Neuroprotekce - Neuroprotection
Neuroprotekce odkazuje na relativní uchování neuronální struktura a / nebo funkce.[1] V případě probíhající urážky (neurodegenerativní urážka) znamená relativní zachování neuronální integrity snížení rychlosti ztráty neuronů v čase, což lze vyjádřit jako diferenciální rovnici.[1] Pro mnohé je to široce prozkoumaná možnost léčby centrální nervový systém (CNS) poruchy včetně neurodegenerativní onemocnění, mrtvice, traumatické zranění mozku, poranění míchy a akutní řízení spotřeby neurotoxinů (tj. metamfetamin předávkování). Neuroprotekce si klade za cíl zabránit nebo zpomalit progresi onemocnění a sekundární zranění zastavením nebo alespoň zpomalením ztráty neurony.[2] Navzdory rozdílům v příznacích nebo úrazech spojených s Poruchy CNS, mnoho mechanismů za sebou neurodegenerace jsou stejní. Mezi běžné mechanismy patří zvýšené hladiny v oxidační stres mitochondriální dysfunkce, excitotoxicita, zánětlivé změny, akumulace železa a agregace proteinů.[2][3][4] Z těchto mechanismů je neuroprotektivní léčba často zaměřena na oxidační stres a excitotoxicitu - obě jsou vysoce spojeny s poruchami CNS. Oxidační stres a excitotoxicita mohou nejen spustit smrt neuronových buněk, ale v kombinaci mají synergické účinky, které způsobují ještě větší degradaci než samy o sobě.[5] Omezení excitotoxicity a oxidačního stresu je tedy velmi důležitým aspektem neuroprotekce. Běžné neuroprotektivní léčby jsou glutamát antagonisté a antioxidanty, jejichž cílem je omezit excitotoxicitu a oxidační stres.
Excitotoxicita
Glutamátová excitotoxicita je jedním z nejdůležitějších mechanismů, o nichž je známo, že spouští buněčnou smrt Poruchy CNS. Nadměrné buzení glutamátové receptory konkrétně NMDA receptory, umožňuje zvýšení o vápník iont (Ca2+) příliv kvůli nedostatečné specificitě v iontovém kanálu otevřeném po navázání glutamátu.[5][6] Jako Ca2+ se hromadí v neuronu, vyrovnávací hladiny mitochondriálního Ca2+ sekvestrace jsou překročeny, což má zásadní důsledky pro neuron.[5] Protože Ca2+ je sekundární posel a reguluje velké množství navazujících procesů, akumulaci Ca2+ způsobuje nesprávnou regulaci těchto procesů, což nakonec vede k buněčné smrti.[7][8][9] Ca.2+ Předpokládá se také, že spouští neurozánět, klíčovou složku všech poruch CNS[5]
Antagonisté glutamátu
Antagonisté glutamátu jsou primární léčbou používanou k prevenci nebo pomoci při kontrole excitotoxicity u poruch CNS. Cílem těchto antagonistů je inhibovat vazbu glutamátu na NMDA receptory taková, že akumulace Ca2+ a proto je možné se vyhnout excitotoxicitě. Použití antagonistů glutamátu představuje obrovskou překážku v tom, že léčba musí překonat selektivitu, takže vazba je inhibována pouze v případě, že je přítomna excitotoxicita. Byla zkoumána řada antagonistů glutamátu jako alternativa při poruchách CNS, ale mnoho z nich má nedostatečnou účinnost nebo netolerovatelné vedlejší účinky. Antagonisté glutamátu jsou horkým tématem výzkumu. Níže uvádíme některé z léčby, které mají slibné výsledky do budoucna:
- Estrogen: 17p-estradiol pomáhá regulovat excitotoxicitu tím, že inhibuje receptory NMDA i jiné receptory glutamátu.[10]
- Ginsenosid Rd: Výsledky studie ukazují, že ginsenosid rd oslabuje glutamátovou excitotoxicitu. Důležité je, že klinické studie s tímto léčivem u pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou ukazují, že je účinný i neinvazivní[6]
