Fotoinhibice - Photoinhibition

Fotoinhibice je světlo indukované snížení v fotosyntetický kapacita a rostlina, řasa nebo sinice. Photosystem II (PSII) je citlivější na světlo než zbytek fotosyntetického aparátu a většina vědců tento pojem definuje jako poškození PSII vyvolané světlem. V živých organismech jsou fotoinhibovaná centra PSII kontinuálně opravována degradací a syntézou proteinu D1 proteinu fotosyntetické reakční centrum PSII. Fotoinhibice se také používá v širším smyslu, jako dynamická fotoinhibice, k popisu všech reakcí, které snižují účinnost fotosyntézy, když jsou rostliny vystaveny světlu.
Dějiny
První měření fotoinhibice publikoval v roce 1956 Bessel Kok.[1] Již v prvních studiích bylo zřejmé, že rostliny mají opravný mechanismus, který nepřetržitě opravuje fotoinhibiční poškození. V roce 1966 měřili Jones a Kok akční spektrum fotoinhibice a zjistili, že ultrafialové světlo je vysoce fotoinhibiční.[2] Bylo zjištěno, že část akčního spektra ve viditelném světle má vrchol v oblasti červeného světla, což naznačuje, že chlorofyly působí jako fotoreceptory fotoinhibice. V 80. letech se fotoinhibice stala populárním tématem výzkumu fotosyntézy a byl znovu objeven koncept škodlivých reakcí, proti nimž stál proces opravy. Výzkum byl stimulován článkem Kyle, Ohad a Arntzen v roce 1984, který ukázal, že fotoinhibice je doprovázena selektivní ztrátou proteinu 32 kDa, později identifikovaného jako protein D1 reakčního centra PSII.[3] Fotocitlivost PSII, ze které byl komplex vyvíjející se kyslík inaktivován chemickým zpracováním, byla studována v 80. a na počátku 90. let.[4][5] Papír od Imreho Vassa a spolupracovníků v roce 1992 popsal mechanismus fotoinhibice na straně akceptorů.[6] Měření výroby singletový kyslík fotoinhibovaným PSII poskytl další důkazy pro mechanismus typu akceptorového typu.[7] Koncept opravného cyklu, který nepřetržitě opravuje fotoinhibiční poškození, se vyvinul a byl přezkoumán Aro et al. v roce 1993.[8] Mnoho podrobností o opravném cyklu, včetně zjištění, že FtsH proteáza hraje důležitou roli při degradaci proteinu D1.[9] V roce 1996 papír Tyystjärvi a Aro ukázal, že rychlostní konstanta fotoinhibice je přímo úměrná intenzitě světla, což je výsledek, který je v rozporu s dřívějším předpokladem, že fotoinhibice je způsobena zlomkem světelné energie, který přesahuje maximální schopnost fotosyntézy.[10] Následující rok laserové pulzní fotoinhibiční experimenty provedené skupinou Itzhaka Ohada vedly k domněnce, že rekombinační reakce náboje mohou být škodlivé, protože mohou vést k produkci singletového kyslíku.[11] Molekulární mechanismy fotoinhibice jsou neustále diskutovány. Nejnovějším kandidátem je mangan mechanismus navržený v roce 2005 skupinou Esy Tyystjärvi.[12] Podobný mechanismus navrhla skupina Norio Murata také v roce 2005.[13]
Co je potlačeno
Fotoinhibice se vyskytuje ve všech organismech schopných kyslíkové fotosyntézy, od cévnatých rostlin na sinice.[14][15] U rostlin i sinic způsobuje modré světlo fotoinhibici účinněji než jiné vlnové délky viditelného světla a všechny vlnové délky ultrafialového světla jsou účinnější než vlnové délky viditelného světla.[14] Fotoinhibice je řada reakcí, které inhibují různé aktivity PSII, ale neexistuje shoda v tom, jaké jsou tyto kroky. Činnost komplex vyvíjející kyslík PSII se často ztrácí dříve, než zbytek reakčního centra ztratí aktivitu.[12][13][16][17] Inhibice membrán PSII za anaerobních podmínek však vede primárně k inhibici přenosu elektronů na akceptorové straně PSII.[6] Ultrafialové světlo způsobuje inhibici komplexu vyvíjejícího kyslík dříve, než dojde k inhibici zbytku PSII. Photosystem I (PSI) je méně náchylný na poškození vyvolané světlem než PSII, ale byla pozorována pomalá inhibice tohoto fotosystému.[18] Fotoinhibice PSI se vyskytuje v rostlinách citlivých na chlazení a reakce závisí na toku elektronů z PSII do PSI.
