Actinobacillus pleuropneumoniae - Actinobacillus pleuropneumoniae

Actinobacillus pleuropneumoniae
Vědecká klasifikace
Království:
Bakterie
Kmen:
Proteobakterie
Třída:
Gammaproteobakterie
Objednat:
Pasteurellales
Rodina:
Pasteurellaceae
Rod:
Actinobacillus
Druh:
pleuropneumoniae
Binomické jméno
Actinobacillus pleuropneumoniae
(Pohl, 1983)

Actinobacillus pleuropneumoniae (dříve Haemophilus pleuropneumoniae), je Gramnegativní, fakultativně anaerobní, dýchací patogen nalezen v prasata. Poprvé to bylo oznámeno v roce 1957 a bylo formálně prohlášeno za původce prasečí pleuropneumonie v roce 1964.[1][2] To bylo překlasifikováno v roce 1983 poté, co studie DNA ukázaly, že to více souvisí s A. lignieresii.[3]

Mikrobiologie

A. pleuropneumoniae je nemotorický, gramnegativní, zapouzdřený coccobacillus bakterie našel v rodině Pasteurellaceae.[4][5] Vystavuje β-hemolýza aktivita,[6] což vysvětluje jeho růst na čokoládě nebo krevní agar, ale musí být doplněn NAD („V faktor“), aby se usnadnil růst jedné z jeho biologických variant (biovar 1).[3] Jako fakultativní anaerobní patogen A. pleuropneumoniae může potřebovat CO2 růst.[3] V závislosti na biovaru mohou nebo nemusí být bakterie pozitivní ureáza; oba biovary jsou pozitivní na porfyrin.[3]

Prasečí pleuropneumonie

A. pleuropneumoniae bylo zjištěno, že je původcem až 20% všech bakterií zápal plic případy u prasat.[3] Hlavním onemocněním spojeným s touto bakterií je prasečí pleuropneumonie, vysoce nakažlivé respirační onemocnění postihující především mladá prasata (obvykle méně než 6 měsíců).[5] Všechny příznaky a příznaky prasečí pleuropneumonii lze přičíst jejím faktorům virulence. Mezi příznaky patří dýchací potíže, krvácení z úst (obvykle pěnivé), horečka, anorexie, mírné průjem, cyanóza, letargie a spontánní potrat u prasnic.[4][5] Nejběžnějším znakem chovatele prasat je náhlá smrt několika prasat během krátké doby.[4] Vrcholné úmrtnosti je obvykle dosaženo, když jsou prasata stará 10–16 týdnů.[1] Není neobvyklé, že u výkrmových prasat dosáhne úmrtnost 20–80% s podobně vysokou morbiditou.[1] Prasata, která přežijí chorobu, zůstávají jako nositelé a šíří bakterii do jiných prasat.[4] Je vidět několik bakteriálních kombinací in vivo Nejběžnější současná infekce Pasteurella multocida.[3] Léčba musí být okamžitá a kontinuální. Používaná antibiotika zahrnují ceftiofur, tetracyklin, syntetické peniciliny, tylosin, a sulfonamidy.[7]

Sérotypy

Patnáct různých sérotyp varianty (serovary) byly uznány pro A. pleuropneumoniae, založené na různých kapsulárních polysacharidy vystavoval.[8] Existují dva různé biovary, přičemž biovar 1 má 13 různých sérovarů a biovar 2 má dva sérovary.[4] Rozdíly v potenciálu virulence, imunogenicita a celosvětová geografická distribuce přispívá k rozmanitosti EU A. pleuropneumoniae sérotypy.[8] Všech 15 sérotypů může způsobit onemocnění, přičemž jeden sérotyp obvykle převažuje v konkrétním stádu.[9] Hlavním rozdílem mezi sérotypy je exprese toxinů Apx a dalších faktorů virulence.

Patofyziologie

Bakterie rychle kolonizuje hostitele a váže se na epitelové buňky mandlí, pohybující se dolů do dýchacích cest pomocí typu IV fimbrie.[4][9] Jak se bakterie replikují, uvolňují se cytotoxiny (ve formě toxinů Apx), hemolysiny a LPS na jejich vnějších membránách.[4] Následné lýza z makrofágy způsobí uvolnění lysozymy, které zase způsobují poškození tkáně pozorované u prasečí pleuropneumonie.[4]Členové čeledi Pasteurellaceae běžně mění buněčné procesy infikované buňky.[10] Zejména, A. pleuropneumoniae aktivuje vytváření různých cytokiny jako interleukin 1β (IL-1β), IL-8 a faktor nekrózy nádorů alfa (TNF-α ).[10] IL-8 je sám o sobě chemický signál používaný k přilákání neutrofily na místo infekce.[10]

Typická prezentace A. pleuropneumoniae u prasat je charakteristika ohraničena léze ve středních, lebečních a kaudálních lalocích plíce.[3] Oblasti silného pneumonického růstu jsou tmavé a konsolidované.[3] V případě chronicky infikovaných prasat, pleurální adheze a abscesy se normálně nacházejí.[3] Histologické studie infikované plicní tkáně obvykle představují plíce nekróza, neutrofily infiltrace, makrofág a destička aktivace a exsudát.[3] Těžká hemolýza nebo je také přítomno krvácení.

