Dietní model obezity - Diet-induced obesity model

The dietní model obezity (DIO model) je zvířecí model zvyklý studovat obezita používání zvířat, která mají obezitu způsobenou krmením stravou s vysokým obsahem tuku nebo s vysokou hustotou.[1] Má napodobovat nejčastější příčinu obezity u lidí.[2] Typicky se v těchto modelech používají myši, krysy, psi nebo subhumánní primáti. Tato zvířata pak mohou být použita ke studiu in vivo obezita, obezita komorbidity a další související nemoci. Uživatelé těchto modelů musí vzít v úvahu dobu a typ stravy (např. Hydratované gely vs. suché pelety) a také ekologické předpoklady a věk zvířat, protože každý může podporovat různé tělesné hmotnosti, procenta tuku, nebo chování.[3]

Poháněn celosvětová epidemie obezity, zejména v západním světě, byl model DIO nedílnou součástí porozumění vztahu mezi vysokým obsahem tuku a vysokou hustotou diety a obezita, včetně objevu Akt a mTOR, signály v těle spojené s obezitou a rezistence na inzulín.[4] Přestože mnoho poznatků o kontrole obezity vychází z experimentů od jejího zavedení v roce 1949, použití zvířecích modelů omezuje naši schopnost extrapolovat nálezy na člověka.[5]

Dějiny

Model DIO byl vyvinut v reakci na rostoucí obavy z účinků obezity na zdraví a na rychlý růst míry obezity v zemích po celém světě. Jako takový byl model vyvinut za účelem vytvoření kontrolovaného prostředí pro studium vývoje obezity a jejích účinků. Tento model byl použit již v roce 1949 a jeho použití a cíle se rozšířily široko daleko.[6]

datumudálost
Září 1978První testovaná studie zjistila korelaci mezi obezitou a chutnými potravinami s vysokým obsahem tuků a lipidů, ale nebylo možné dospět k žádnému závěru.[7]
1982Studie testující účinky obezity na sympatický nervový systém krys, konkrétně na krevní tlak. Bylo zjištěno, že obezita má stimulační účinek, zvyšuje krevní tlak a zvyšuje riziko hypertenze.[8]
1995Studie prováděná za účelem studia exprese genu ob v tukové tkáni potkana kontrolou jejich stravy. Studie také kontrolovala účinky cukrovky na genovou expresi.[9]
Červen 2002Göttingen minipig „pilotní“ studie: publikovaná práce o tříměsíčním experimentu, který testuje model bez hlodavců, aby se zjistilo, zda lze výsledky akceptovat ve výzkumu DIO nebo zda je lze porovnat s výsledky těchto studií, kde byly testovány hlodavce.[10]
2007Pokračující zkoumání obezity vyvolané stravou vedlo ke studiu potkanů ​​jako potenciálního modelového subjektu. Tato genomová studie vyvolala u potkanů ​​obezitu a následně analyzovala mikročipy RNA, aby charakterizovala metabolickou odpověď potkanů ​​a výslednou citlivost na inzulín.[1]
2009Tento model se používá ke zpochybnění přesvědčení o příčinách obezity v populaci, protože skupina vědců se rozhodla otestovat představu, že obezita je výsledkem podvýživy a lze ji regulovat omezením velikosti jídla.[11]
2010V pokračování trendu používání modelu při určování příčin obezity si skupina vědců všimne změn ve stravě několika Američanů a provede experiment, aby pochopila, proč obezita vzrostla, když klesla spotřeba tuků. Za tímto účelem zkoumají souvislost mezi typy tuku, časováním a velikostí jídla a přírůstkem hmotnosti, jakož i reverzibilitou obezity vyvolané stravou.[12]
Červenec 2011Různé dietní podněty: Na hlodavcích byly testovány diety, které se liší od hyperlipické, hyperkalorické, bohaté na cholesterol a jídelníčku, aby se zjistilo, které měly největší dopad na velikost těla, a aby se určily rozdíly mezi metabolickými odpověďmi u hlodavců a lidí.[13]
2012Studie z roku 2012 dále zkoumala životaschopnost dietního modelu obezity testováním několika myší na jejich reaktivitu k vysoce kalorické stravě. Výsledná data zjistila, že některé myši (myš B6) reagovaly na obezitu vyvolanou stravou nejvíce podobně jako lidé, pokud jde o několik parametrů, včetně obsahu tuku, relativní velikosti orgánu a celkového složení těla.[4]

Jiné příčiny obezity

Sociální determinanty

Hlavní článek: Sociální determinanty obezity

Sociální a environmentální determinanty může také vyvolat nástup obezity. Sociální třída může ovlivnit individuální přístup ke správnému výživová výchova a může bránit schopnosti jednotlivce rozhodovat se o zdravém životním stylu. Ukázalo se také, že vzorky žen a dětí s nízkými příjmy mají vyšší míru obezity kvůli stresu. Expozice znečišťujícím látkám, jako je kouř a pasivní kouř, také ukázala přímou korelaci s obezitou.