Jak často dochází k poškození?
Fotosystém II je světlem poškozen bez ohledu na jeho intenzitu.[16] The kvantový výnos škodlivých reakcí v typických listech vyšších rostlin vystavených viditelnému světlu i v izolovaných thylakoid membránové přípravky, je v rozmezí 10−8 do 10−7 a nezávisle na intenzitě světla.[10][19] To znamená, že jeden komplex PSII je poškozen na každých 10–100 milionů fotony které jsou zachyceny. Proto dochází k fotoinhibici při všech intenzitách světla a rychlostní konstanta fotoinhibice je přímo úměrná intenzitě světla. Některá měření naznačují, že tlumené světlo způsobuje poškození efektivněji než silné světlo.[11]
Molekulární mechanismus
O mechanismu (mechanismech) fotoinhibice se diskutuje, bylo navrženo několik mechanismů.[16] Reaktivní formy kyslíku, zejména singletový kyslík, mají roli v akceptorové straně, singletovém kyslíku a při slabém osvětlení. V mechanismu manganu a mechanismu na straně dárce nehrají reaktivní formy kyslíku přímou roli. Fotoinhibovaný PSII produkuje singletový kyslík,[7] a reaktivní formy kyslíku inhibují opravný cyklus PSII inhibicí proteosyntéza v chloroplastu.[20]
Fotoinhibice na straně akceptoru
Silné světlo způsobuje zmenšení plastochinon pool, což vede k protonaci a dvojité redukci (a dvojité protonaci) QA akceptor elektronů aplikace Photosystem II. Protonované a dvakrát redukované formy QA nefungují v transportu elektronů. Dále se očekává, že reakce rekombinace náboje v inhibovaném systému Photosystem II povedou ke stavu tripletů primárního dárce (P680) pravděpodobněji než stejné reakce v aktivním PSII. Triplet P680 může reagovat s kyslíkem za vzniku škodlivého singletového kyslíku.[6]
Fotoinhibice na straně dárce
Pokud je komplex vyvíjející kyslík chemicky inaktivován, pak se zbývající aktivita přenosu elektronů PSII stává velmi citlivou na světlo.[4][19] Bylo navrženo, že i ve zdravém listu nemusí komplex vyvíjející se kyslík vždy fungovat ve všech centrech PSII a ty jsou náchylné k rychlé nevratné fotoinhibici.[21]
Manganový mechanismus
Foton absorbovaný ionty manganu komplexu vyvíjejícího kyslík spouští inaktivaci komplexu vyvíjejícího kyslík. K další inhibici zbývajících reakcí přenosu elektronů dochází jako v mechanismu na straně dárce. Mechanismus je podporován akčním spektrem fotoinhibice.[12]
Singletové kyslíkové mechanismy
Inhibice PSII je způsobena singletovým kyslíkem produkovaným buď slabě vázanými molekulami chlorofylu[22] nebo cytochromy nebo železo-síra centra.[23]
Mechanismus slabého osvětlení
Reakce rekombinace náboje PSII způsobují produkci tripletu P680 a v důsledku toho singletový kyslík. Rekombinace náboje je pravděpodobnější za tlumeného světla než za vyšších intenzit světla.[11]
Kinetika a akční spektrum
Fotoinhibice následuje jednoduše kinetika prvního řádu měřeno od a linkomycin - ošetřené listy, buňky sinic nebo řas nebo izolované tylakoidní membrány, u nichž souběžná oprava nenarušuje kinetiku. Údaje ze skupiny W. S. Chow naznačují, že v listech pepře (Capsicum annuum ), vzor prvního řádu je nahrazen pseudo-rovnováhou, i když je opravná reakce blokována. Odchylka byla vysvětlena předpokládáním, že fotoinhibovaná centra PSII chrání zbývající aktivní.[24]Viditelné i ultrafialové světlo způsobují fotoinhibici, ultrafialové vlnové délky jsou mnohem škodlivější.[12][23][25] Někteří vědci považují fotoinhibici indukovanou ultrafialovým a viditelným světlem za dvě různé reakce,[26] zatímco jiní zdůrazňují podobnosti mezi inhibičními reakcemi, ke kterým dochází při různých vlnových délkách.[12][13]