- Progesteron: Je známo, že podávání progesteronu pomáhá při prevenci sekundárních poranění u pacientů s traumatickým poškozením mozku a mozkovou mrtvicí[9]
- Simvastatin: Ukázalo se, že podávání na modelech Parkinsonovy choroby má výrazné neuroprotektivní účinky včetně protizánětlivých účinků v důsledku modulace NMDA receptorů[11]
- Memantin: Jako nízkoafinitní antagonista NMDA, který je nekonkurenceschopný, memantin inhibuje excitotoxicitu indukovanou NMDA a přitom zachovává určitý stupeň signalizace NMDA.[12]
Oxidační stres
Zvýšené hladiny oxidačního stresu mohou být částečně způsobeny neurozánětem, který je vysoce uznávanou součástí mozkové ischemie a mnoha neurodegenerativních onemocnění, včetně Parkinsonova choroba, Alzheimerova choroba, a Amyotrofní laterální skleróza.[4][5] Zvýšené hladiny oxidačního stresu jsou v neuroprotektivní léčbě široce zaměřeny kvůli jejich roli při vyvolání apoptózy neuronů. Oxidační stres může přímo způsobit smrt neuronových buněk nebo může vyvolat kaskádu událostí, které vedou k nesprávnému skládání proteinů, nesprávné funkci proteasomu, mitochondriální dysfunkci nebo aktivaci gliových buněk.[2][3][4][13] Pokud je spuštěna jedna z těchto událostí, je způsobena další neurodegradace, protože každá z těchto událostí způsobuje apoptózu neuronových buněk.[3][4][13] Snížením oxidačního stresu prostřednictvím neuroprotektivních léčebných postupů lze potlačit další neurodegradaci.
Antioxidanty
Antioxidanty jsou primární léčbou používanou k řízení úrovní oxidačního stresu. Antioxidanty pracují na eliminaci reaktivní formy kyslíku, které jsou hlavní příčinou neurodegradace. Účinnost antioxidantů při prevenci další neurodegradace závisí nejen na nemoci, ale také na pohlaví, etnickém původu a věku. Níže jsou uvedeny běžné antioxidanty, které jsou účinné při snižování oxidačního stresu u alespoň jednoho neurodegenerativního onemocnění:
- Acetylcystein: Zaměřuje se na různorodou škálu faktorů, které mají původ v patofyziologii mnoha neuropsychiatrických poruch, včetně glutamátergního přenosu, antioxidačního glutathionu, neurotrofinů, apoptózy, mitochondriálních funkcí a zánětlivých cest.[14][15]
- Crocin: Odvozený od šafrán Bylo prokázáno, že crocin je silný neuron antioxidant.[16][17][18]
- Estrogen: 17a-estradiol a 17p-estradiol Bylo prokázáno, že jsou účinné jako antioxidanty. Potenciál těchto léků je obrovský. 17a-estradiol je neestrogenní stereoizomer 17p-estradiolu. Účinnost 17a-estradiolu je důležitá, protože ukazuje, že mechanismus závisí na přítomnosti specifické hydroxylové skupiny, ale je nezávislý na aktivaci estrogenových receptorů. To znamená, že s objemnými postranními řetězci lze vyvinout více antioxidantů, takže se neváží na receptor, ale stále mají antioxidační vlastnosti.[19]
- Rybí tuk: Obsahuje n-3 polynenasycené mastné kyseliny, o nichž je známo, že kompenzují oxidační stres a mitochondriální dysfunkci. Má vysoký potenciál být neuroprotektivní a provádí se mnoho studií zabývajících se účinky na neurodegenerativní onemocnění[20]
- Minocyklin: Minocyklin je polosyntetická tetracyklinová sloučenina, která je schopna procházet hematoencefalickou bariérou. Je známo, že je silným antioxidantem a má široké protizánětlivé vlastnosti. Bylo prokázáno, že minocyklin má neuroprotektivní aktivitu v CNS pro Huntingtonovu chorobu, Parkinsonovu chorobu, Alzheimerovu chorobu a ALS.[21][22]
- PQQ: Pyrrolochinolinchinon (PQQ) jako antioxidant má několik způsobů neuroprotekce.