Střevní bakterie

Hlavní článek: Infekční obezita

Studie týkající se vztahu mezi infekčními agens a přírůstkem hmotnosti ukazují, že některé druhy střevní flóra může ovlivnit metabolické procesy. Tato korelace spojuje tyto střevní bakterie s neschopností trávit složité polysacharidy. Některé viry, konkrétně Adenovirus AD-36 Bylo prokázáno, že zvyšují tělesný tuk u laboratorních zvířat.

Sedavý životní styl

Příznaky Cushingova syndromu

Žijící a sedavý životní styl je jedním z hlavních faktorů při vzniku obezity.[4] Od roku 2016 nemá více než 30% lidí na světě dostatek pohybu.[14]

Genetická obezita

Hlavní článek: Genetika obezity

Genetické mutace na geny monitorování metabolismus a chuť předurčují lidi k obezitě. Různé syndromy vedoucí k genetické polymorfismy vést k obezitě.[15] Několik běžných příkladů: Prader-Williho syndrom, Bardet-Biedlův syndrom, Cohenův syndrom, a MOMO syndrom.

Jiné nemoci

Mnohočetné duševní a fyzické nemoci spolu s některými léky, které tyto nemoci léčí, mohou u někoho zvýšit riziko obezity.[16] Některé příklady dalších nemocí jsou hypotyreóza, Cushingův syndrom, a nedostatek růstového hormonu.

Omezení

Různá omezení modelu obezity vyvolané stravou. Převzato z M Lai, P C Chandrasekera a N D Barnard obrázek 1.[17]

Na obezitu mají vliv „ekologické, biologické a psychosociální tlaky ",[18] proto je pochopitelné, že při překladu výsledků mezi výsledky modelu obezity vyvolané dietou v laboratoři a u lidí existuje několik omezení. Zatímco modely jsou důležitou metodou vyšetřování vlivů obezity a testování na drogy, je důležité porozumět limitům celkové schopnosti modelu podobat se lidskému obezogennímu patofyziologie.[19] Taková omezení lze rozdělit do tří širokých kategorií - biologické, stravovací a experimentální rozdíly - faktory, mimo jiné včetně genetické výbavy druhu nebo kmene, prostředí, ve kterém je exemplář držen (teplota, světlo, počet zvířat ), věk, sex, trvání experimentu a struktura nebo typ krmných dávek zvířatům.[3]

Biologický

Četné zdroje biologických variace vznikají u hlodavců, než se vůbec zváží překlad výsledků na člověka. Například věk, ve kterém myši začínají s dietou s vysokým obsahem tuku, výrazně ovlivňuje metabolické účinky.[20] U kmene myší nejčastěji používaných pro modely DIO C57BL / 6J myši, které začaly s dietou ve věku 10 týdnů, vykazovaly nižší přírůstky tělesné hmotnosti a cholesterol než myši, které začaly po 54 týdnech, navzdory stejnému typu stravy a délce trvání.[21] Podobně se u 6týdenních myší nevyvinul cukrovka typu, zatímco u 7-8měsíčních myší se staly diabetici kvůli rozdílům v β-buňka aktivita.[22]

Kromě toho kmen a pohlaví hlodavce ovlivňuje reakci na model. Některé běžné kmeny myší vykazují velké rozdíly v úrovni jejich odolnosti proti obezitě.[23] Další variace jsou vidět, když je zohledněno i pohlaví; muži kmene S5B / P1 vykazovali 12% přírůstek hmotnosti, zatímco samice nezískaly vůbec žádnou váhu.[24] I v rámci jednoho kmene jsou velké rozdíly v fenotyp je vidět, přestože každá myš má identické genetické pozadí, což značně brání reprodukovatelnost.[25]

To vedlo k případům studií, které používaly stejný kmen myší, k závěru, že kmen je náchylný k obézní v jedné studii a rezistentní v druhé studii.[26][27] Takže navzdory tomu variabilita je jasně přítomný u lidí, je variabilita u myší opět škodlivá pro reprodukovatelnost výsledků získaných z modelu obezity vyvolaného stravou.[25]

Když funkční genomika Je použito několik společných rysů mezi genovou expresí DIO vs. kontrolních hlodavců a obézních vs. neobézních lidí.[1][25] To platí zejména v případě glukóza regulace, která výrazně brání schopnosti aplikovat výsledky modelu DIO na člověka, zejména pro vývoj léků.[1][28]