Pozoruhodné je několik faktorů virulence patogenita z A. pleuropneumoniae.[8] Mezi nejdůležitější patří produkce a uvolňování toxinů Apx, schopnost produkovat a biofilm, své LPS vrstva, kapsle polysacharidy a jeho schopnost přežít v prostředí s omezeným obsahem železa.[8] Z nich nejdůležitější jsou jeho kapsle a produkce toxinu Apx.[8]

Toxin Apx, člen RTX toxin rodina, je rozdělena do čtyř typů: ApxI až ApxIV.[9] Jako póry tvořící exotoxin „Apx toxin lyžuje alveolárně epitelové buňky, endoteliální buňky, červené krvinky, neutrofily, a makrofágy.[9] Každý sérotyp exprimuje různá množství čtyř toxinů Apx.[8] Nejvirulentnější kombinace, o které je známo, že existuje, Apxl a ApxII, je exprimována sérovary 1, 5, 9 a 11.[8] Kombinace ApxII a ApxIII je střední virulence a je vyjádřena sérovary 2, 3, 4, 6, 8 a 15.[8]

Epidemiologie

Bakterie se obvykle šíří přímým kontaktem nos-nos.[1] Je druhově specifický, protože jeho toxin Apx postihuje pouze prasata a další prasata.[11] Přeplnění prasat, souběžné infekce jiných respiračních patogenů a neobvyklý stres - to vše přispívá k šíření nemoci.[1] A. pleuropneumoniae musí mít hostitele, aby přežil, a nepřežije delší dobu mimo hostitele.[1] Tato bakterie se vyskytuje po celém světě a na různých místech převládají různé sérotypy. Sérotypy 1, 3, 5 a 7 se nejčastěji vyskytují v Severní Americe.[1]

Ekonomický dopad

A. pleuropneumoniae má zásadní ekonomický dopad na produkci vepřového masa a chovatele prasat. V roce 1995 A. pleuropneumoniae infekce stojí americkou ekonomiku asi 30 milionů dolarů.[12] Takové ztráty obvykle vyplývají z výdajů na léky a veterináře, zvýšené úmrtnosti prasat, práce navíc a dalších faktorů.[12]

Reference

  1. ^ A b C d E F G „Actinobacillus pleuropneumoniae“. Iowa State University College of Veterinary Medicine. Citováno 3. září 2018.
  2. ^ Shope, RE (1964). „Prasečí nákazlivá pleuropnemonie: 1. Experimentální přenos, etiologie a patologie“. Journal of Experimental Medicine. 119 (3): 357–368. doi:10.1084 / jem.119.3.357. PMC  2137882. PMID  14129707.
  3. ^ A b C d E F G h i j Marsteller, TA; Fenwick B (1999). "Actinobacillus pleuropneumoniae choroba a sérologie". Zdraví a produkce prasat. 7 (4): 161–165.
  4. ^ A b C d E F G h Brownfield, B. „Actinobacillus pleuropneumoniae u prasat“. Purdue University-Animal Disease Diagnostic Laboratory. Citováno 20. dubna 2013.
  5. ^ A b C Xu, Z; Chen X; Li L; et al. (2010). "Srovnávací genomová charakterizace Actinobacillus pleuropneumoniae". Journal of Bacteriology. 192 (21): 5625–5636. doi:10.1128 / JB.00535-10. PMC  2953695. PMID  20802045.
  6. ^ Gillaspy, A. „Actinobacillus pleuropneumoniae“. Laboratoř pro molekulární biologii a cytometrii - Centrum zdravotnických věd University of Oklahoma. Archivovány od originál dne 13. října 2002. Citováno 20. dubna 2013.
  7. ^ Dee, S. "Pleuropneumonia u prasat". Veterinární příručka Merck. Citováno 20. dubna 2013.
  8. ^ A b C d E F G h Klitgaard, K; Friis C; Angen O; et al. (2010). „Srovnávací profil transkripční odpovědi na restrikci železa u šesti sérotypů Actinobacillus pleuropneumoniae s různým potenciálem virulence“. BMC Genomics. 11: 698. doi:10.1186/1471-2164-11-698. PMC  3091793. PMID  21143895.[trvalý mrtvý odkaz ]
  9. ^ A b C d Chiers, K; De Waele T; Masmans F; et al. (2010). „Faktory virulence Actinobacillus pleuropneumoniae podílející se na kolonizaci, perzistenci a indukci lézí u prasečího hostitele“. Veterinární výzkum. 41 (65): 65. doi:10.1051 / vetres / 2010037. PMC  2899255. PMID  20546697.
  10. ^ A b C Auger, E; Deslandes V; Ramjeet M; et al. (2009). "Interakce hostitele a patogenu Actinobacillus pleuropneumoniae s prasečími plicními a tracheálními epiteliálními buňkami". Infekce a imunita. 77 (4): 1426–1441. doi:10.1128 / IAI.00297-08. PMC  2663157. PMID  19139196.
  11. ^ Vanden Bergh, PGAC; Zecchinon LM; Fett T; et al. (2009). „Prasečí CD18 zprostředkovává druhově specifickou toxicitu Actinobacillus pleuropneumoniae ApxIII“. Veterinární výzkum. 40 (33): 33. doi:10.1051 / vetres / 2009016. PMC  2701182. PMID  19356397.
  12. ^ A b Losinger, WC (2005). „Ekonomické dopady snížené produkce vepřového masa spojené s diagnózou Actinobacillus pleuropneumoniae na operace prasat pěstitelů / finišerů ve Spojených státech“. Preventivní veterinární medicína. 68 (2–4): 181–193. doi:10.1016 / j.prevetmed.2004.12.004. PMID  15820115.

externí odkazy