- Resveratrol: Resveratrol zabraňuje oxidačnímu stresu tím, že snižuje cytotoxicitu vyvolanou peroxidem vodíku a intracelulární akumulaci ROS. Bylo prokázáno, že má ochranné účinky při mnoha neurologických poruchách, včetně Alzheimerovy choroby, Parkinsonovy choroby, roztroušené sklerózy a ALS, jakož i při mozkové ischemii.[23][24]
- Vinpocetin: Vinpocetin má neuroprotektivní účinky na ischemii mozku působením na kationtové kanály, glutamátové receptory a další cesty.[25] Pokles dopaminu produkovaný vinpocetinem může přispívat k jeho ochrannému působení před oxidačním poškozením, zejména ve strukturách bohatých na dopamin.[26] Vinpocetin jako jedinečné protizánětlivé činidlo může být přínosem pro léčbu neurozánětlivých onemocnění.[27] Zvyšuje průtok krve mozkem a okysličování.[28]
- THC: Delta 9-tetrahydrokanabinol má neuroprotektivní a antioxidační účinky inhibicí NMDA neurotoxicita v neuronových kulturách vystavených toxickým hladinám neurotransmiteru, glutamátu.[29]
- Vitamin E.: Vitamin E má různé antioxidační reakce v závislosti na neurodegenerativním onemocnění, které je léčeno. Je nejúčinnější při Alzheimerově chorobě a bylo prokázáno, že má při léčbě ALS sporné neuroprotekční účinky. Metaanalýza zahrnující 135 967 účastníků ukázala, že existuje významný vztah mezi dávkou vitaminu E a úmrtností ze všech příčin, přičemž dávky stejné nebo vyšší než 400 IU denně ukazují zvýšení úmrtnosti ze všech příčin. Při nižších dávkách však dochází ke snížení úmrtnosti ze všech příčin, přičemž optimální je 150 IU denně.[30] Vitamin E je neúčinný pro neuroprotekci u Parkinsonovy choroby.[3][4]
Stimulanty
NMDA receptor stimulanty mohou vést k glutamátu a vápníku excitotoxicita a neurozánět. Některé další stimulanty ve vhodných dávkách však mohou být neuroprotektivní.
- Selegilin Bylo prokázáno, že zpomaluje časnou progresi Parkinsonovy choroby a zpožďuje vznik postižení v průměru o devět měsíců.[3]
- Nikotin: Ve studiích zahrnujících opice a člověka bylo prokázáno, že oddalují nástup Parkinsonovy choroby.[31][32][33]
- Kofein: Je ochranný proti Parkinsonově chorobě.[32][34] Kofein indukuje syntézu glutathionu neuronů podporou absorpce cysteinu, což vede k neuroprotekci.[35]
Jiná neuroprotektivní léčba
Existuje více možností neuroprotektivní léčby, které se zaměřují na různé mechanismy neurodegradace. Pokračuje výzkum ve snaze najít jakoukoli metodu účinnou v prevenci nástupu nebo progrese neurodegenerativních onemocnění nebo sekundárních poranění. Tyto zahrnují:
- Caspase inhibitory: Tito jsou primárně používáni a studovaní pro jejich anti apoptotický účinky.[36]
- Trofické faktory: Zkoumá se využití trofických faktorů pro neuroprotekci u poruch CNS, konkrétně u ALS. Potenciálně neuroprotektivní trofické faktory zahrnují CNTF, IGF-1, VEGF, a BDNF[37]
- Terapeutické podchlazení: Toto je zkoumáno jako možnost neuroprotekční léčby u pacientů s traumatickým poškozením mozku a existuje podezření, že pomáhá snížit nitrolební tlak.[38]
- Erytropoetin bylo hlášeno, že chrání nervové buňky před hypoxie -indukovaný toxicita glutamátu (vidět erytropoetin v neuroprotekci ).