Dietní

Tam byly provedeny experimenty s dietou s vysokým obsahem tuku hlodavci uvědomit si obtíže při interpretaci literární skladby stravy s vysokým obsahem tuku do skutečného experimentu.[29]

S různými zdroji a typy tuků ukázaly výzkumy složitost definování modelu stravy s vysokým obsahem tuků, který se může podobat lidské stravě a přesně kvantifikovat obsah živin. Nedávné studie ve skutečnosti upřednostňují použití čištěných přísad k posouzení vlivu každé stravy na hlodavce metabolismus a jejich fenotyp.[30]

Ve výsledcích objevujících se u experimentálních hlodavců, kteří byli krmeni stravou s vysokým obsahem tuku vyrobenou z různých složek a z vyčištěné složky, existují významné rozdíly. Zdroje tuku se navíc lišily od másla, hovězí lůj, a sádlo, na rostlinné a rybí oleje.[19] Účinky na přibývání na váze u myší, když jsou krmeny stravou s vysokým obsahem hovězího tuku, jsou 1,38krát pozoruhodnější než jejich krmení řepkový olej.[19]

Oba je lze navíc nalézt ve stravě hlodavců i lidí. Vědci vytvořili studijní modely vysoké uhlohydrát a vysoká bílkoviny. Rozdíly ve výsledcích těchto modelů však způsobily potíže s interpretací a nalezením vztahu k lidskému případu. Podle přehledu o výživě a stravě existuje řada studií, které ignorují rozdíly ve složení živin mezi kontrolní a vysokotučnou stravou, ale srovnávají fenotypovou expresi těchto dvou skupin, aby se dospělo k závěru o vlivu hyperkalorických diet na způsobení obezity.[19]

Podobně jako tuk (lipid ), zdroje bílkovin a uhlohydrát jsou rovněž zásadním přispěvatelem k výsledkům vysokotučných diet a kontrolních skupin hlodavců. Například kasein způsobuje větší přírůstek hmotnosti ve srovnání se sójou.[19] Navíc různé myší kmeny mohou vyjadřovat protichůdné výsledky, i když jsou oba krmeni stejným poměrem bílkovin a sacharidů.[19] Kromě bílkovin Fruktóza, a uhlohydrát, má dopad na ukládání tuku, plazmový inzulín, leptin, Štítná žláza, estradiol a kortikosteron úrovně, lipogeneze, a lipolýza v tukové tkáni krysy.[19] „Nápoje slazené glukózou“ však neměly tak významný vliv jako „nápoje slazené fruktózou“ při podpoře viscerálního tuku, přibývání na váze, přerušení syntézy lipidů a poškození procesu obnovy lipoproteinů.[19]

Vzhledem k rozmanitosti v lidské stravě a u každého člověka se individuálně vyznačuje metabolická kapacita, výsledky testování stravy vyvolávají obezita u hlodavců jsou omezeny z hlediska přeložitelnost. Kromě toho by dietní složky poskytly spektrum výsledků, protože oba typy diety, jedna se směsí ingrediencí - „bufetová dieta“ a druhá s předdefinovanými přísady by změnilo odlišný dopad na metabolismus těla.[19]

Experimentální

Výsledky Intra a Inter Laboratories se mohou lišit v důsledku rozdílů v experimentálních faktorech, jako je použitý protokol, bydlení, teplota, cyklus světlo / tma a doba trvání studie.[19]

Teplota laboratoří, která je obvykle (18-22 ° C), je nižší než termoneutralita z modelové organismy jako myši, které mají asi 30 ° C. To může představit hyperfágie v organismu ve snaze zvýšit jejich metabolismus k výrobě tepelné energie pro tělo. Tato úroveň tepelného stresu může mít také neočekávané účinky na další metabolické procesy organismu.[19]

Omezení, která existují při provádění dietního modelu obezity u různých zvířat. Převzato z tabulky Tanja Y. Reuter 1.[3] Informace o hlístice.[31] Informace o primátech.[32]

Kromě toho mohou prostorová omezení v bytových organismech ovlivnit chemii mozku v sociální stvoření jako myši a krysy, což je činí zranitelnějšími vůči pomalejšímu vývoji mozku a abnormalitám kvůli nedostatku sociálních interakcí.[33] Psychologické účinky mohou ve studiích způsobit další nesrovnalosti, které znesnadňují poskytování správných údajů a dále brání možnosti rekapitulace takových experimentů na lidech.

