PHACTR1 - PHACTR1

Regulátor fosfatázy a aktinu 1 (PHACTR1) je a protein že u lidí je kódován PHACTR1 gen na chromozom 6.[1] Nejvýznamněji je vyjádřen v globus pallidus z mozek.[2] PHACTR1 je aktin a proteinová fosfatáza 1 (PP1) vazebný protein, který váže aktin a reguluje reorganizaci aktinový cytoskelet.[3] Tento protein je spojován s ischemická choroba srdeční a migrény přes genomové asociační studie.[4][5] The PHACTR1 gen také obsahuje jeden z 27 SNP spojené se zvýšeným rizikem ischemické choroby srdeční.[5]

Struktura

Gen

The PHACTR1 Gen leží na chromozomu 6 v pásmu 6p24.1 a zahrnuje 19 exony.[1] Tento gen produkuje 2 izoformy přes alternativní sestřih.[6]

Protein

PHACTR1 je členem fosfatáza a rodina regulátorů aktinů a obsahuje 4 opakování RPEL, z nichž tři jsou umístěny na C-terminál a vázat tři aktiny monomery.[6] PHACTR1 váže aktin a PP1 v oblasti obsahující tyto opakování RPEL. Jako protein PHACTR se PHACTR1 liší od ostatních proteinů vázajících PP1 tím, že mu chybí R / K-R / K-hydrofobní-X-F / W konsensuální sekvence, což naznačuje, že váže PP1 na jiném místě. Předpokládá se také, že PHACTR1 bude obsahovat 8 PKA fosforylační místa a 7 míst fosforylace PKC nalezených v blízkosti opakování RPEL.[7]

Funkce

PHACTR1 je protein vázající PP1, o kterém se uvádí, že je vysoce exprimován v mozku a který řídí aktivitu PP1 a F-aktin předělávání.[8] PHACTR1 může být indukován NRP a VEGF přes NRP-1 a VEGF-R1 receptory pro řízení tubulogeneze, aktin polymerizace, a lamellipodial dynamika.[9] Prostřednictvím této funkce je doporučeno hrát roli v PHACTR1 pohyblivost buněk a cévní morfogeneze.[10] Mezitím potlačení PHACTR1 zvyšuje expresi buněčných receptorů smrti, což vede k vnějším apoptóza.[8]

Lokus PHACTR1 je běžně identifikován v asociačních studiích s více genomy zkoumajících onemocnění koronárních tepen a infarkt myokardu (MI). Málo je však známo o funkci PHACTR1 v srdce.[10]

Klinický význam

Upregulace PHACTR1 o transformující růstový faktor (TGF) -β byl popsán v rakovina prsu buněčné linie, potenciálně směřující ke spojení se signální cestou TGF-β, což je také zahrnuto v genetická predispozice k migréně a má klíčovou roli v Marfane a Loeys-Dietz syndromy, dva zděděné poruchy pojivové tkáně působit aortální disekce.[11][12]

U lidí spojily celogenomové asociační studie spojení PHACTR1 s onemocněním věnčitých tepen.[4] Vzhledem k tomu, že kalcifikace tepen je dobře známým rizikovým faktorem pro ischemickou chorobu srdeční a infarkt myokardu, jedna studie testovala million2,5 milionu SNP na souvislost s kalcifikací koronární arterie a kalcifikací aorty u 2 620 mužů, kteří byli současnými nebo bývalými silnými kuřáky a podstoupili hrudník CT vyšetření ve studii NELSON. V celém genomu nebyly s kalcifikací aorty spojeny žádné SNP. Lokus 9p21 byl významně spojen s kalcifikací koronární arterie (rs1537370). Následně dva lokusy v 7. ADAMTS (rs3825807) a na PHACTR1 (rs12526453) vykazovaly nominálně významnou souvislost s kalcifikací koronární arterie a zvýšeným stupněm kalcifikace arterií.[4]