- Lithium má neuroprotektivní účinky a stimuluje neurogenezi prostřednictvím více signálních drah; inhibuje glykogensyntázu kinázu-3 (GSK-3), zvyšuje hladinu neurotrofinů a růstových faktorů (např. neurotrofický faktor odvozený od mozku (BDNF)), moduluje zánětlivé molekuly, zvyšuje hladinu neuroprotektivních faktorů (např. lymfom B-buněk (Bcl- 2), protein tepelného šoku 70 (HSP-70)) a současně downregulates pro-apoptotické faktory. Bylo prokázáno, že lithium snižuje neuronální smrt, aktivaci mikroglií, indukci cyklooxygenázy-2, hladiny amyloidu-β (Ap) a hyperfosforylovaného tau, chrání integritu hematoencefalické bariéry, zmírňuje neurologické deficity a psychiatrické poruchy a zlepšuje učení a výsledek paměti.[39]
- Neuroprotektin D1 a další neuroprotektiny (viz specializované předřešení mediátorů # protiny / neuroprotektiny odvozené od DHA ) a jisté resolviny řady D (tj. RvD1, RvD2, RvD3, RvD4, RvD5 a RvD6; viz specializované předřešení mediátorů # rezolviny odvozené od DHA ) jsou docosanoid metabolity omega 3 mastné kyseliny, kyselina dokosahexaenová (DHA), zatímco resolviny řady E (RvD1, RvD2 a RvD3; viz specializované předřešení mediátorů # rezolviny odvozené od EPA (tj. RvE) ) jsou eikosanoid metabolity omega 3 mastných kyselin, kyselina eikosapentaenová (EPA). Tyto metabolity, které se tvoří působením buněk lipoxygenáza, cyklooxygenáza a / nebo cytochrom P450 Bylo prokázáno, že enzymy na DHA nebo EPA mají silnézánět a být neuroprotektivní v různých modelech neurologických onemocnění zahrnujících zánět, jako jsou různá degenerativní onemocnění včetně Alzheimerovy choroby.[40][41] Metabolicky rezistentní analog RvE1 je ve vývoji pro léčbu onemocnění sítnice a neuroprotektin D1 mimetika jsou ve vývoji pro léčbu neurodegenerativních onemocnění a ztráty sluchu.[42]
Viz také
Reference
- ^ A b Casson RJ, Chidlow G, Ebneter A, Wood JP, Crowston J, Goldberg I (2012). „Translační neuroprotekční výzkum glaukomu: přehled definic a principů“. Clin. Experiment. Oftalmol. 40 (4): 350–7. doi:10.1111 / j.1442-9071.2011.02563.x. PMID 22697056.
- ^ A b C Seidl SE, Potashkin JA (2011). „Slib neuroprotektivních látek při Parkinsonově nemoci“. Přední Neurol. 2: 68. doi:10.3389 / fneur.2011.00068. PMC 3221408. PMID 22125548.
- ^ A b C d E Dunnett SB, Björklund A (červen 1999). „Vyhlídky na novou regenerační a neuroprotektivní léčbu Parkinsonovy choroby“. Příroda. 399 (6738 Suppl): A32–9. doi:10.1038 / 399a032. PMID 10392578.
- ^ A b C d E Andersen JK (červenec 2004). „Oxidační stres v neurodegeneraci: příčina nebo důsledek?“. Nat. Med. 10 doplňků (7): S18–25. doi:10.1038 / nrn1434. PMID 15298006.