Hlodavci jsou noční a většinou se krmí v noci ve svém přirozeném prostředí. Změny v cyklu světlo / tma v laboratořích se mohou změnit cirkadiánní rytmus které mohou ovlivnit jejich metabolismus. Kromě toho bylo použito několik studiígeneticky modifikovaný myší modely, které snížily gen cirkadiánní rytmicity. Tyto případy vedly k nárůstu o metabolický syndrom v modelech myší a také vyústily v obezita.[34] Změna fenotypu může být výsledkem genetické modifikace cirkadiánní hodiny gen, strava s vysokým obsahem tuku, narušení cirkadiánního cyklu změnami cyklu světla a tmy nebo kombinace všech faktorů.[34] K nalezení přesné příčiny je zapotřebí dalšího výzkumu.

Příčina diabetes mellitus 2. typu u lidí jsou mnohem komplikovanější než samotná konzumace stravy s vysokým obsahem tuku. Mentální, emocionální a kulturní faktory spolu s rezistence na inzulín a hyperfágie je známo, že zvyšuje výskyt cukrovky typu 2 u lidí.[19] Diabetes typu 2 se však u modelových organismů zavádí chirurgickým zákrokem na částečné nebo celé slinivce břišní nebo pomocí chemikálií, jako je streptozotocin. Streptozotocin inhibuje schopnost pankreatu β buňky k výrobě inzulín a v závislosti na použité dávce může být výsledkem částečná nebo absolutní inhibice. Může také interferovat s jinými buněčná signalizace cesty a také ovlivňuje obsah určitých isozymy v orgánech, jako jsou játra, mozek a ledviny.[35] Nedostatečné znázornění provedení experimentu může zavést diabetes typu 2, ale neodráží mechanismus, kterým tato nemoc u lidí probíhá.

Modelové druhy

Myši

Obézní myš a myš s normální hmotností

Myši jsou používány vědci jako modely obezity vyvolané stravou v experimentech, protože mají savčí fyziologické systémy podobné těm v lidé. Mohou být také chováni nebo geneticky upraveno být odolný vůči určitým chorobám, což může být důležité pro studium těchto onemocnění a / nebo jejich vlivu na jiné biologické systémy.[36]

Vědci použili myši studovat účinek lymfotoxiny na metabolismus. Myši bez lymfotoxin alfa, lymfotoxin beta nebo receptor lymfotoxinu beta špatně složený mikrobiota, což je činí odolnými vůči obezita. Myši bez lymfotoxin alfa, lymfotoxin beta nebo receptor lymfotoxinu beta přibrala na váze s vysokým obsahem tuku méně váhy než divoký typ myši ano, i když zůstal na stravě s vysokým obsahem tuku po delší dobu.[37] Myši se používají ke studiu významu určitých chemických látek na obezita. Například, myši byli drženi na stravě s vysokým obsahem tuku, ale dostali k pití buď vodu z vodovodu, zelený čaj nebo čaj Goishi. The myši kteří pili čaj Goishi, přibrali na váze a měli méně cukru v krvi než myši kdo pil voda z vodovodu a zelený čaj. Vědci to zjistili Goishi čaj zabránila růstu adipocyty a zabráněno změnám způsobeným faktor nekrózy nádorů alfa a interleukin 6 když myši byli na stravě s vysokým obsahem tuku.[38] Další chemická látka studovaná za účelem zjištění účinku na obezita byl propolis. Ke studiu účinků houba, vědci ho vstříkli myši zatímco byli na neomezený strava s vysokým obsahem tuku. Vědci zjistili, že myši injekčně propolis měl méně tuková tkáň, glukóza, a cholesterol než myši kteří nebyli podáni propolis. Podobné účinky byly pozorovány u myši kteří byli pomalu představeni propolis zatímco jste na dietě s vysokým obsahem tuku.[39]

Nějaký druhy myší se používají ve výzkumu, protože mají specifické rysy důležité spíše pro studium než pro podobnost s lidé. Například, Apodemus chevrieri se používá ve studiích metabolismus protože délka dne určuje jejich metabolismus místo jejich strava. Ve studiích s A. chevrieri, vědci zjistili, že i když metabolismus je řízen délka dne, myši mohl stále přibírat na váze s dietou s vysokým obsahem tuku.[40]