Opravný cyklus PSII
Fotoinhibice nastává nepřetržitě, když jsou rostliny nebo sinice vystaveny světlu, a proto musí fotosyntetizující organismus poškození neustále odstraňovat.[8] Opravný cyklus PSII, který se vyskytuje v chloroplastech a v sinicích, spočívá v degradaci a syntéze proteinu D1 reakčního centra PSII, následované aktivací reakčního centra. Kvůli rychlé opravě není většina reakčních center PSII fotoinhibována, i když je rostlina pěstována v silném světle. Environmentální zátěž, například extrémní teploty, slanost a sucho omezit dodávky oxid uhličitý pro použití v uhlíková fixace, což snižuje rychlost opravy PSII.[27]
Ve studiích fotoinhibice je oprava často zastavena aplikací antibiotika (linkomycin nebo chloramfenikol ) na rostliny nebo sinice, které blokují proteosyntéza v chloroplast. Syntéza bílkovin probíhá pouze v neporušeném vzorku, takže linkomycin není nutný, když se fotoinhibice měří z izolovaných membrán.[27] Opravný cyklus PSII recirkuluje další podjednotky PSII (s výjimkou proteinu D1) z inhibované jednotky do opravené.
Ochranné mechanismy

Rostliny mají mechanismy, které chrání před nepříznivými účinky silného světla. Nejvíce studovaný biochemický ochranný mechanismus je nefotochemické kalení excitační energie.[28] Fotoinhibice vyvolaná viditelným světlem je v ~ Arabidopsis thaliana mutant postrádající nefotochemické kalení než v divoký typ. Je také zřejmé, že otáčení nebo skládání listů, jak k nim dochází například v Oxalis druhy v reakci na vystavení vysokému světlu, chrání před fotoinhibicí.
Protein PsBs
Protože v systému Windows je omezený počet fotosystémů elektronový transportní řetězec „organismy, které jsou fotosyntetické, musí za každou cenu najít způsob, jak bojovat s přebytečným světlem a zabránit fotooxidačnímu stresu a rovněž fotoinhibici. Ve snaze zabránit poškození podjednotky D1 PSII a následné tvorbě ROS, rostlinná buňka využívá pomocné proteiny k přenosu přebytečné excitační energie ze přicházejícího slunečního záření; jmenovitě protein PsBs. Rostliny vyvolané relativně nízkým luminálním pH si vyvinuly rychlou reakci na přebytečnou energii, kterou vydává, protože dochází ke snížení tepla a poškození.
Studie Tibiletti et al. (2016) zjistili, že PsB jsou hlavním proteinem podílejícím se na snímání změn pH, a proto se mohou rychle hromadit v přítomnosti vysokého světla. To bylo určeno provedením SDS-PAGE a imunoblotové testy, lokalizace samotných PsB v zelené řase, Chlamydomonas reinhardtii. Jejich data dospěla k závěru, že protein PsBs patří do multigenní rodiny nazývané proteiny LhcSR, včetně proteinů, které katalyzují přeměnu violaxanthin na zeaxanthin, Jak bylo již dříve zmíněno. PsBs se podílí na změně orientace fotosystémy v dobách vysokého světla k urychlení uspořádání místa kalení v světelný komplex.
Navíc studie provedené Glowackou et al. (2018) ukazují, že vyšší koncentrace PsB přímo souvisí s inhibicí stomatální otvor. Ale dělá to bez ovlivnění CO2příjem a zvyšuje účinnost využití vody v rostlině. To bylo určeno kontrolou exprese PsB v Nicotinana tabacum zavedením řady genetických modifikací do rostliny za účelem testování hladin a aktivity PsB, včetně: transformace DNA a transkripce s následnou expresí proteinu. Výzkum ukazuje, že stomatální vodivost je silně závislá na přítomnosti proteinu PsBs. Když tedy byly v rostlině nadměrně exprimovány PsB, bylo vidět, že se účinnost absorpce vody významně zlepšila, což vedlo k novým metodám vyžadujícím vyšší a produktivnější výnosy plodin.
