Děložní epitel - Uterine epithelium

Děložní epitel
Detaily
UmístěníDěloha
FunkceEpitel
Anatomické termíny mikroanatomie

Vnitřní povrch děloha lemuje děložní epitelové buňky které během roku procházejí dramatickými změnami těhotenství. Úlohou děložních epiteliálních buněk je selektivně umožňovat blastocyst implantovat v určitou dobu (čas implantace). Ve všech ostatních obdobích cyklu jsou tyto buňky děložního epitelu refrakterní vůči blastocystě implantace. Děložní epiteliální buňky mají u většiny druhů podobnou strukturu a změny, ke kterým dochází v děložních epiteliálních buňkách v době implantace blastocysty, jsou také u většiny druhů zachovány.

Struktura

Cytoplazma děložních epiteliálních buněk obsahuje typické organely nacházející se v jiných buňkách, včetně a jádro, který je umístěn směrem ke spodní části buňky s jedním nebo více prominentními nukleoly, mitochondrie, Golgiho aparát, endoplazmatické retikulum, volný, uvolnit ribozomy, lysozomy, vezikuly a lipidové kapičky.[1] Stejně jako všechny epiteliální buňky leží děložní epiteliální buňky na a bazální lamina.

Apikální plazmatická membrána

Apikální plazmatická membrána vykazuje kompoziční variace, které se mění v době implantace. Apikální doména se specializuje na počáteční interakci s embryem a také na kontrolu sekrečních a absorpčních procesů endocytóza a pinocytóza. Apikální povrch epiteliálních buněk dělohy je pokryt mikrovilli které jsou pod hormonální kontrolou a liší se délkou a počtem s estrálním cyklem a během těhotenství. Hormonálně závislý glykokalyx se nachází mimo mikroklky[2] zatímco střed mikroklků se skládá z aktinové vlákno jádro, které je zabudováno do web terminálu.[3] Terminální pás je síť aktinových vláken, která leží bezprostředně pod mikroklky a je důležitá pro udržení strukturní integrity buněčného povrchu a působí jako bariéra pohybu buněčných organel.[4]

Boční plazmatická membrána

Boční doména plazmatické membrány je zodpovědná za buněčnou adhezi a předpokládá se, že řídí paracelulární transport tekutiny a elektrolytů, tj. transport tekutiny mezi buňkami. Společný komplex charakterizuje tuto doménu a skládá se ze tří specializovaných oblastí; the zonula occludens (těsný spoj), zonula adherens (adherens junction) a macula adherens (desmosome). Zonula occludens a zonula adherens tvoří souvislý pás kolem buňky, který poskytuje bariéru paracelulární transport a považují se za důležité v komunikaci mezi buňkami.[5]

Bazální plazmatická membrána

Bazální doména je nezbytná pro adhezi mezi epitelem a podkladovým stromatem, jakož i pro možnou komunikaci mezi těmito dvěma oblastmi. Děložní epiteliální buňky produkují bazální vrstvu, na které spočívají.[6] Bazální vrstva se skládá ze dvou oblastí; the lamina lucida to je elektronově lucentní vrstva přiléhající k bazální plazmatické membráně a lamina densa to je úzce zabalená síť vláken.

Změny při implantaci

V přípravě na dochází k dramatickým změnám v morfologii a biochemických charakteristikách děložních epiteliálních buněk implantace blastocysty.[7] Mezi tyto funkce patří ztráta apikální mikrovilli tak, že apikální plazmatická membrána se zploští.[8][9] Dochází také ke snížení množství glykokalyx pokrývající apikální povrch [8][10] což vede ke snížení záporného náboje děložních epiteliálních buněk. Souhrnně byly tyto změny plazmatické membrány nazývány transformace plazmatické membrány.[11] Změny v laterálním junkčním komplexu jsou důležité při regulaci pohybu tekutin podél paracelulárních drah mezi epiteliálními buňkami.[5]

Těsné změny spojení během raného těhotenství

V raných fázích těhotenství, před implantací, komplexní spojení, který je hlavním regulátorem paracelulárního toku, se rozprostírá o 0,4 µm dolů po boční plazmatické membráně s malým zesíťováním těsných spojovacích řetězců.[12] V této době jsou těsné spoje docela „děravé“, což umožňuje pohyb tekutiny a rozpuštěných látek mezi epiteliálními buňkami.[5][13]