Krysy

Krysy byly také použity v modelu obezity vyvolané stravou. Běžně používané v lékařském výzkumu byly krysy speciálně vybrány ke studiu modelu obezity vyvolané stravou kvůli vlastnostem, které sdílejí s lidmi. Jednou z takových charakteristik je rezistence na inzulín, který přichází s dietou vyvolanou obezitou jak u potkanů, tak u lidí. Obezita navíc u obou druhů přetrvává po dlouhou dobu poté, co se původně objevila. Kvůli společným rysům mezi těmito dvěma druhy se krysy mohou ukázat jako užitečné při hledání příčiny lidské obezity.[41] Například v jednom experimentu, muž Sprague-Dawley krysy dostaly buď dietu s nízkým obsahem tuku nebo s vysokým obsahem tuku, přičemž strava s vysokým obsahem tuku obsahovala o 35% více tuku než nízkotučné krmivo. Výsledky studie ukazují, že potkani s vysokým obsahem tuku v krmivu měli vyšší obsah index tuhosti než krysy s nízkým obsahem tuku.[42]

Psi

Psi se používají k výzkumu, protože je lze domestikovat a protože se v minulosti používali při studiích týkajících se cukrovky.[43] Například psi byli používáni jako subjekty při studiu účinků obezity vyvolané stravou na disperzi inzulínu.[44] V tomto experimentu bylo zjištěno, že strava s vysokým obsahem tuku způsobila inzulínovou rezistenci, což přispělo ke kardiovaskulárním onemocněním, rakovině a cukrovce 2. typu.

Výzkum provedený pomocí modelu

Souhrn toho, jak byla provedena studie na stravě vyvolané obezitě u myší.[4]
Výsledky studie o účincích stravy na obezitu u lidí.[45]

Metodologie

Obecná metodika

Stejně jako ve většině vědeckých experimentů má dobrý experiment využívající dietní model obezity experimentální a kontrolní skupinu. Kontrolní skupině se podává strava s nízkým procentem celkové energie z tuků (např. 10%), zatímco experimentální skupině se podává strava s vysokým procentem celkové energie z tuků (např. 60%).[4] Účinek stravy je kvantifikován pomocí opatření podrobně uvedená níže. Experiment si často klade za cíl zjistit, jak obezita ovlivňuje některé další fyziologické nebo behaviorální výsledky, takže mohou být přijata další opatření. Mezi běžná taková opatření patří stres (obojí fyziologický a psychologický ), změny v hormony, a inzulín.[46]

Měření obezity

Výsledným měřítkem obezity je obvykle nárůst tělesné hmotnosti nebo tělesného tuku. Přírůstek tělesné hmotnosti je kvantifikován pomocí rozdílu v syrové hmotnosti zvířete nebo v Leeho indexu (index podobný indexu) BMI u lidí). Přírůstek tělesného tuku je kvantifikován buď nepřímo prostřednictvím přírůstku hmotnosti, nebo přímo pomocí duální energie rentgenové absorpciometrie.[46] Při studiu účinků obezity na cukrovku a hladinu cukru v krvi nalačno test se také provádí před a po dietě.[4]

Diety

Vědci úspěšně vyvolali u zvířat obezitu pomocí široké škály diet. Ačkoli se obecně za to, že diety obsahující více než 30% celkové energie z tuků vyvolávají obezitu, vědci vyvolali obezitu dietami, které obsahují 13% až 85% celkové energie z tuku. Specifické tučné potraviny používané při stravě se v různých studiích liší, a to od Crisco na sádlo na palmový olej.[46]Jiní vědci prokázali, že živočišná strava, která je více podobná lidské západní stravě (tj. Strava s vysokým obsahem tuku, vysokým obsahem cukru, vysokým obsahem solí a nízkým obsahem vlákniny), je při vyvolání obezity a poruch souvisejících s obezitou účinnější než tradiční strava s vysokým obsahem tuku.[47]

Změny chování

Senzorická stimulace z potravin s vysokým obsahem tuku je jedním z mechanismů chování v modelu obezity vyvolané stravou - nervová náchylnost lidí a potkanů ​​ke struktuře, vůni a chuti potravin s vysokým obsahem tuku stimuluje „výběr, spotřebu, trávení a vstřebávání“[6] těchto potravin. Podle některých studií jsou čas, frekvence a množství krmení dalšími faktory chování v modelu DIO. Některé výzkumy ukazují, že noční stravování, nízká frekvence stravování a velká velikost jídla mohou přispívat k obezitě způsobené stravou. Deprese a dlouhodobý stres jsou také hlášeny mechanismy přispívající k obezitě prostřednictvím zvýšeného příjmu potravy.[6]

Fyziologické změny

Přírůstek hmotnosti je primárním účinkem obezity vyvolané stravou, ale existuje celá řada dalších fyziologických vedlejších účinků. Jedním z takových vedlejších účinků je, že tělo získává více tukové buňky. Zvýšený počet tukových buněk přetrvává i poté, co strava sníží obsah tuku. Hmotnost přikládaná během diety s vysokým obsahem tuku má také tendenci přetrvávat.[45] Změny ve složení těla jsou doprovázeny hormonálními změnami. Vysoká úroveň leptin a inzulín jsou produkovány; zároveň se tělo stává odolným vůči oběma. Rezistence na inzulín krmí se zejména přidáním více tukových buněk.[46]