Tyto nedávné objevy spojují dva z největších mechanismů ve fytobiologii; to jsou vlivy, které mají světelné reakce na stomatální otvor přes Cyklus Calvin Benson. Abychom to propracovali, Calvin-Bensonův cyklus, vyskytující se ve stromatu chloroplastu, získává svůj CO2 z atmosféry, která vstupuje do stomatálního otvoru. Energie pro pohon Calvin-Bensonova cyklu je výsledkem světelných reakcí. Vztah byl tedy objeven jako takový: když je PsBs umlčen, jak se očekávalo, budicí tlak na PSII se zvyšuje. To zase vede k aktivaci redoxního stavu Quinone A a nedochází ke změně koncentrace oxidu uhličitého v intracelulárních vzdušných prostorech listu; nakonec roste stomatální vodivost. Platí také inverzní vztah: když je PsBs nadměrně vyjádřen, je na PSII snížený excitační tlak. Redoxní stav chinonu A tedy již není aktivní a opět nedochází ke změně koncentrace oxidu uhličitého v intracelulárních vzdušných prostorech listu. Všechny tyto faktory fungují tak, aby vedly k čistému snížení vodivosti stomatu.
Měření

Fotoinhibici lze měřit z izolovaných thylakoid membrán nebo jejich subfrakcí nebo z intaktních buněk sinic měřením rychlosti nasycení světla kyslíkem nasyceného v přítomnosti umělého akceptoru elektronů (chinony a dichlorfenol-indofenol bylo použito).
Stupeň fotoinhibice u intaktních listů lze měřit pomocí a fluorimetr měřit poměr proměnné k maximální hodnotě chlorofylu a fluorescence (FPROTI/FM).[16] Tento poměr lze použít jako zástupce fotoinhibice, protože více energie je emitováno jako fluorescence z chlorofylu a, když mnoho excitovaných elektronů z PSII není zachyceno akceptorem a rozpadne se zpět do základního stavu.
Při měření FPROTI/FMmusí být list před měřením inkubován ve tmě po dobu nejméně 10 minut, nejlépe déle, aby se uvolnilo nefotochemické zhášení.
Blikající světlo
Fotoinhibici lze také vyvolat krátkými záblesky světla pomocí pulzního laser nebo a xenonová výbojka. Při použití velmi krátkých záblesků závisí fotoinhibiční účinnost záblesků na časovém rozdílu mezi záblesky.[11] Tato závislost byla interpretována jako indikace, že záblesky způsobují fotoinhibici indukcí rekombinačních reakcí v PSII s následnou produkcí singletového kyslíku. Interpretace byla kritizována konstatováním, že fotoinhibiční účinnost xenonových záblesků závisí na energii záblesků, i když jsou použity tak silné záblesky, že by nasytily tvorbu substrátu rekombinačních reakcí.[12]
Dynamická fotoinhibice
Někteří vědci upřednostňují definovat pojem „fotoinhibice“ tak, aby obsahoval všechny reakce, které snižují kvantový výtěžek fotosyntézy, když je rostlina vystavena světlu.[29][30] V tomto případě pojem „dynamická fotoinhibice“ zahrnuje jevy, které reverzibilně snižují fotosyntézu ve světle a pojem „fotopoškozování“ nebo „nevratná fotoinhibice“ zahrnuje koncept fotoinhibice používaný jinými výzkumníky. Hlavním mechanismem dynamické fotoinhibice je nefotochemické kalení excitační energie absorbované PSII. Dynamická fotoinhibice je aklimatizace spíše na silné světlo než na poškození vyvolané světlem, a proto může „dynamická fotoinhibice“ ve skutečnosti chránit rostlinu před „fotoinhibicí“.
Ekologie fotoinhibice
Fotoinhibice může způsobit bělení korálů.[27]
Viz také
Reference
- ^ Kok B (1956). "O inhibici fotosyntézy intenzivním světlem". Biochimica et Biophysica Acta. 21 (2): 234–244. doi:10.1016/0006-3002(56)90003-8. PMID 13363902.
- ^ Jones LW, Kok B (1966). „Fotoinhibice reakcí chloroplastů. I. Kinetika a akční spektrum“. Fyziologie rostlin. 41 (6): 1037–1043. doi:10.1104 / str. 41.6.1037. PMC 1086469. PMID 16656345.
- ^ Kyle DJ, Ohad I, Arntzen CJ (1984). „Poškození a oprava membránového proteinu: Selektivní ztráta funkce chinon-proteinu v membránách chloroplastů“. Sborník Národní akademie věd USA. 81 (13): 4070–4074. Bibcode:1984PNAS ... 81,4070K. doi:10.1073 / pnas.81.13.4070. PMC 345370. PMID 16593483.
- ^ A b Callahan FE, Becker DW & Cheniae GM (1986). „Studie fotoaktivace enzymu oxidujícího vodu: II. Charakterizace slabé světelné fotoinhibice PSII a její světlo indukované obnovy“. Fyziologie rostlin. 82 (1): 261–269. doi:10,1104 / str. 82.1.261. PMC 1056100. PMID 16665003.
- ^ Jegerschöld C, Virgin I & Styring S (1990). „Na světle závislá degradace proteinu D1 ve fotosystému II je urychlena po inhibici reakce štěpící vodu“. Biochemie. 29 (26): 6179–6186. doi:10.1021 / bi00478a010. PMID 2207066.
- ^ A b C Vass I, Styring S, Hundal T, Koivuniemi M, Aro EM, Andersson B (1992). "Reverzibilní a nevratné meziprodukty během fotoinhibice fotosystému II: Stabilní snížená QA druhy podporují tvorbu tripletů chlorofylu ". Sborník Národní akademie věd USA. 89 (4): 1408–1412. Bibcode:1992PNAS ... 89,1408V. doi:10.1073 / pnas.89.4.1408. PMC 48460. PMID 11607279.
- ^ A b Hideg É; Kálai T; Hideg K; Vass I (1998). „Fotoinhibice fotosyntézy in vivo vede k detekci produkce singletového kyslíku pomocí nitroxidem indukovaného zhášení fluorescence v listích fazolí“. Biochemie. 37 (33): 11405–11411. doi:10.1021 / bi972890 +. PMID 9708975.
- ^ A b Aro E-M, Virgin I & Andersson B (1993). "Fotoinhibice Photosystému II - inaktivace, poškození bílkovin a přeměna". Biophysica et Biochimica Acta. 1143 (2): 113–134. doi:10.1016/0005-2728(93)90134-2. PMID 8318516.
- ^ Bailey S; Thompson E; Nixon PJ; Horton P; Mullineaux CW; Robinson C; Mann NH (2002). "Kritická role pro homolog Var2 FtsH z Arabidopsis thaliana v opravném cyklu Photosystem II in vivo ". Journal of Biological Chemistry. 277 (3): 2006–2011. doi:10,1074 / jbc.M105878200. PMID 11717304.
- ^ A b Tyystjärvi, E & Aro, E-M (1996). „Rychlostní konstanta fotoinhibice, měřená na listech ošetřených linkomycinem, je přímo úměrná intenzitě světla.“. Sborník Národní akademie věd USA. 93 (5): 2213–2218. Bibcode:1996PNAS ... 93.2213T. doi:10.1073 / pnas.93.5.2213. PMC 39937. PMID 11607639.
- ^ A b C d Keren N; Berg A; van Kan PJM; Levanon H; Ohad I (1997). „Mechanismus fotoinaktivace fotosystému II a degradace proteinu D1 při slabém osvětlení: Role toku zpětných elektronů“. Sborník Národní akademie věd USA. 94 (4): 1579–1584. Bibcode:1997PNAS ... 94,1579 tis. doi:10.1073 / pnas.94.4.1579. PMC 19834. PMID 11038602.
- ^ A b C d E F Hakala M; Tuominen I; Keränen M; Tyystjärvi T; Tyystjärvi E (2005). „Důkazy o roli komplexu manganu vyvíjejícího se kyslík ve fotoinhibici systému Photosystem II“. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - bioenergetika. 1706 (1–2): 68–80. doi:10.1016 / j.bbabio.2004.09.001. PMID 15620366.
- ^ A b C Ohnishi N, Allakhverdiev SI, Takahashi S, Higashi S, Watanabe M, Nishiyama Y, Murata N (2005). „Dvoukrokový mechanismus fotodamage na Photosystem II: 1. krok se vyskytuje v komplexu vyvíjejícím kyslík a 2. krok se vyskytuje ve fotochemickém reakčním centru“. Biochemie. 44 (23): 8494–8499. doi:10.1021 / bi047518q. PMID 15938639.
- ^ A b Tyystjärvi T, Tuominen I, Herranen M, Aro EM, Tyystjärvi E (2002). "Akční spektrum psbA genová transkripce je podobná transkripci fotoinhibice v Synechocystis sp. PCC 6803 ". FEBS Dopisy. 516 (1–3): 167–171. doi:10.1016 / S0014-5793 (02) 02537-1. PMID 11959126. S2CID 25646609.
- ^ Nishiyama Y, Allakhverdiev SI & Murata N (2005). „Inhibice opravy systému Photosystem II oxidačním stresem u sinic“. Fotosyntetický výzkum. 84 (1–3): 1–7. doi:10.1007 / s11120-004-6434-0. PMID 16049747. S2CID 6825450.
- ^ A b C d Tyystjärvi E (2008). "Fotoinhibice Photosystému II a fotodamage klastru manganu vyvíjejícího se kyslík". Recenze koordinační chemie. 252 (3–4): 361–376. doi:10.1016 / j.ccr.2007.08.021.
- ^ Krieger-Liszkay A, Fufezan C & Trebst A (2008). "Produkce singletového kyslíku ve fotosystému II a souvisejícím ochranném mechanismu". Fotosyntetický výzkum. 98 (1–3): 551–564. doi:10.1007 / s11120-008-9349-3. PMID 18780159. S2CID 10561423.
- ^ Sonoike K (1996). „Fotoinhibice fotosystému I: Jeho fyziologický význam v mrazivé citlivosti rostlin“. Fyziologie rostlin a buněk. 37 (3): 239–247. doi:10.1093 / oxfordjournals.pcp.a028938.
- ^ A b Eckert HJ; Geiken B; Bernarding J; Napiwotzki A; Eichler HJ; Renger G (1991). „Dvě místa fotoinhibice přenosu elektronů v uvolňovaném kyslíku a fragmenty membrány PS-II ze špenátu ošetřené Tris“. Fotosyntetický výzkum. 27 (2): 97–108. doi:10.1007 / BF00033249. PMID 24414573. S2CID 38944774.
- ^ Nishiyama Y, Allakhverdiev SI & Murata N (2006). „Nové paradigma pro působení reaktivních forem kyslíku ve fotoinhibici fotosystému II“. Biophysica et Biochimica Acta - bioenergetika. 1757 (7): 742–749. doi:10.1016 / j.bbabio.2006.05.013. PMID 16784721.
- ^ Anderson JM, Park Y-I & Chow WS (1998). "Sjednocující model pro fotoinaktivaci Photosystemu II in vivo: hypotéza “. Fotosyntetický výzkum. 56: 1–13. doi:10.1023 / A: 1005946808488. S2CID 31724011.
- ^ Santabarbara S; Cazzalini I; Rivadossi A; Garlaschi FM; Zucchelli G; Jennings RC (2002). „Fotoinhibice in vivo a in vitro zahrnuje slabě vázané komplexy chlorofyl-protein “. Fotochemie a fotobiologie. 75 (6): 613–618. doi:10.1562 / 0031-8655 (2002) 0750613PIVAIV2.0.CO2. PMID 12081323. S2CID 222101185.
- ^ A b Jung J, Kim HS (1990). „Chromofory jako endogenní senzibilizátory podílející se na fotogenizaci singletového kyslíku ve špenátových tylakoidech“. Fotochemie a fotobiologie. 52 (5): 1003–1009. doi:10.1111 / j.1751-1097.1990.tb01817.x. S2CID 83697536.
- ^ Lee HY, Hong YN & Chow WS (2001). "Fotoinaktivace komplexů fotosystému II a fotoprotekce nefunkčními sousedy v Capsicum annuum L. listy ". Planta. 212 (3): 332–342. doi:10,1007 / s004250000398. PMID 11289597. S2CID 8399980.