V době implantace se těsné spoje rozšířily dále dolů po boční plazmatické membráně (1 um) a došlo k významnému zvýšení zesíťování těsných spojovacích řetězců.[12] V době implantace jsou těsné spoje elektrochemicky „těsnější“ a zabraňují pohybu tekutin a elektrolytů mezi buňkami.[5][13] Tyto změny byly také zjištěny u potkanů ​​s ovariektomií léčených exogenními hormony. Zvířata ošetřená estrogen zobrazil obrázek těsných spojů podobný tomu, který byl pozorován v den 1 těhotenství, zatímco krysy byly léčeny oběma progesteron samostatně nebo v kombinaci s estrogenem měl těsné spojení s podobnou morfologií, která byla pozorována v době implantace.[14] Selektivitu této paracelulární dráhy regulují různé komponenty těsných spojů. Ukázalo se například, že se jedná o claudin složka těsných spojů reguluje selektivitu náboje těsných spojů.[15]

Transport tekutin přes buňky

V době implantace u mnoha druhů se lumen dělohy uzavírá, což umožňuje kontakt děložních epiteliálních buněk a „fixuje“ blastocystu na místě.[9][16] Uzávěr dělohy zahrnuje mírné generalizované otok a reabsorpce luminální tekutiny.[17] K absorpci tekutin může dojít jedním nebo kombinací mechanismů; únik děložní tekutiny přes děložní čípek, což je nepravděpodobné, protože by to mělo potenciál vytlačit implantát blastocysty;[18] endocytóza pinopodů, které se vyvíjejí v době připevnění,[16][19] nebo transcelulární prostředek. To je ovlivněno těsné spojení molekuly a iontové / vodní kanály v apikálu plazmatická membrána buněk děložního epitelu.

Studie zjistily nárůst claudin-4 v rámci těsné spojení epiteliálních buněk dělohy v době implantace[5] a zvýšení ENaC v apikální membráně děložních epiteliálních buněk.[20][21][22] Zvýšení claudinu-4 brání pohybu iontů Na + mezi buňkami a výskyt ENaC v apikální membráně umožňuje pohyb iontů Na + přes buňku z lumenu do spodního stromatu.[23] K dispozici je také nárůst AQP5 v apikální plazmatické membráně děložních epiteliálních buněk v době implantace.[13][24] The osmotický gradient vytvořený reabsortí iontů Na + vede k reabsorpci vody skrz Kanály AQP5 v apikální plazmatické membráně, která způsobuje kontakt děložních epiteliálních buněk navzájem a blastocystou.[13][24]

Reference

  1. ^ Finn, C; Porter, D (1975). Děloha. London: Paul Elek (Scientific Books) Ltd.
  2. ^ Bucci, M. a Murphy, C. R. (2001). Hormonální kontrola aktivity enzymu během transformace buněk děložního epitelu plazmatickou membránou. Cell biology international, 25, 859-871.
  3. ^ Luxford, K. A., a Murphy, C. R. (1989). Cytoskeletální změny v mikroklcích děložních epiteliálních buněk během časného těhotenství. Acta histochemica, 87 (2), 131-136.
  4. ^ Luxford, K. A., a Murphy, C. R. (1992). Změny v apikálních mikrofilamentách krysích děložních epiteliálních buněk v reakci na estradiol a progesteron. Anatomický záznam, 233 (4), 521-526.
  5. ^ A b C d E Nicholson, M., Lindsay, L. A. a Murphy, C. R. (2010). Ovariální hormony regulují měnící se expresi klaudinů a okludinu v epiteliálních buňkách dělohy krysy během časného těhotenství. Acta histochemica, 112 (1), 42-52.
  6. ^ Yurchenco, P. D., & Schittny, J. C. (1990). Molekulární architektura bazálních membrán. FASEB Journal, 4 (6), 1577-1590.
  7. ^ Murphy, C. R., a Shaw, T. J. (1994). Transformace plazmatické membrány: běžná reakce epiteliálních buněk dělohy během periimplantačního období. Cell biology international, 18 (12), 1115-1128.
  8. ^ A b SCHLAFKE, S., & ENDERS, A. C. (1975). Buněčný základ interakce mezi trofoblastem a dělohou při implantaci. Biology of Reproduction, 12 (1), 41-65.
  9. ^ A b Enders, A. C., & Schlafke, S. (1967). Morfologická analýza časných stadií implantace u krysy. American Journal of Anatomy, 120 (2), 185-225.
  10. ^ HEWITT, K., BEER, A. E., & GRINNELL, F. (1979). Zmizení aniontových míst z povrchu krysího endometriálního epitelu v době implantace blastocysty. Biology of reproduction, 21 (3), 691-707.
  11. ^ Murphy, C. R. (2001). Transformace plazmatické membrány: klíčový koncept vnímavosti dělohy. Recenze reprodukční medicíny, 9 (03), 197-208.
  12. ^ A b Murphy, C. R., Swift, J. G., Mukherjee, T. M. a Rogers, A. W. (1982). Struktura těsných spojů mezi děložními luminálními epiteliálními buňkami v různých stádiích těhotenství u potkanů. Cell and Tissue Research, 223 (2), 281-286.
  13. ^ A b C d Lindsay, L. A. a Murphy, C. R. (2004). Redistribuce aquaporinů v děložních epiteliálních buňkách v době implantace u potkanů. Acta histochemica, 106 (4), 299-307.
  14. ^ Murphy, C. R., Rogers, A. W., Swift, J. G. a Mukherjee, T. M. (1980). Ovariální hormony mění strukturu těsného spojení v luminálních epiteliálních buňkách dělohy. Micron (1969), 11 (3), 375-376.
  15. ^ Colegio, O. R., Van Itallie, C. M., McCrea, H. J., Rahner, C., & Anderson, J. M. (2002). Claudiny vytvářejí nábojově selektivní kanály v paracelulární dráze mezi epiteliálními buňkami. American Journal of Physiology. Cell Physiology, 283 (1), C142-C147.
  16. ^ A b Enders, A. C., a Nelson, D. M. (1973). Pinocytotická aktivita dělohy krysy. American Journal of Anatomy, 138 (3), 277-299.
  17. ^ Lundkvist, Ö. (1979). Morfometrický odhad stromálního edému během opožděné implantace u krysy. Cell and Tissue Research, 199 (2), 339-348.
  18. ^ Kennedy, T. G. a Armstrong, D. T. (1975). Ztráta luminální tekutiny dělohy u potkanů: relativní význam změny periferních hladin estrogenu a progesteronu. Endocrinology, 97 (6), 1379-1385.
  19. ^ PARR, M. B. a PARR, E. L. (1974). Luminální epitel dělohy: výčnělky u krysy zprostředkovávají endocytózu, nikoliv apokrinní sekreci. Biology of reproduction, 11 (2), 220-233.
  20. ^ Tsang, L. L., Chan, L. N. a Chan, H. C. (2004). Změněná cyklická exprese epiteliálního Na+ kanálové podjednotky a regulátor transmembránové vodivosti cystické fibrózy v myším endometriu dietou s nízkým obsahem sodíku. Cell biology international, 28 (7), 549-555.
  21. ^ Salleh, N., Baines, D. L., Naftalin, R. J. a Milligan, S. R. (2005). Hormonální kontrola sekrece a absorpce luminální tekutiny dělohy. Žurnál membránové biologie, 206 (1), 17-28.
  22. ^ Tsang, L. L., Chan, L. N., Wang, X. F., So, S. C., Yuen, J. P., Fiscus, R. R., & Chan, H. C. (2001). Zvýšená aktivita epiteliálního Na (+) kanálu (ENaC) v ​​epitelu myšího endometria upregulací podjednotky gammaENaC. Japonský časopis o fyziologii, 51 (4), 539-543.
  23. ^ Orchard, M. D. a Murphy, C. R. (2002). Změny molekul těsného spojení děložních epiteliálních buněk během časného těhotenství u potkanů. Acta histochemica, 104 (2), 149-155.
  24. ^ A b Lindsay, L. A. a Murphy, C. R. (2006). Redistribuce aquaporinů 1 a 5 v děloze potkana závisí na progesteronu: studie se světelnou a elektronovou mikroskopií. Reprodukce, 131 (2), 369-378.