Viz také

Reference

  1. ^ A b C d Li, Shuyu; Zhang, Hong-Yan; Hu, Charlie C .; Lawrence, Frank; Gallagher, Kelly E .; Surapaneni, Anupama; Estrem, Shawn T .; Calley, John N .; Varga, Gabor (01.04.2008). „Hodnocení dietou indukovaných obézních krys jako modelu obezity srovnávací funkční genomikou“. Obezita. 16 (4): 811–818. doi:10.1038 / oby.2007.116. ISSN  1930-739X. PMID  18239588.
  2. ^ Lutz, T. A; Woods, S. C (2012). Přehled zvířecích modelů obezity. Současné protokoly ve farmakologii. Kapitola 5. s. 5.61.1–5.61.18. doi:10.1002 / 0471141755.ph0561s58. ISBN  978-0471141754. PMC  3482633. PMID  22948848.
  3. ^ A b C Reuter, Tanja Y. (01.01.2007). „Dietní modely obezity a cukrovky 2. typu“. Objev drog dnes: modely nemocí. Metabolické poruchy. 4 (1): 3–8. doi:10.1016 / j.ddmod.2007.09.004.
  4. ^ A b C d E F Wang, Chao-Yung; Liao, James K. (01.01.2012). Myší model obezity a inzulínové rezistence vyvolané stravou. Metody v molekulární biologii. 821. 421–433. doi:10.1007/978-1-61779-430-8_27. ISBN  978-1-61779-429-2. PMC  3807094. PMID  22125082.
  5. ^ Hariri, Niloofar; Thibault, Louise (2010). „Obezita vyvolaná stravou s vysokým obsahem tuku u zvířecích modelů“. Recenze výzkumu výživy. 23 (2): 270–99. doi:10.1017 / S0954422410000168. PMID  20977819.
  6. ^ A b C Hariri, Niloofar; Thibault, Louise (2010). „Obezita vyvolaná stravou s vysokým obsahem tuku u zvířecích modelů“. Recenze výzkumu výživy. 23 (2): 270–299. doi:10.1017 / s0954422410000168. PMID  20977819.
  7. ^ Faust, I. M .; Johnson, P. R .; Stern, J. S .; Hirsch, J. (1978). „Zvyšování počtu adipocytů vyvolaných dietou u dospělých potkanů: nový model obezity“. Americký žurnál fyziologie. 3: E279–86. PMID  696822.
  8. ^ Young, James B .; Landsberg, Lewis (1982). „Změny aktivity sympatického nervového systému vyvolané dietou: Možné důsledky pro obezitu a hypertenzi“. Journal of Chronic Diseases. Hypertenze a obezita: Epidemiologické, fyziologické a terapeutické aspekty. 35 (12): 879–886. doi:10.1016/0021-9681(82)90118-7. PMID  6816809.
  9. ^ Becker, Dominique J .; Ongemba, Lumbe N .; Brichard, Vincent; Henquin, Jean-Claude; Brichard, Sonia M. (1995). "Změny exprese genu ob v tukové tkáni krysy vyvolané dietou a diabetem". FEBS Dopisy. 371 (3): 324–328. doi:10.1016/0014-5793(95)00943-4. PMID  7556621.
  10. ^ Olholm Larsen, Marriane; Rolin, Bidda; Wilkin, Michael; Carr, Richard David; Svendsen, Ove (červen 2002). „Vysokotučná vysokoenergetická výživa zhoršuje hladinu glukózy nalačno a zvyšuje hladinu inzulínu nalačno v minipig Göttingen“. Annals of the New York Academy of Sciences. 967 (1): 414–423. Bibcode:2002NYASA.967..414L. doi:10.1111 / j.1749-6632.2002.tb04297.x. PMID  12079869.
  11. ^ Furnes, M. W .; Zhao, C. M .; Chen, D. (2009). „Vývoj obezity je spojen spíše se zvýšeným obsahem kalorií na jídlo než na den. Studie obezity vyvolané stravou s vysokým obsahem tuku u mladých potkanů.“ Chirurgie obezity. 19 (10): 1430–1438. doi:10.1007 / s11695-009-9863-1. PMID  19506986.
  12. ^ Niloofar, Hariri; Thibault, Louise. „Obezita vyvolaná stravou s vysokým obsahem tuku u zvířecích modelů“. Recenze výzkumu výživy. 23.
