Abnormality vizuálního zpracování u schizofrenie - Visual processing abnormalities in schizophrenia

Obr.1 Ukázka potlačení prostorového zvuku. S očima upřenýma na modrý čtverec se střed kruhu vpravo jeví jako nižší kontrast než kruh vlevo, i když jsou fyzicky identické.

Abnormality vizuálního zpracování u schizofrenie se běžně vyskytují a přispívají ke špatné sociální funkci.[1]

Existují důkazy o tom schizofrenie ovlivňuje vnímání z kontrast[2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14] a pohyb,[2][15][16][17][18][19] ovládání pohyby očí,[20][21][22][23] detekce vizuálních kontur,[2][24][25][26][27][28][29][30] a uznání tváře [31][32][33][34] nebo výrazy obličeje.[35][36][37][38] Specifičnost mnoha vizuální zpracování abnormality u schizofrenie jsou stále oblastí aktivní debaty ve vědecké komunitě.[9][10][33][34][35][36][37][39]

Vnímání kontrastu

Citlivost kontrastu

Kontrast je vlastnost vizuálních podnětů, která charakterizuje rozdíl jas mezi tmavými a světlými oblastmi obrazu. Vnímání kontrastu je ovlivněno časovou frekvencí a prostorová frekvence vlastnosti stimulu a citlivost na kontrast sinusoida stimuly se vyznačují kontrastní citlivost funkce. Ukázalo se, že citlivost na kontrast je u schizofrenie narušena.[3][4][5][6][7][8][9][10][11] Existují důkazy, že tato poškození mohou být závažnější u lidí s převážně negativní příznaky,[3][6][7][8] nebo ti, kteří nejsou léčivý.[11]Butler a kolegové[9][10] navrhli, že lidé se schizofrenií mohou mít specifický deficit v magnocelulární cesta vizuálního zpracování a elektroencefalografie Byly předloženy údaje (EEG), které mohou tento názor podporovat.[10] Výsledky farmakologických studií u koček[2] prokázali roli NMDA v kontrastu vnímání magnocelulárně laděných podnětů. Aplikace léků, které deaktivovat tento glutamát Typ receptoru vedl ke snížení nervových odpovědí ve vizuálním systému koček a někteří tvrdí, že toto potlačení je podobné sníženým reakcím v chování pozorovaným u lidí se schizofrenií. Tvrdí, že tyto výsledky jsou v souladu s glutamátová hypotéza schizofrenie,[2] který navrhuje, aby dysfunkce v tomto systému neurotransmiterů vedla k abnormální nervové aktivitě, která je základem této poruchy. Skottun a kolegové[39] zpochybňují teorii magnocelulárního deficitu s tím, že neexistuje dostatek důkazů od různých výzkumných skupin, které by ji podporovaly, a že experimenty zaměřené na toto téma ukázaly velmi smíšené výsledky.

Potlačení prostorového zvuku

Vnímaný kontrast stimulu je někdy potlačen, když je kolem něj prezentován další stimul, účinek známý jako potlačení prostorového zvuku (viz obrázek 1), který je podobný současný kontrast iluze. U schizofrenie jsou odhady vnímaného kontrastu při potlačení okolí potlačeny méně než u zdravých dospělých.[12][13][14] Dále bylo prokázáno, že velikost tohoto percepčního potlačovacího účinku koreluje s koncentrací kyseliny y-aminomáselné nebo GABA, an inhibiční neurotransmiter v vizuální kůra.[14] Tyto výsledky mohou ilustrovat roli GABA v mechanismech, které regulují celkovou úroveň nervové aktivity[40] ve zrakové kůře a bylo navrženo, že takové mechanismy mohou být narušeny u schizofrenie.[2] Takové narušení by bylo v souladu s GABA hypotéza schizofrenie,[41][42] který uvádí, že dysfunkční GABAergní inhibice může narušit nervovou aktivitu u subjektů s touto poruchou, což může vést k abnormalitám vizuálního zpracování.[14]

Zpracování pohybu

Pohybové vnímání je důležitá vizuální funkce a vyskytuje se od nejranějších stadií kortikálního vizuálního zpracování, přičemž jednotlivé neurony jsou vyladěny na preferovaný směr pohybu.[43] Kortikální oblast MT (mediální temporální kůra, také známá jako V5) hraje významnou roli při zpracování pohybu a deaktivaci této oblasti pomocí Transkraniální magnetická stimulace může ovlivnit vnímání pohybu.[44] Subjekty se schizofrenií vykazovaly abnormality v percepčních úsudcích o pohybu, rychlosti a směru,[15][16][17][18][19][21][45][46] s deficity v těchto rozsudcích obecně hlášeny. Bylo navrženo, že tato zjištění souvisí s výše uvedeným magnocelulární deficit údajně existuje v této poruše.[46]Inhibice vnímání pohybu přidáním prostorového stimulu byla také zkoumána u schizofrenie, přičemž jedna skupina našla důkazy jak o zhoršeném vnímání pohybu, tak o slabších účincích potlačení vnímání u schizofrenie.[19] To souhlasí se závěry zmíněnými výše v souvislosti s slabší potlačení vnímaného kontrastu u této poruchy.[12][13][14] Jiná nedávná zpráva však toto zjištění zpochybnila, místo toho ukázala důkazy v souladu se silnějším vlivem okolí na vnímání pohybu u schizofrenie.[18]

Pohyby očí

Pohyby očí jsou důležitá chování pro lokalizaci a sledování objektů ve vizuálním světě. Dva z hlavních typů pohybů očí jsou sakády a hladké pronásledování. Saccade jsou velmi rychlé a přesné pohyby očí mezi dvěma pozicemi a jsou důležité při ustavování fixace. Hladké pronásledování na druhé straně umožňuje divákovi sledovat pohybující se objekt podél jeho trajektorie v zorném poli. Deficity chování při pohybu očí u lidí se schizofrenií byly hlášeny od počátku 20. století.[20] Předpokládá se, že se na těchto abnormalitách podílejí genetické faktory, protože nepostižení příbuzní vykazují podobnou dysfunkci.[20] Konkrétně byly u této poruchy pozorovány abnormality saccade, u nichž lidé vykazovali změny rychlosti, amplitudy a přesnosti saccade.[20] Tyto deficity byly spojeny s léčbou lithiem a také s poškozením v oblastech čelního laloku.[20]Lidé se schizofrenií dále často vykazují chyby v plynulém pronásledování pohybů očí.[20][21][22][23] Nervové koreláty chování hladkého pronásledování u schizofrenie byly studovány pomocí funkční zobrazování magnetickou rezonancí (fMRI), s abnormální aktivací, která byla pozorována ve více kortikálních oblastech zapojených do zpracování pohybu, jako je Pole čelního oka a oblast MT.[22] Někteří spekulovali, že chyby v hladkém pronásledování této poruchy mohou záviset na deficitech v čelní lalok zpracování, jako jsou chyby v předvídání směru pohybu stimulu, a to může být v souladu s pracovní paměť deficity u schizofrenie.[20][23] Jiní toto tvrzení zpochybnili a místo toho poukazovali na výše uvedené, přičemž předložili důkazy deficity při zpracování pohybu a abnormality v kortikální oblasti MT jako možný zdroj chyb plynulého pronásledování.[21] V tomto experimentu bylo zjištěno, že pohybové vnímání a výkon úkolů plynulého pronásledování korelovaly, ale žádný vztah mezi měřítky plynulého pronásledování a Pozornost bylo pozorováno.

Detekce kontury

Detekce vizuálních obrysů, hran nebo hranic je důležitou funkcí u člověka a počítačové vidění což usnadňuje postava-země segmentace a rozpoznávání objektů. Integrace kontury závisí na schopnosti subjektu propojit reprezentace samostatných vizuálních podnětů do souvislého vjemu. Ukázalo se, že subjekty se schizofrenií dosahují horších výsledků než zdraví dospělí u úkolů, které závisí na integraci kontury,[2][24][25][26][27][28][29][30] a tyto deficity mohou souviset s faktory, jako je závažnost nemoci, chroničnost a stupeň neuspořádané příznaky.[2] V těchto experimentech si subjekty často prohlížely podněty, které by mohly být spojeny, aby vytvořily koherentní vnímání linie, jako zjednodušené spojit tečky hádanka. Stojí za zmínku, že obecně jsou abnormality vizuálního zpracování (například abnormální výkon detekce kontury) u schizofrenie poměrně malé. Proto může být nutné vyšetřit experimentální údaje od velkého počtu subjektů, aby bylo možné pomocí statistických metod pozorovat rozdíl mezi zdravými dospělými a osobami se schizofrenií. Bylo navrženo, že slabší laterální excitace kvůli deficitu NMDA-receptor fungování by mohlo narušit nervové zpracování a to by mohlo být základem problémů s integrací kontur u schizofrenie. Tato myšlenka je v souladu s glutamátová hypotéza schizofrenie,[2] protože dysfunkce v tomto systému neurotransmiterů může vysvětlit pozorované příznaky.

Prezentace kolineárních stimulů obklopujících cíl může zvýšit odezvu na cíl v mozkové kůře, což je účinek známý jako flanker nebo kolineární facilitace, který se ukázal být slabší u osob se schizofrenií než u neovlivněných dospělých nebo osob s postižením bipolární porucha.[27] Publikace od několika výzkumných skupin naznačují, že pacienti se schizofrenií mají horší výkon než zdraví dospělí, když jsou požádáni o identifikaci kontur složených z oddělených liniových segmentů vložených do pozadí tvořeného náhodně orientovanými segmenty.[24][25][26][29][30] To zahrnuje důkazy z fMRI experiment indikující abnormálně sníženou aktivaci ve vizuálních oblastech V2-4.[26] Byla použita jiná skupina EEG zkoumat iluzorní kontura zpracování deficitů u schizofrenie.[28] Zjistili sníženou amplitudu a změněné umístění zdroje pro Složka P1 u pacientů, které podle nich odráží abnormální hřbetní proud zpracování v této poruše.

Fenomén shlukování

Přeplněné odkazuje na jev, kdy rozpoznávání vizuálních podnětů prezentovaných v obvod je narušen přítomností dalších blízkých objektů (někdy se tomu říká „flankers“). U schizofrenie bylo pozorováno abnormální vytěsňování, přičemž různé skupiny hlásily silnější výskyt[47] nebo slabší[29] stlačení efektů.

Pohled se posune

V době pohledy se posunou například když se objekt objeví na periferii, člověk obvykle pohne okem i hlavou, aby zachytil předmět zájmu. V experimentech, ve kterých účastníci potřebovali posunout svůj pohled k detekci vizuálního cíle, lidé se schizofrenií vykazují abnormální koordinaci očí a hlavy a žádnou modulaci sakadické latence (prodleva mezi nástupem stimulu na periferii a začátkem pohledu) posun), což je u zdravých kontrol obvykle závislé na úkolu, protože se přizpůsobují odlišnému úkolu z hlediska sakadické latence.[48][49]

Vnímání tváří a emocí obličeje

Tváře

Vnímání obličeje je funkce vizuálního systému, která je kritická pro společenské chování. Lidé se schizofrenií vykazovali abnormality v úkolech určených k testování zpracování a rozpoznávání obličeje.[31][32][33][34] Konkrétně byly u této poruchy pozorovány výkonnostní deficity, když byly subjekty požádány, aby identifikovaly degradované obrázky tváří, a pozorované deficity byly specifické pro ty s převážně neuspořádané příznaky.[32] Další experiment využívající stejné podněty během EEG našel horší výkon a pomalejší reakční časy u pacientů se schizofrenií, stejně jako abnormality v beta pásmo aktivita.[31] Autoři uvádějí, že tyto výsledky souvisejí s deficity v dálkové koordinaci nervové aktivity, jak je popsáno u detekce kontury. Další experiment využívající EEG a strukturální MRI vyšetřit abnormality zpracování obličeje u schizofrenie zjištěno sníženo N170 komponentní odpovědi, a to souviselo s poklesem šedá hmota objemy v fusiform gyrus.[33] Existují důkazy, že fusiformní oblast obličeje je vizuální kortikální oblast, která se může specializovat na detekci tváří. Autoři této studie dospěli k závěru, že jejich data podporují specifický deficit zpracování tváře u schizofrenie. Další studie využívající zlomené obrazy tváří však zjistila, že lidé se schizofrenií byli lepší než zdraví dospělí v identifikaci zkreslených obrazů slavných lidí.[34] Tyto experimenty uvádějí, že to může být důkazem slabších "konfigurativní" zpracování u schizofrenie, kteří se místo toho mohou více spoléhat na místní obraz funkce pro identifikaci obličeje, protože tyto byly zachovány při manipulaci s obrázky.

Emoce na obličeji

Rozpoznávání emocionální výrazy v obrazech lidských tváří je obzvláště důležitou součástí vnímání obličeje s jasnými důsledky pro člověka sociální interakce. Lidé se schizofrenií údajně vykazují špatný výkon ve srovnání se zdravými dospělými, když mají zjistit emoce na obličeji.[35][36][37][38] Někteří vědci tvrdí, že se nejedná o deficit specifický pro vnímání emocí obličeje jako takového, nýbrž o důkaz obecného deficitu nebo celkově horšího výkonu úkolu u schizofrenie.[35][36] Jiní však tvrdí, že přehled literatury ukazuje důkazy o dalším specifickém deficitu při zpracování negativních emocí, jako je hněv a strach, u osob se schizofrenií.[37] Kromě toho byly předloženy důkazy o vztahu mezi konkrétním deficitem zpracování emocí u schizofrenie a objemem temporální lalok struktur, včetně fusiform gyrus a střední temporální gyrus, měřeno pomocí MRI.[38]

Vizuální zpětné maskování

v vizuální zpětné maskování (VBM) po krátce představeném cíli následuje maska, která snižuje výkon na cíli.[50] VBM je silný experiment pro výzkum schizofrenie.[51] Umožňuje kontrolu nad časováním na úrovni milisekund, existují dobře podporované teorie základních mechanismů a lze ji snadno studovat pomocí EEG a fMRI.[52] Nejen pacienti, ale také jejich neovlivnění sourozenci vykazují silné a reprodukovatelné deficity maskování, proto byly maskování deficitu maskování navrženy jako endofenotyp pro schizofrenii.[53][54][52]

Viz také

Reference

  1. ^ Silverstein, SM; Rosen, R (červen 2015). „Schizofrenie a oko“. Výzkum schizofrenie. Poznání. 2 (2): 46–55. doi:10.1016 / j.scog.2015.03.004. PMID  26345525.
  2. ^ A b C d E F G h i Butler, P. D., Silverstein, S. M. a Dakin, S. C. (2008). "Vizuální vnímání a jeho zhoršení u schizofrenie". Biologická psychiatrie. 64 (1): 40–47. doi:10.1016 / j.biopsych.2008.03.023. PMC  2435292. PMID  18549875.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  3. ^ A b C Slaghuis, W.L. (1998). "Kontrastní citlivost pro stacionární a driftující prostorové frekvenční mřížky u pozitivních a negativních symptomů schizofrenie". Journal of Abnormal Psychology. 107 (1): 49–62. doi:10.1037 / 0021-843X.107.1.49. PMID  9505038.
  4. ^ A b Chen, Y., Nakayama, K., Levy, D. L., Matthysse, S., & Holzman, P. S. (1999). „Psychofyzická izolace deficitu zpracování pohybu u schizofreniků a jejich příbuzných a jeho souvislost se zhoršeným plynulým pronásledováním“. Sborník Národní akademie věd. 96 (8): 4724–4729. doi:10.1073 / pnas.96.8.4724. PMC  16399. PMID  10200329.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  5. ^ A b Keri, S., Antal, A., Szekeres, G., Benedek, G., & Janka, Z. (2002). "Spatiotemporální vizuální zpracování u schizofrenie". Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 14 (2): 190–6. doi:10.1176 / appi.neuropsych.14.2.190. PMID  11983794.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  6. ^ A b C Slaghuis, W.L. & Bishop, A.M. (2001). "Citlivost blikání jasu u schizofrenie s pozitivními a negativními příznaky". Experimentální výzkum mozku. 138 (1): 88–99. doi:10,1007 / s002210100683. PMID  11374087.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  7. ^ A b C Slaghuis, W. L. a Thompson, A. K. (2003). "Účinek periferního vizuálního pohybu na ohniskovou kontrastní citlivost u pozitivní a negativní symptomové schizofrenie". Neuropsychologie. 41 (8): 968–980. doi:10.1016 / S0028-3932 (02) 00321-4. PMID  12667532.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  8. ^ A b C Slaghuis, Walter L. (2004). „Časoprostorová jasová kontrastní citlivost a vizuální zpětné maskování u schizofrenie“. Experimentální výzkum mozku. 156 (2): 196–211. doi:10.1007 / s00221-003-1771-3. PMID  14752582.
  9. ^ A b C d Komorník; P. D .; Zemon; PROTI.; Schechter; I .; Saperstein; A. M .; Hoptman (2005). „Počáteční fáze vizuálního zpracování a deficity kortikální amplifikace u schizofrenie“. Archiv obecné psychiatrie. 62 (5): 495–504. doi:10.1001 / archpsyc.62.5.495. PMC  1298183. PMID  15867102.
  10. ^ A b C d E Komorník; P. D .; Martinez; A.; Foxe; J. J .; Kim; D .; Zemon (2007). „Subkortikální zraková dysfunkce u schizofrenie podporuje sekundární kortikální poruchy“. Mozek. 130 (2): 417–430. doi:10.1093 / brain / awl233. PMC  2072909. PMID  16984902.
  11. ^ A b C O’Donnell, B.F., Bismark, A., Hetrick, W. P., Bodkins, M., Vohs, J. L., & Shekhar, A. (2006). „Vidění v rané fázi u schizofrenie a schizotypální poruchy osobnosti“. Výzkum schizofrenie. 86 (1–3): 89–98. doi:10.1016 / j.schres.2006.05.016. PMID  16829048.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  12. ^ A b C Dakin, S., Carlin, P., & Hemsley, D. (2005). "Slabé potlačení vizuálního kontextu u chronické schizofrenie". Aktuální biologie. 15 (20): R822 – R824. doi:10.1016 / j.cub.2005.10.015. PMID  16243017.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  13. ^ A b C Yoon, J. H., Rokem, A. S., Silver, M. A., Minzenberg, M. J., Ursu, S., Ragland, J. D., & Carter, C. S. (2009). „Snížené potlačení prostorového zvuku specifického pro orientaci u schizofrenie“. Bulletin schizofrenie. 35 (6): 1078–1084. doi:10.1093 / schbul / sbp064. PMC  2762622. PMID  19620601.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  14. ^ A b C d E Yoon, J. H., Maddock, R. J., Rokem, A. S., Silver, M. A., Minzenberg, M. J., Ragland, J. D., & Carter, C. S. (2010). „Koncentrace GABA je snížena ve zrakové kůře u schizofrenie a koreluje s potlačením prostorového zvuku specifického pro orientaci“. Journal of Neuroscience. 30 (10): 3777–3781. doi:10.1523 / JNEUROSCI.6158-09.2010. PMC  2846788. PMID  20220012.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  15. ^ A b Li, C. S. R. (2002). "Zhoršená detekce vizuálního pohybu u pacientů se schizofrenií". Pokrok v neuro-psychofarmakologii a biologické psychiatrii. 26 (5): 929–934. doi:10.1016 / S0278-5846 (02) 00207-5. PMID  12369268.
  16. ^ A b Chen, Y., Palafox, G. P., Nakayama, K., Levy, D. L., Matthysse, S., & Holzman, P. S. (1999). „Vnímání pohybu u schizofrenie“. Archiv obecné psychiatrie. 56 (2): 149–54. doi:10.1001 / archpsyc.56.2.149. PMID  10025439.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  17. ^ A b Chen, Y., Nakayama, K., Levy, D., Matthysse, S., & Holzman, P. (2003). "Zpracování globálního, ale ne lokálního směru pohybu je u schizofrenie nedostatečné". Výzkum schizofrenie. 61 (2–3): 215–227. doi:10.1016 / S0920-9964 (02) 00222-0. PMID  12729873.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  18. ^ A b C Chen, Y., Norton, D., & Ongur, D. (2008). „Změněná inhibice pohybu uprostřed a okolí u schizofrenie“. Biologická psychiatrie. 64 (2): 74–77. doi:10.1016 / j.biopsych.2007.11.017. PMC  2483430. PMID  18206855.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  19. ^ A b C Tadin, D., Kim, J., Doop, M. L., Gibson, C., Lappin, J. S., Blake, R., & Park, S. (2006). „Oslabené interakce mezi centrem a prostorem při zpracování vizuálního pohybu u schizofrenie“. Journal of Neuroscience. 26 (44): 11403–11412. doi:10.1523 / JNEUROSCI.2592-06.2006. PMID  17079669.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  20. ^ A b C d E F G Abel, L. A., Levin, S., & Holzman, P. S. (1992). "Abnormality hladkého pronásledování a sakadické kontroly u schizofrenie a afektivních poruch". Vision Vision. 32 (6): 1009–1014. doi:10.1016 / 0042-6989 (92) 90002-Z. PMID  1509692.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  21. ^ A b C d Stuve, T., Friedman, L., Jesberger, J., Gilmore, G., Strauss, M., & Meltzer, H. (2004). „Vztah mezi plynulým výkonem pronásledování, vnímáním pohybu a trvalou vizuální pozorností u pacientů se schizofrenií a normálními kontrolami“. Psychologická medicína. 27 (1): 143–152. doi:10.1017 / s0033291796004230. PMID  9122294.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  22. ^ A b C Hong, L. E., Tagamets, M., Avila, M., Wonodi, I., Holcomb, H., & Thaker, G. K. (2005). „Specifický deficit dráhy zpracování pohybu při sledování očí u schizofrenie: funkční zobrazovací studie funkční magnetické rezonance“. Biologická psychiatrie. 57 (7): 726–732. doi:10.1016 / j.biopsych.2004.12.015. PMID  15820229.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  23. ^ A b C Avila, M. T .; Hong, LE; Moates, A; Turano, KA; Thaker, GK (2005). „Role předvídání v deficitech iniciace pronásledování se schizofrenií“. Journal of Neurophysiology. 95 (2): 593–601. doi:10.1152 / jn.00369.2005. PMID  16267121.
  24. ^ A b C Silverstein, S. M., Kovács, I., Corry, R., & Valone, C. (2000). "Percepční organizace, dezorganizační syndrom a kontextové zpracování u chronické schizofrenie". Výzkum schizofrenie. 43 (1): 11–20. doi:10.1016 / S0920-9964 (99) 00180-2. PMID  10828411.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  25. ^ A b C Silverstein; S .; Hatashita-Wong; M .; Schenkel; L .; Wilkniss; S .; Kovács (2006). "Snížené vlivy shora dolů při detekci kontur u schizofrenie". Kognitivní neuropsychiatrie. 11 (2): 112–132. doi:10.1080/13546800444000209. PMID  16537237.