- ^ Sarvikas P; Hakala M; Pätsikkä E; Tyystjärvi T; Tyystjärvi E (2006). "Akční spektrum fotoinhibice v listech divokého typu a npq1-2 a npq4-1 mutanti Arabidopsis thaliana". Fyziologie rostlin a buněk. 47 (3): 391–400. doi:10.1093 / pcp / pcj006. PMID 16415063.
- ^ Sicora C, Mate Z & Vass I (2003). „Interakce viditelného a UV-B světla během fotodámky a opravy Photosystemu II“. Fotosyntetický výzkum. 75 (2): 127–137. doi:10.1023 / A: 1022852631339. PMID 16245083. S2CID 22151214.
- ^ A b C Takahashi S, Murata N (2008). "Jak environmentální stresy urychlují fotoinhibici". Trendy ve vědě o rostlinách. 13 (4): 178–182. doi:10.1016 / j.tplantts.2008.01.005. PMID 18328775.
- ^ Krause GH & Jahns P (2004) „Non-fotochemický rozptyl energie stanovený zhášením fluorescence chlorofylu: charakterizace a funkce“ v publikaci Papageorgiou GC & Govindjee (eds.) „Chlorophyll Fluorescence: A Signature of Photosynthesis“. 463–495. Springer, Nizozemsko. ISBN 978-1-4020-3217-2
- ^ Powles SB (1984). "Fotoinhibice fotosyntézy vyvolaná viditelným světlem". Roční přehled fyziologie rostlin a molekulární biologie rostlin. 35: 15–44. doi:10.1146 / annurev.pp.35.060184.000311.
- ^ Hall DO, Rao KK (1999). Fotosyntéza. Cambridge University Press, Cambridge. ISBN 978-0-521-64497-6.
- Tibiletti, T., Auroy, P., Peltier, G. a Caffarri, S. (2016). Chlamydomonas reinhardtii PsbS protein je funkční a hromadí se rychle a přechodně za vysokého světla. Plant Physiology, pp.pp.00572.2016.
- Głowacka, K., Kromdijk, J., Kučera, K., Xie, J., Cavanagh, A., Leonelli, L., Leakey, A., Ort, D., Niyogi, K. a Long, S. ( 2018). Nadměrná exprese podjednotky S fotosystému II zvyšuje účinnost použití vody v polních plodinách. Nature Communications, 9 (1).
Další čtení
- Alves, P L da C A, Magalhães A C N, Barja P R (2002). „Fenomén fotoinhibice fotosyntézy a jeho význam při zalesňování“ (PDF). Botanická revize. 68 (= 2): 193–208. doi:10.1663 / 0006-8101 (2002) 068 [0193: TPOPOP] 2.0.CO; 2. Archivovány od originál (PDF) dne 21. 7. 2011.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- Vass I, Cser K (2009). "Janusovy rekombinace nábojů ve fotoinhibici fotosystému II". Trendy ve vědě o rostlinách. 14 (4): 200–205. doi:10.1016 / j.tplantts.2009.01.009. PMID 19303349.
- Mohanty P, Allakhverdiev SI & Murata N (2007). "Aplikace nízkých teplot během fotoinhibice umožňuje charakterizovat jednotlivé kroky ve fotodamage a opravu fotosystému II". Fotosyntetický výzkum. 94 (2–3): 217–224. doi:10.1007 / s11120-007-9184-r. PMID 17554634. S2CID 12690828.
- Telfer A (2005). „Příliš mnoho světla? Jak betakaroten chrání reakční centrum fotosystému II?“ Fotochemické a fotobiologické vědy. 4 (12): 950–956. doi:10.1039 / b507888c. PMID 16307107.
- Adir N; Zer H; Shochat S; Ohad I (2003). "Fotoinhibice - historická perspektiva". Fotosyntetický výzkum. 76 (1–3): 343–370. doi:10.1023 / A: 1024969518145. PMID 16228592. S2CID 2178510.
- Niyogi KK (1999). "Photoprotection revisited: Genetické a molekulární přístupy". Roční přehled fyziologie rostlin a molekulární biologie rostlin. 50: 333–359. CiteSeerX 10.1.1.615.2525. doi:10.1146 / annurev.arplant.50.1.333. PMID 15012213.