  13. ^ Campos Rosini, Tiago; Sanchez Ramos de Silva, Adelino; de Moraes, Camila (10. února 2012). „Dieta vyvolaná obezita: model hlodavců pro studium poruch souvisejících s obezitou“. Revista da Associacao Medica Brasileira. 58 (3): 383–7. doi:10.1016 / S0104-4230 (12) 70211-7. PMID  22735233.
  14. ^ "WHO | Fyzická nečinnost: globální problém veřejného zdraví". Světová zdravotnická organizace. Citováno 9. listopadu 2016.
  15. ^ Poirier, P; Giles, TD; Bray, GA; Hong, Y; Stern, JS; Pi-Sunyer, FX; Eckel, RH (2006). "Obezita a kardiovaskulární onemocnění: patofyziologie, hodnocení a účinek hubnutí". Arterioskler. Tromb. Vasc. Biol. 26 (5): 968–76. CiteSeerX  10.1.1.508.7066. doi:10.1161 / 01.ATV.0000216787.85457.f3. PMID  16627822.
  16. ^ Rosén, T; Bosaeus, I; Tölli, J; Lindstedt, G; Bengtsson, BA (1993). „Zvýšení tělesného tuku a snížení objemu extracelulární tekutiny u dospělých s nedostatkem růstového hormonu“. Clin. Endokrinol. 38 (1): 63–71. doi:10.1111 / j.1365-2265.1993.tb00974.x. PMID  8435887.
  17. ^ „Výživa a cukrovka - Obrázek 1 pro článek: Jste tím, co jíte, nebo jste [úkolem] Výzvy překládání hlodavců s vysokým obsahem tuku do lidské obezity a cukrovky“. www.nature.com. 4. Citováno 2016-11-10.
  18. ^ Giles, Erin D .; Jackman, Matthew R .; MacLean, Paul S. (01.01.2016). „Modelování obezity vyvolané stravou s potkany náchylnými k obezitě: důsledky pro studie u žen“. Hranice ve výživě. 3: 50. doi:10.3389 / ořech 2016.00050. PMC  5121240. PMID  27933296.
  19. ^ A b C d E F G h i j k l Lai, M .; Chandrasekera, P. C .; Barnard, N. D. (08.09.2014). „Jsi to, co jíš, nebo jsi? Výzvy překládání hlodavců krmených tuky do lidské obezity a cukrovky“. Výživa a cukrovka. 4 (9): e135. doi:10.1038 / nutd.2014.30. PMC  4183971. PMID  25198237.
  20. ^ de Castro, Uberdan Guilherme Mendes; dos Santos, Robson Augusto Souza Augusto Souza; Silva, Marcelo Eustáquio; de Lima, Wanderson Geraldo; Campagnole-Santos, Maria José; Alzamora, Andréia Carvalho (01.01.2013). "Věkově závislý účinek stravy s vysokým obsahem fruktózy a tuků na metabolismus lipidů a akumulaci lipidů v játrech a ledvinách potkanů". Lipidy ve zdraví a nemocech. 12: 136. doi:10.1186 / 1476-511X-12-136. ISSN  1476-511X. PMC  3849586. PMID  24044579.
  21. ^ Korou, Laskarina-Maria A .; Doulamis, Ilias P .; Tzanetakou, Irene P .; Mikhailidis, Dimitri P .; Perrea, Despina N. (01.10.2013). „Vliv biologického věku na metabolickou odezvu myší krmených stravou s vysokým obsahem tuku“. Laboratorní zvířata. 47 (4): 241–244. doi:10.1177/0023677213480768. ISSN  0023-6772. PMID  23760563.
  22. ^ Tschen, Shuen-Ing; Dhawan, Sangeeta; Gurlo, Tatyana; Bhushan, Anil (01.06.2009). „Pokles závislý na věku při šíření β-buněk omezuje kapacitu regenerace β-buněk u myší“. Cukrovka. 58 (6): 1312–1320. doi:10 2337 / db08-1651. ISSN  0012-1797. PMC  2682690. PMID  19228811.
  23. ^ West, D. B .; Boozer, C.N .; Moody, D. L .; Atkinson, R. L. (01.06.1992). "Dietní obezita u devíti inbredních kmenů myší". Americký žurnál fyziologie. 262 (6 Pt 2): R1025–1032. doi:10.1152 / ajpregu.1992.262.6.R1025. ISSN  0002-9513. PMID  1621856. S2CID  21973667.
  24. ^ Schemmel, R .; Mickelsen, O .; Gill, J. L. (01.09.1970). "Dietní obezita u potkanů: tělesná hmotnost a přírůstek tělesného tuku u sedmi kmenů potkanů". The Journal of Nutrition. 100 (9): 1041–1048. doi:10.1093 / jn / 100.9.1041. ISSN  0022-3166. PMID  5456549.
  25. ^ A b C Lai, M .; Chandrasekera, P. C .; Barnard, N. D. (08.09.2014). „Jsi to, co jíš, nebo jsi? Výzvy překládání hlodavců krmených tuky do lidské obezity a cukrovky“. Výživa a cukrovka. 4 (9): e135. doi:10.1038 / nutd.2014.30. PMC  4183971. PMID  25198237.
  26. ^ Andrikopoulos, Sofianos; Massa, Christine M .; Aston-Mourney, Kathryn; Funkat, Alexandra; Fam, Barbara C .; Hull, Rebecca L .; Kahn, Steven E .; Proietto, Joseph (01.10.2005). „Diferenciální účinek inbredního myšího kmene (C57BL / 6, DBA / 2, 129T2) na sekreční funkci inzulínu v reakci na stravu s vysokým obsahem tuku“. Journal of Endocrinology. 187 (1): 45–53. doi:10.1677 / joe.1.06333. ISSN  0022-0795. PMID  16214940.
  27. ^ Fearnside, Jane F .; Dumas, Marc-Emmanuel; Rothwell, Alice R .; Wilder, Steven P .; Cloarec, Olivier; Toye, Ayo; Blancher, Christine; Holmes, Elaine; Tatoud, Roger (2008-02-27). „Fylometabonomické vzorce adaptace na stravu s vysokým obsahem tuku u inbredních myší“. PLOS ONE. 3 (2): e1668. Bibcode:2008PLoSO ... 3.1668F. doi:10,1371 / journal.pone.0001668. ISSN  1932-6203. PMC  2244706. PMID  18301746.
  28. ^ Chandrasekera, P. Charukeshi; Pippin, John J. (01.01.2014). „Hlodavců a mužů: druhová regulace glukózy a výzkum diabetu 2. typu“. ALTEX. 31 (2): 157–176. doi:10,1473 / altex.1309231. ISSN  1868-596X. PMID  24270692.
  29. ^ Gajda, Angela M. "Obezita". www.researchgate.net. Výzkumné diety vč. Citováno 14. listopadu 2016.
  30. ^ Gadja, Angela M .; Pellizzon, Michael A .; Ricci, Matthew R .; Ulman, Edward A (30. dubna 2008). „Metabolický syndrom vyvolaný dietou u modelů hlodavců“. ALN. Výhoda obchodních médií. Citováno 14. listopadu 2016.
  31. ^ Conn, P. Michael (2013-05-29). Zvířecí modely pro studium lidských nemocí. Akademický tisk. ISBN  9780124159129.
  32. ^ Harwood, H James; Listrani, Paul; Wagner, Janice D (2012-05-01). „Nehumánní primáti a další zvířecí modely ve výzkumu diabetu“. Journal of Diabetes Science and Technology. 6 (3): 503–514. doi:10.1177/193229681200600304. ISSN  1932-2968. PMC  3440045. PMID  22768880.
  33. ^ Balcombe, J. P. (01.07.2006). „Laboratorní prostředí a behaviorální potřeby hlodavců: přehled“. Laboratorní zvířata. 40 (3): 217–235. doi:10.1258/002367706777611488. ISSN  0023-6772. PMID  16803640.
  34. ^ A b Eckel-Mahan, Kristin; Sassone-Corsi, Paolo (2016-11-13). „Metabolismus a cirkadiánní hodiny se sbíhají“. Fyziologické recenze. 93 (1): 107–135. doi:10.1152 / physrev.00016.2012. ISSN  0031-9333. PMC  3781773. PMID  23303907.
  35. ^ King, Aileen JF (13.11.2016). „Využití zvířecích modelů při výzkumu diabetu“. British Journal of Pharmacology. 166 (3): 877–894. doi:10.1111 / j.1476-5381.2012.01911.x. ISSN  0007-1188. PMC  3417415. PMID  22352879.
  36. ^ Spencer, Geoff. „Pozadí na myš jako modelový organismus“. Genome.gov. Národní institut pro výzkum lidského genomu. Citováno 13. listopadu 2016.
  37. ^ Upadhyay, Vaibhav; Poroyko, Valeriy; Kim, Tae-jin; Devkota, Suzanne; Fu, Sherry; Liu, Donald; Tumanov, Alexej; Koroleva, Ekaterina; Deng, Liufu (26. srpna 2012). „Lymfotoxin reguluje komenzální reakce, aby umožnil obezitu vyvolanou stravou“. Přírodní imunologie. 13 (10): 947–953. doi:10.1038 / ni.2403. PMC  3718316. PMID  22922363.
  38. ^ Kohei, Jobu; Junko, Yokota; