2CID  2084006.
  59. ^ Ilg R, Wohlschläger AM, Gaser C a kol. (Duben 2008). „Zvýšení šedé hmoty vyvolané praxí koreluje s aktivací specifickou pro daný úkol: kombinovaná funkční a morfometrická studie magnetické rezonance“. J. Neurosci. 28 (16): 4210–5. doi:10.1523 / JNEUROSCI.5722-07.2008. PMC  6670304. PMID  18417700.
  60. ^ Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, květen A (leden 2004). "Neuroplasticita: změny šedé hmoty vyvolané tréninkem". Příroda. 427 (6972): 311–2. Bibcode:2004 Natur.427..311D. doi:10.1038 / 427311a. PMID  14737157. S2CID  4421248.
  61. ^ Draganski B, Gaser C, Kempermann G a kol. (Červen 2006). „Časová a prostorová dynamika změn struktury mozku během rozsáhlého učení“. J. Neurosci. 26 (23): 6314–7. doi:10.1523 / JNEUROSCI.4628-05.2006. PMC  6675198. PMID  16763039.
  62. ^ Kaler SR, Freeman BJ (květen 1994). „Analýza deprivace životního prostředí: kognitivní a sociální vývoj v rumunských sirotcích“. J Psychiatrie dětské psychol. 35 (4): 769–81. doi:10.1111 / j.1469-7610.1994.tb01220.x. PMID  7518826.
  63. ^ Rutter M, Andersen-Wood L, Beckett C a kol. (Květen 1999). „Kvazi-autistické vzorce navazující na silnou ranou globální strádání. Studijní tým angličtiny a rumunských adoptivních lidí (ERA)“. J Psychiatrie dětské psychol. 40 (4): 537–49. doi:10.1017 / S0021963099003935. PMID  10357161.
  64. ^ Windsor J, Glaze LE, Koga SF (říjen 2007). „Osvojování jazyka s omezeným vstupem: rumunská instituce a pěstounská péče“. J. Speech Lang. Slyšet. Res. 50 (5): 1365–81. doi:10.1044/1092-4388(2007/095). PMID  17905917.
  65. ^ Beckett C, Maughan B, Rutter M a kol. (2006). „Přetrvávají účinky časné těžké deprivace na poznávání i v raném dospívání? Zjištění z anglické a rumunské studie příjemců“. Child Dev. 77 (3): 696–711. doi:10.1111 / j.1467-8624.2006.00898.x. PMID  16686796.
  66. ^ Chugani HT, Behen ME, Muzik O, Juhász C, Nagy F, Chugani DC (prosinec 2001). „Místní mozková funkční aktivita po předčasné deprivaci: studie postinstitucionalizovaných rumunských sirotků“. NeuroImage. 14 (6): 1290–301. doi:10.1006 / nimg.2001.0917. PMID  11707085. S2CID  30892.
  67. ^ Eluvathingal TJ, Chugani HT, Behen ME a kol. (Červen 2006). „Abnormální mozková konektivita u dětí po časné závažné socioemoční deprivaci: difúzní tenzorová zobrazovací studie“. Pediatrie. 117 (6): 2093–100. doi:10.1542 / peds.2005-1727. PMID  16740852. S2CID  30359252.
  68. ^ Guzzetta A, Baldini S, Bancale A a kol. (Květen 2009). „Masáž urychluje vývoj mozku a zrání vizuálních funkcí“. J. Neurosci. 29 (18): 6042–51. doi:10.1523 / JNEUROSCI.5548-08.2009. PMC  6665233. PMID  19420271.
  69. ^ Wilson R, Barnes L, Bennett D (srpen 2003). „Hodnocení celoživotní účasti na kognitivně stimulujících činnostech“. J Clin Exp Neuropsychol. 25 (5): 634–42. doi:10.1076 / jcen.25.5.634.14572. PMID  12815501. S2CID  11877167.
  70. ^ Corral M, Rodríguez M, Amenedo E, Sánchez JL, Díaz F (2006). "Kognitivní rezerva, věk a neuropsychologický výkon u zdravých účastníků". Dev Neuropsychol. 29 (3): 479–91. doi:10.1207 / s15326942dn2903_6. PMID  16671863. S2CID  27689165.
  71. ^ Fritsch T, McClendon MJ, Smyth KA, Lerner AJ, Friedland RP, Larsen JD (červen 2007). „Kognitivní fungování ve zdravém stárnutí: role faktorů rezervy a životního stylu v raném věku“. Gerontolog. 47 (3): 307–22. doi:10.1093 / geront / 47.3.307. PMID  17565095.
  72. ^ Hall CB, Derby C, LeValley A, Katz MJ, Verghese J, Lipton RB (říjen 2007). „Zpoždění ve vzdělávání zrychlil pokles testu paměti u osob, u kterých se rozvine demence“. Neurologie. 69 (17): 1657–64. doi:10.1212 / 01.wnl.0000278163.82636.30. PMID  17954781. S2CID  33173284.
  73. ^ Nebes RD, Meltzer CC, Whyte EM a kol. (2006). "Vztah hyperintensit bílé hmoty k kognitivnímu výkonu v normálním starém: na záležitostech vzdělávání". Neuropsychol Dev Cogn B Stárnutí Neuropsychol Cogn. 13 (3–4): 326–40. doi:10.1080/138255890969294. PMID  16887777. S2CID  20341312.
  74. ^ Elkins JS, Longstreth WT, Manolio TA, Newman AB, Bhadelia RA, Johnston SC (August 2006). "Education and the cognitive decline associated with MRI-defined brain infarct". Neurologie. 67 (3): 435–40. doi:10.1212/01.wnl.0000228246.89109.98. PMID  16894104. S2CID  44570701.
  75. ^ Koepsell TD, Kurland BF, Harel O, Johnson EA, Zhou XH, Kukull WA (May 2008). "Education, cognitive function, and severity of neuropathology in Alzheimer disease". Neurologie. 70 (19 Pt 2): 1732–9. doi:10.1212/01.wnl.0000284603.85621.aa. PMID  18160675. S2CID  31439417.
  76. ^ Roe CM, Mintun MA, D'Angelo G, Xiong C, Grant EA, Morris JC (November 2008). "Alzheimer's and Cognitive Reserve: Education Effect Varies with 11CPIB Uptake". Oblouk. Neurol. 65 (11): 1467–71. doi:10.1001/archneur.65.11.1467. PMC  2752218. PMID  19001165.
  77. ^ Kesler SR, Adams HF, Blasey CM, Bigler ED (2003). "Premorbid intellectual functioning, education, and brain size in traumatic brain injury: an investigation of the cognitive reserve hypothesis". Appl Neuropsychol. 10 (3): 153–62. doi:10.1207/S15324826AN1003_04. PMID  12890641. S2CID  23635493.
  78. ^ Fratiglioni L, Paillard-Borg S, Winblad B (June 2004). "An active and socially integrated lifestyle in late life might protect against dementia". Lancet Neurol. 3 (6): 343–53. doi:10.1016/S1474-4422(04)00767-7. PMID  15157849. S2CID  8818506.
  79. ^ Pai MC, Tsai JJ (2005). "Is cognitive reserve applicable to epilepsy? The effect of educational level on the cognitive decline after onset of epilepsy". Epilepsie. 46 (Suppl 1): 7–10. doi:10.1111/j.0013-9580.2005.461003.x. PMID  15816971. S2CID  24313873.

Bibliografie

externí odkazy