- ^ A b C d E Zádori D, Klivényi P, Szalárdy L, Fülöp F, Toldi J, Vécsei L (červen 2012). „Mitochondriální poruchy, excitotoxicita, neurozánět a kynureniny: nové terapeutické strategie pro neurodegenerativní poruchy“. J. Neurol Sci. 322 (1–2): 187–91. doi:10.1016 / j.jns.2012.06.004. PMID 22749004.
- ^ A b Zhang C, Du F, Shi M, Ye R, Cheng H, Han J, Ma L, Cao R, Rao Z, Zhao G (leden 2012). „Ginsenosid Rd chrání neurony před excitotoxicitou vyvolanou glutamátem tím, že inhibuje příliv ca (2+)“. Buňka. Mol. Neurobiol. 32 (1): 121–8. doi:10.1007 / s10571-011-9742-x. PMID 21811848.
- ^ Sattler R, Tymianski M (2000). "Molekulární mechanismy excitotoxicity závislé na vápníku". J. Mol. Med. 78 (1): 3–13. doi:10,1007 / s001090000077. PMID 10759025.
- ^ Sattler R, Tymianski M (2001). „Molekulární mechanismy excitotoxické neuronální buněčné smrti zprostředkované receptorem glutamátu“. Mol. Neurobiol. 24 (1–3): 107–29. doi:10,1385 / MN: 24: 1-3: 107. PMID 11831548.
- ^ A b Luoma JI, Stern CM, Mermelstein PG (srpen 2012). „Progesteronová inhibice neuronální vápníkové signalizace je základem aspektů neuroprotekce zprostředkované progesteronem“. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 131 (1–2): 30–6. doi:10.1016 / j.jsbmb.2011.11.002. PMC 3303940. PMID 22101209.
- ^ Liu SB, Zhang N, Guo YY, Zhao R, Shi TY, Feng SF, Wang SQ, Yang Q, Li XQ, Wu YM, Ma L, Hou Y, Xiong LZ, Zhang W, Zhao MG (duben 2012). „Receptor 30 spojený s G-proteinem zprostředkovává rychlé neuroprotektivní účinky estrogenu prostřednictvím deprese NMDA receptorů obsahujících NR2B“. The Journal of Neuroscience. 32 (14): 4887–900. doi:10.1523 / JNEUROSCI.5828-11.2012. PMC 6620914. PMID 22492045.
- ^ Yan J, Xu Y, Zhu C, Zhang L, Wu A, Yang Y, Xiong Z, Deng C, Huang XF, Yenari MA, Yang YG, Ying W, Wang Q (2011). Calixto JB (ed.). „Simvastatin zabraňuje dopaminergní neurodegeneraci v experimentálních parkinsonských modelech: souvislost s protizánětlivými odpověďmi“. PLOS ONE. 6 (6): e20945. doi:10.1371 / journal.pone.0020945. PMC 3120752. PMID 21731633.
- ^ Volbracht C, van Beek J, Zhu C, Blomgren K, Leist M (květen 2006). "Neuroprotektivní vlastnosti memantinu v různých in vitro a in vivo modelech excitotoxicity". Evropský žurnál neurovědy. 23 (10): 2611–22. CiteSeerX 10.1.1.574.474. doi:10.1111 / j.1460-9568.2006.04787.x. PMID 16817864.
- ^ A b Liu T, Bitan G (březen 2012). „Modulace vlastní montáže amyloidogenních proteinů jako terapeutický přístup k neurodegenerativním chorobám: strategie a mechanismy“. ChemMedChem. 7 (3): 359–74. doi:10,1002 / cmdc.201100585. PMID 22323134.
- ^ Berk M, Malhi GS, Gray LJ, Dean OM (2013). „Slib N-acetylcysteinu v neuropsychiatrii“. Trends Pharmacol. Sci. 34 (3): 167–77. doi:10.1016 / j.tips.2013.01.001. PMID 23369637.
- ^ Dodd S, Maes M, Anderson G, Dean OM, Moylan S, Berk M (2013). „Předpokládané neuroprotektivní látky při neuropsychiatrických poruchách“ (PDF). Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatrie. 42: 135–45. doi:10.1016 / j.pnpbp.2012.11.007. hdl:11343/43868. PMID 23178231.
- ^ Papandreou MA, Kanakis CD, Polissiou MG, Efthimiopoulos S, Cordopatis P, Margarity M, Lamari FN (2006). „Inhibiční aktivita na agregaci amyloidů-beta a antioxidační vlastnosti extraktu z Crocus sativus stigmas a jeho složek crocinu“. J Agric Food Chem. 54 (23): 8762–8. doi:10.1021 / jf061932a. PMID 17090119.
- ^ Ochiai T, Shimeno H, Mishima K, Iwasaki K, Fujiwara M, Tanaka H, Shoyama Y, Toda A, Eyanagi R, Soeda S (2007). "Ochranné účinky karotenoidů ze šafránu na poškození neuronů in vitro a in vivo". Biochim. Biophys. Acta. 1770 (4): 578–84. doi:10.1016 / j.bbagen.2006.11.012. PMID 17215084.
- ^ Zheng YQ, Liu JX, Wang JN, Xu L (2006). "Účinky crocinu na reperfuzně indukované oxidační / nitrativní poškození mozkových mikrociev po globální mozkové ischemii". Brain Res. 1138: 86–94. doi:10.1016 / j.brainres.2006.12.064. PMID 17274961.
- ^ Behl C, Skutella T, Lezoualc'h F, příspěvek A, Widmann M, Newton CJ, Holsboer F (duben 1997). „Neuroprotekce proti oxidačnímu stresu estrogeny: vztah struktura-aktivita“. Mol. Pharmacol. 51 (4): 535–41. doi:10,1124 / mol. 51,4.535. PMID 9106616.
- ^ Denny Joseph KM, Muralidhara M (květen 2012). „Profylaxe rybího oleje tlumí oxidační poruchy a mitochondriální dysfunkce vyvolané rotenonem v mozku krysy“. Food Chem. Toxicol. 50 (5): 1529–37. doi:10.1016 / j.fct.2012.01.020. PMID 22289576.
- ^ Tikka TM, Koistinaho JE (červen 2001). „Minocyklin poskytuje neuroochranu proti neurotoxicitě N-methyl-D-aspartátu inhibicí mikroglií“. J. Immunol. 166 (12): 7527–33. doi:10,4049 / jimmunol.166.12.7527. PMID 11390507.
- ^ Kuang X, Scofield VL, Yan M, Stoica G, Liu N, Wong PK (srpen 2009). „Útlum oxidačního stresu, zánětu a apoptózy minocyklinem brání retodeovirem indukované neurodegeneraci u myší“. Brain Res. 1286: 174–84. doi:10.1016 / j.brainres.2009.06.007. PMC 3402231. PMID 19523933.
- ^ Yu W, Fu YC, Wang W (březen 2012). "Buněčné a molekulární účinky resveratrolu na zdraví a nemoci". J. Cell. Biochem. 113 (3): 752–9. doi:10.1002 / jcb.23431. PMID 22065601.
- ^ Simão F, Matté A, Matté C, Soares FM, Wyse AT, Netto CA, Salbego CG (říjen 2011). „Resveratrol brání oxidačnímu stresu a inhibici aktivity Na (+) K (+) - ATPázy vyvolané přechodnou globální mozkovou ischemií u potkanů“. J. Nutr. Biochem. 22 (10): 921–8. doi:10.1016 / j.jnutbio.2010.07.013. PMID 21208792.
- ^ Nivison-Smith L, Acosta ML, Misra S, O'Brien BJ, Kalloniatis M (2014). „Vinpocetin reguluje propustnost kationtového kanálu pro vnitřní neurony sítnice v ischemické sítnici“. Neurochem. Int. 66C: 1–14. doi:10.1016 / j.neuint.2014.01.003. PMID 24412512.
- ^ Herrera-Mundo N, Sitges M (2013). „Vinpocetin a α-tokoferol zabraňují zvýšení DA a oxidačního stresu vyvolaného 3-NPA v nervových zakončeních izolovaných ve striatu“. J. Neurochem. 124 (2): 233–40. doi:10.1111 / jnc.12082. PMID 23121080.
- ^ Zhao YY, Yu JZ, Li QY, Ma CG, Lu CZ, Xiao BG (2011). „TSPO-specifický ligand vinpocetin má neuroprotektivní účinek potlačením mikrogliálního zánětu“. Neuron Glia Biol. 7 (2–4): 187–97. doi:10.1017 / S1740925X12000129. PMID 22874716.
- ^ Bönöczk P, Panczel G, Nagy Z (2002). „Vinpocetin zvyšuje průtok krve mozkem a okysličování u pacientů s mozkovou mrtvicí: blízká infračervená spektroskopie a transkraniální Dopplerova studie“. Ultrazvuk Eur J.. 15 (1–2): 85–91. doi:10.1016 / s0929-8266 (02) 00006-x. PMID 12044859.
- ^ Hampson AJ, Grimaldi M, Lolic M, Wink D, Rosenthal R, Axelrod J (2000). "Neuroprotektivní antioxidanty z marihuany". Ann. N. Y. Acad. Sci. 899: 274–82. doi:10.1111 / j.1749-6632.2000.tb06193.x. PMID 10863546.
- ^ Miller ER 3., Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma RA, Appel LJ, Guallar E (2005). „Metaanalýza: vysoké dávky vitaminu E mohou zvýšit úmrtnost ze všech příčin“. Ann Intern Med. 142 (1): 37–46. doi:10.7326/0003-4819-142-1-200501040-00110. PMID 15537682.
- ^ Kelton MC, Kahn HJ, Conrath CL, Newhouse PA (2000). "Účinky nikotinu na Parkinsonovu chorobu". Brain Cogn. 43 (1–3): 274–82. PMID 10857708.
- ^ A b Ross GW, Petrovitch H (2001). „Současné důkazy o neuroprotektivních účincích nikotinu a kofeinu na Parkinsonovu chorobu“. Stárnutí drog. 18 (11): 797–806. doi:10.2165/00002512-200118110-00001. PMID 11772120.
- ^ Barreto GE, Iarkov A, Moran VE (2014). „Příznivé účinky nikotinu, kotininu a jeho metabolitů jako potenciálních činitelů pro Parkinsonovu chorobu“. Frontiers in Aging Neuroscience. 6: 340. doi:10.3389 / fnagi.2014.00340. PMC 4288130. PMID 25620929.
- ^ Xu K, Xu YH, Chen JF, Schwarzschild MA (2010). „Neuroprotekce kofeinem: časový průběh a role jeho metabolitů v MPTP modelu Parkinsonovy choroby“. Neurovědy. 167 (2): 475–81. doi:10.1016 / j.neuroscience.2010.02.020. PMC 2849921. PMID 20167258.
- ^ Aoyama K, Matsumura N, Watabe M, Wang F, Kikuchi-Utsumi K, Nakaki T (2011). „Kofein a kyselina močová zprostředkovávají syntézu glutathionu pro neuroprotekci“. Neurovědy. 181: 206–15. doi:10.1016 / j.neuroscience.2011.02.047. PMID 21371533.
- ^ Li W, Lee MK (červen 2005). „Antiapoptotická vlastnost lidského alfa-synukleinu v neuronálních buněčných liniích je spojena s inhibicí aktivity kaspázy-3, ale nikoli s kaspázou-9“. J. Neurochem. 93 (6): 1542–50. doi:10.1111 / j.1471-4159.2005.03146.x. PMID 15935070.
- ^ Gunasekaran R, Narayani RS, Vijayalakshmi K, Alladi PA, Shobha K, Nalini A, Sathyaprabha TN, Raju TR (únor 2009). „Expozice pacientů se sporadickou amyotrofickou laterální sklerózou mozkomíšnímu moku mění expresi kanálu Nav1.6 a Kv1.6 v motorických neuronech míchy potkana“. Brain Res. 1255: 170–9. doi:10.1016 / j.brainres.2008.11.099. PMID 19109933.
- ^ Sinclair HL, Andrews PJ (2010). „Posouzení od stolu k lůžku: Podchlazení při traumatickém poranění mozku“. Crit Care. 14 (1): 204. doi:10.1186 / cc8220. PMC 2875496. PMID 20236503.
- ^ Leeds PR, Yu F, Wang Z, Chiu C-T, Zhang Y, Leng Y, Linares GR, Chuang D-M (2014). „Nová třída pro lithium: intervence při traumatickém poranění mozku“. ACS Chemical Neuroscience. 5 (6): 422–433. doi:10,1021 / cn500040g. PMC 4063503. PMID 24697257.
- ^ Bazan NG (2006). „Nástup poranění mozku a neurodegenerace spouští syntézu neuroprotektivní signalizace dokosanoidů“. Buněčná a molekulární neurobiologie. 26 (4–6): 901–13. doi:10.1007 / s10571-006-9064-6. PMID 16897369.
- ^ Heneka MT, Carson MJ, El Khoury J, Landreth GE, Brosseron F, Feinstein DL, Jacobs AH, Wyss-Coray T, Vitorica J, Ransohoff RM, Herrup K, Frautschy SA, Finsen B, Brown GC, Verkhratsky A, Yamanaka K , Koistinaho J, Latz E, Halle A, Petzold GC, Town T, Morgan D, Shinohara ML, Perry VH, Holmes C, Bazan NG, Brooks DJ, Hunot S, Joseph B, Deigendesch N, Garaschuk O, Boddeke E, Dinarello CA, Breitner JC, Cole GM, Golenbock DT, Kummer MP (2015). „Neurozánět u Alzheimerovy choroby“. Lancet. Neurologie. 14 (4): 388–405. doi:10.1016 / S1474-4422 (15) 70016-5. PMC 5909703. PMID 25792098.
- ^ Serhan CN, Chiang N, Dalli J (2015). „Rezoluční kód akutního zánětu: Nový lipozoomový mediátor pro řešení rezoluce“. Semináře z imunologie. 27 (3): 200–15. doi:10.1016 / j.smim.2015.03.004. PMC 4515371. PMID 25857211.
Další čtení
Články
- Dodd S, Maes M, Anderson G, Dean OM, Moylan S, Berk M (2013). „Předpokládané neuroprotektivní látky při neuropsychiatrických poruchách“. Pokrok v neuro-psychofarmakologii a biologické psychiatrii. 42: 135–45. doi:10.1016 / j.pnpbp.2012.11.007. hdl:11343/43868. PMID 23178231. Citováno 2016-01-03.
- Venkatesan R, Ji E, Kim SY (2015). „Fytochemikálie, které regulují neurodegenerativní onemocnění zaměřením na neurotrofiny: komplexní přehled“. BioMed Research International. 2015: 1–22. doi:10.1155/2015/814068. PMC 4446472. PMID 26075266.
Knihy
- Jain KK (2011). Příručka neuroprotekce. Totowa, NJ: Humana Press. ISBN 978-1-61779-048-5.
- Borsello T (2007). Neuroprotekční metody a protokoly (metody v molekulární biologii). Totowa, NJ: Humana Press. str.239. ISBN 978-1-58829-666-5.
- Alzheimer C (2002). Molekulární a buněčná biologie neuroprotekce v CNS. New York: Kluwer Academic / Plenum Publishers. ISBN 978-0-306-47414-9.