Klinický marker

Navíc multi-locus skóre genetického rizika studie založená na kombinaci 27 lokusů, včetně PHACTR1 gen, identifikoval jedince se zvýšeným rizikem jak příhodných, tak opakovaných příhod ischemické choroby srdeční, stejně jako zvýšený klinický přínos z statin terapie. Studie byla založena na komunitní kohortní studii (Malmova dieta a rakovina) a čtyřech dalších randomizovaných kontrolovaných studiích kohort primární prevence (JUPITER a ASCOT) a kohort sekundární prevence (CARE a PROVE IT-TIMI 22).[13]

Další genomová asociační studie u 2 326 německých a nizozemských jedinců s migrénou bez aury na klinice to identifikovala PHACTR1 (dohromady s ASTN2) jako místa citlivosti na migrénu bez aury, čímž rozšiřujeme naše znalosti o této oslabující neurologické poruše.[5][14][15]

Reference

  1. ^ A b "Entrezův gen: regulátor fosfatázy a aktinu 1". Citováno 2013-09-10.
  2. ^ „BioGPS - váš systém Gene Portal“. biogps.org. Citováno 2016-10-10.
  3. ^ Okoturo-Evans, Odu; Dybowska, Agnieszka; Valsami-Jones, Eugenia; Cupitt, John; Gierula, Magdalena; Boobis, Alan R .; Edwards, Robert J. (01.01.2013). „Elucidace toxických drah v buňkách epitelu plic indukovaná nanočásticemi oxidu křemičitého“. PLOS ONE. 8 (9): e72363. Bibcode:2013PLoSO ... 872363O. doi:10.1371 / journal.pone.0072363. ISSN  1932-6203. PMC  3762866. PMID  24023737.
  4. ^ A b C van Setten, Jessica; Isgum, Ivana; Smolonska, Joanna; Ripke, Stephan; de Jong, Pim A .; Oudkerk, Matthijs; de Koning, Harry; Lammers, Jan-Willem J .; Zanen, Pieter (01.06.2013). „Studie asociace koronární a aortální kalcifikace v celém genomu implikuje riziková místa pro onemocnění koronárních tepen a infarkt myokardu.“ Ateroskleróza. 228 (2): 400–405. doi:10.1016 / j .atheroskleróza.2013.02.039. ISSN  1879-1484. PMID  23561647.
  5. ^ A b C Freilinger, Tobias; Anttila, Verneri; de Vries, Boukje; Malik, Rainer; Kallela, Mikko; Terwindt, Gisela M .; Pozo-Rosich, Patricia; Winsvold, Bendik; Nyholt, Dale R. (01.07.2012). „Analýza asociace v celém genomu identifikuje lokusy citlivosti na migrénu bez aury“. Genetika přírody. 44 (7): 777–782. doi:10,1038 / ng.2307. ISSN  1546-1718. PMC  3773912. PMID  22683712.
  6. ^ A b „PHACTR1 - regulátor fosfatázy a aktinu 1 - Homo sapiens (člověk) - gen a protein PHACTR1“. www.uniprot.org. Citováno 2016-10-10.
  7. ^ Allen, Patrick B .; Greenfield, Audrey T .; Svenningsson, Per; Haspeslagh, Derek C .; Greengard, Paul (04.05.2004). „Faktory 1-4: Rodina proteinové fosfatázy 1 a regulačních proteinů aktinu“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 101 (18): 7187–7192. Bibcode:2004PNAS..101.7187A. doi:10.1073 / pnas.0401673101. ISSN  0027-8424. PMC  406487. PMID  15107502.
  8. ^ A b Jarray, Rafika; Allain, Barbara; Borriello, Lucia; Biard, Denis; Loukaci, Ali; Larghero, Jérôme; Hadj-Slimane, Réda; Garbay, Christiane; Lepelletier, Yves (01.10.2011). „Vyčerpání nového proteinu PHACTR-1 z lidských endotelových buněk ruší tvorbu trubiček a indukuje apoptózu receptoru buněčné smrti“. Biochimie. 93 (10): 1668–1675. doi:10.1016 / j.biochi.2011.07.010. ISSN  1638-6183. PMID  21798305.
  9. ^ Allain, Barbara; Jarray, Rafika; Borriello, Lucia; Leforban, Bertrand; Dufour, Sylvie; Liu, Wang-qing; Pamonsinlapatham, Perayot; Bianco, Sara; Larghero, Jérôme (01.01.2012). „Neuropilin-1 reguluje nový gen vyvolaný VEGF, Phactr-1, který řídí tubulogenezi a moduluje lamellipodiální dynamiku v lidských endoteliálních buňkách“. Mobilní signalizace. 24 (1): 214–223. doi:10.1016 / j.cellsig.2011.09.003. ISSN  1873-3913. PMID  21939755.
  10. ^ A b Reschen, Michael E .; Lin, Da; Chalisey, Anil; Soilleux, Elizabeth J .; O'Callaghan, Christopher A. (01.07.2016). "Genetické a environmentální rizikové faktory pro aterosklerózu regulují transkripci fosfatázy a genu regulujícího aktin PHACTR1". Ateroskleróza. 250: 95–105. doi:10.1016 / j.atheroskleróza.2016.04.025. ISSN  1879-1484. PMC  4917897. PMID  27187934.
  11. ^ Fils-Aimé, Nadège; Dai, Meiou; Guo, Jimin; El-Mousawi, Mayada; Kahramangil, Bora; Neel, Jean-Charles; Lebrun, Jean-Jacques (2013-04-26). „MicroRNA-584 a proteinový fosfatáza a regulátor aktinu 1 (PHACTR1), nová signální cesta, kterou transformující růstový faktor-β zprostředkovává migraci a dynamiku aktinů buněk rakoviny prsu“. The Journal of Biological Chemistry. 288 (17): 11807–11823. doi:10,1074 / jbc.M112.430934. ISSN  1083-351X. PMC  3636869. PMID  23479725.
  12. ^ Debette, Stéphanie; Kamatani, Yoichiro; Metso, Tiina M .; Kloss, Manja; Chauhan, Ganesh; Engelter, Stefan T .; Pezzini, Alessandro; Thijs, Vincent; Markus, Hugh S. (01.01.2015). „Běžná variace v PHACTR1 je spojena s náchylností k disekci krční tepny“. Genetika přírody. 47 (1): 78–83. doi:10.1038 / ng.3154. ISSN  1546-1718. PMC  5824623. PMID  25420145.
  13. ^ Mega, Jessica L .; Stitziel, Nathan O .; Smith, J. Gustav; Chasman, Daniel I .; Caulfield, Mark J .; Devlin, James J .; Nordio, Francesco; Hyde, Craig L .; Cannon, Christopher P. (06.06.2015). „Genetické riziko, příhody ischemické choroby srdeční a klinický přínos léčby statiny: analýza studií primární a sekundární prevence“. Lanceta. 385 (9984): 2264–2271. doi:10.1016 / S0140-6736 (14) 61730-X. ISSN  1474-547X. PMC  4608367. PMID  25748612.
  14. ^ Ventilátor, Xiaoping; Wang, Jing; Ventilátor, Wen; Chen, Lixue; Gui, Bei; Tan, Ge; Zhou, Jiying (2014-04-01). "Replikace lokusů citlivosti na migrénu GWAS v čínské populaci Han". Bolest hlavy. 54 (4): 709–715. doi:10.1111 / hlava.12329. ISSN  1526-4610. PMID  24666033. S2CID  205159704.
  15. ^ Chasman, Daniel I .; Schürks, Markus; Anttila, Verneri; de Vries, Boukje; Schminke, Ulf; Launer, Lenore J .; Terwindt, Gisela M .; van den Maagdenberg, Arn M. J. M .; Fendrich, Konstanze (01.07.2011). „Celomanomová asociační studie odhaluje tři lokusy citlivosti na běžnou migrénu v běžné populaci“. Genetika přírody. 43 (7): 695–698. doi:10,1038 / ng.856. ISSN  1546-1718. PMC  3125402. PMID  21666692.

Další čtení