  26. ^ A b C d Silverstein, S. M., Berten, S., Essex, B., Kovács, I., Susmaras, T., & Little, D. M. (2009). "Vyšetření fMRI vizuální integrace u schizofrenie". Journal of Integrative Neuroscience. 8 (2): 175–202. doi:10.1142 / S0219635209002113. PMID  19618486.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  27. ^ A b C Keri, S., Kelemen, O., Benedek, G., & Janka, Z. (2005). „Laterální interakce ve zrakové kůře u pacientů se schizofrenií a bipolární poruchou“. Psychologická medicína. 35 (7): 1043–1051. doi:10.1017 / S0033291705004381. PMID  16045070.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  28. ^ A b C Foxe, J. J., Murray, M. M. a Javitt, D. C. (2005). „Vyplňování schizofrenie: elektrické mapování s vysokou hustotou a vyšetřování zdrojové analýzy iluzorního zpracování kontury“. Mozková kůra. 15 (12): 1914–27. doi:10.1093 / cercor / bhi069. PMID  15772373.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  29. ^ A b C d Robol V .; Tibber M.S .; Anderson E.J .; Bobin T .; Carlin P .; Shergill S.S .; Dakin S.C. (2013). „Snížené vytěsňování a špatná detekce kontur u schizofrenie odpovídají slabé inhibici okolí“. PLOS ONE. 8 (4): e60951. doi:10.1371 / journal.pone.0060951. PMC  3621669. PMID  23585865.
  30. ^ A b C Schallmo, M. P., Sponheim, S. R., Olman, C. A. (2013). „Abnormální kontextová modulace detekce vizuálního obrysu u pacientů se schizofrenií“. PLOS ONE. 8 (6): e68090. doi:10.1371 / journal.pone.0068090. PMC  3688981. PMID  23922637.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  31. ^ A b C Uhlhaas, P. J., Linden, D. E. J., Singer, W., Haenschel, C., Lindner, M., Maurer, K., & Rodriguez, E. (2006). „Dysfunkční koordinace nervové aktivity na velké vzdálenosti během Gestaltova vnímání u schizofrenie“. Journal of Neuroscience. 26 (31): 8168–75. doi:10.1523 / JNEUROSCI.2002-06.2006. PMID  16885230.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  32. ^ A b C Uhlhaas, P. J., Phillips, W. A., Mitchell, G., & Silverstein, S. M. (2006). "Percepční seskupení v dezorganizované schizofrenii". Psychiatrický výzkum. 145 (2–3): 105–117. doi:10.1016 / j.psychres.2005.10.016. PMID  17081620.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  33. ^ A b C d Onitsuka; T .; Niznikiewicz; M. A .; Spencer; K. M .; Frumin; M .; Kuroki (2006). „Funkční a strukturální deficity v oblastech mozku, které podceňují vnímání tváře u schizofrenie“. American Journal of Psychiatry. 163 (3): 455–62. doi:10.1176 / appi.ajp.163.3.455. PMC  2773688. PMID  16513867.
  34. ^ A b C d Joshua, N., a Rossell, S. (1962). "Konfigurační zpracování tváře u schizofrenie". Výzkum schizofrenie. 112 (1–3): 99–103. doi:10.1016 / j.schres.2009.03.033. PMID  19419842.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  35. ^ A b C d Kerr, S.L. & Neale, J. M. (1993). "Emoční vnímání u schizofrenie: specifický deficit nebo další důkazy o generalizovaném špatném výkonu". Journal of Abnormal Psychology. 102 (2): 312–318. doi:10.1037 / 0021-843X.102.2.312. PMID  8315144.
  36. ^ A b C d Salem, J.E., Kring, A.M., & Kerr, S.L. (1996). „Další důkazy pro zobecněný špatný výkon vnímání emocí obličeje u schizofrenie“. Journal of Abnormal Psychology. 105 (3): 480–483. CiteSeerX  10.1.1.317.9472. doi:10.1037 / 0021-843X.105.3.480. PMID  8772021.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  37. ^ A b C d Mandal, M. K., Pandey, R., & Prasad, A. B. (1998). „Výrazy obličeje emocí a schizofrenie: recenze“. Bulletin schizofrenie. 24 (3): 399–412. doi:10.1093 / oxfordjournals.schbul.a033335. PMID  9718632.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  38. ^ A b C Goghari, V. M., MacDonald, A. W., & Sponheim, S. R. (2011). „Struktury temporálního laloku a rozpoznávání emocí obličeje u pacientů se schizofrenií a nepsychotických příbuzných“. Bulletin schizofrenie. 37 (6): 1281–1294. doi:10.1093 / schbul / sbq046. PMC  3196942. PMID  20484523.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  39. ^ A b Skottun, B. C., & Skoyles, J. R. (2007). "Citlivost na kontrast a fungování magnocelulárních buněk u schizofrenie". Vision Vision. 47 (23): 2923–2933. doi:10.1016 / j.visres.2007.07.016. PMID  17825350.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  40. ^ Heeger, D. J. (1992). "Normalizace buněčných odpovědí v Cat Striate Cortex". Vizuální neurověda. 9 (2): 181–197. doi:10.1017 / S0952523800009640. PMID  1504027.
  41. ^ Lewis, D. A., Hashimoto, T., & Volk, D. W. (2005). "Kortikální inhibiční neurony a schizofrenie". Recenze přírody Neurovědy. 6 (4): 312–324. doi:10.1038 / nrn1648. PMID  15803162.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  42. ^ Gonzalez-Burgos, G., & Lewis, D. A. (2008). „GABA neurony a mechanismy síťových oscilací: důsledky pro pochopení kortikální dysfunkce u schizofrenie“. Bulletin schizofrenie. 34 (5): 944–61. doi:10.1093 / schbul / sbn070. PMC  2518635. PMID  18586694.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  43. ^ Hubel, D. H., & Wiesel, T. N. (1962). „Receptivní pole, binokulární interakce a funkční architektura ve zrakové kůře kočky“. The Journal of Physiology. 160 (1): 106–154.2. doi:10.1113 / jphysiol.1962.sp006837. PMC  1359523. PMID  14449617.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  44. ^ Tadin, D., Silvanto, J., Pascual-Leone, A., & Battelli, L. (2011). „Oslabené vylepšené vnímání pohybu a narušení prostorového potlačení po narušení kortikální oblasti MT / V5“. Journal of Neuroscience. 31 (4): 1279–83. doi:10.1523 / JNEUROSCI.4121-10.2011. PMC  3078722. PMID  21273412.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  45. ^ Chen, Y., Levy, D. L., Sheremata, S., & Holzman, P. S. (2004). "Napadené zpracování v pozdním stadiu pohybu u schizofrenie". Biologická psychiatrie. 55 (8): 834–841. doi:10.1016 / j.biopsych.2003.12.024. PMID  15050865.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  46. ^ A b Kim, D., Wylie, G., Pasternak, R., Butler, P. D. a Javitt, D. C. (2006). „Magnocelulární příspěvky ke zhoršenému zpracování pohybu u schizofrenie“. Výzkum schizofrenie. 82 (1): 1–8. doi:10.1016 / j.schres.2005.10.008. PMC  2045640. PMID  16325377.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  47. ^ Kraehenmann, R., Vollenweider F.X., Seifritz E., Kometer, M. (2012). „Přeplněné deficity na zrakové periferii pacientů se schizofrenií“. PLOS ONE. 7 (9): e45884. doi:10.1371 / journal.pone.0045884. PMC  3458825. PMID  23049884.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  48. ^ Schwab, S., Würmle, O., Razavi, N., Müri, R. M. a Altorfer, A. (2013). „Abnormality koordinace očí a hlavy u schizofrenie“. PLOS ONE. 8 (9): e74845. doi:10.1371 / journal.pone.0074845. PMC  3769305. PMID  24040351.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  49. ^ Malsert, J., Guyader, N., Chauvin, A., & Marendaz, C. (2012). „Nutnost identifikovat cíl snižuje latenci antisakády ve smíšených sakadických paradigmatech: Efekt shora dolů uvolněný tonickou prefrontální aktivací?“. Psychologický výzkum. 3 (2): 105–111. doi:10.1080/17588928.2012.666965. PMID  24168691.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  50. ^ Breitmeyer, Bruno G. (2006). Vizuální maskování: časové řezy prostřednictvím vědomého a nevědomého vidění. Öğmen, Haluk. (2. vyd.). Oxford: Oxford University Press. ISBN  0-19-853067-6. OCLC  62290483.
  51. ^ Herzog, Michael H .; Brand, Andreas (červen 2015). „Vizuální maskování a schizofrenie“. Výzkum schizofrenie: Poznání. 2 (2): 64–71. doi:10.1016 / j.scog.2015.04.001. PMC  5609636. PMID  29114454.
  52. ^ A b Green, M. F .; Lee, J .; Wynn, J. K .; Mathis, K.I. (2011-07-01). „Vizuální maskování u schizofrenie: přehled a teoretické důsledky“. Bulletin schizofrenie. 37 (4): 700–708. doi:10.1093 / schbul / sbr051. ISSN  0586-7614. PMC  3122285. PMID  21606322.
  53. ^ Chkonia, Eka; Roinishvili, Maya; Makhatadze, Natia; Tsverava, Lidia; Stroux, Andrea; Neumann, Konrad; Herzog, Michael H .; Brand, Andreas (09.12.2010). Hashimoto, Kenji (ed.). „Paradigma maskování skrz naskrz je potenciálním endofenotypem schizofrenie“. PLOS ONE. 5 (12): e14268. doi:10.1371 / journal.pone.0014268. ISSN  1932-6203. PMC  3000331. PMID  21151559.
  54. ^ da Cruz, Janir R; Shaqiri, Albulena; Roinishvili, Maya; Favrod, Ophélie; Chkonia, Eka; Brand, Andreas; Figueiredo, Patrícia; Herzog, Michael H (2020-01-21). „Nervové kompenzační mechanismy sourozenců pacientů se schizofrenií, jak je odhaleno pomocí EEG s vysokou hustotou“. Bulletin schizofrenie: sbz133. doi:10.1093 / schbul / sbz133. ISSN  0586-7614.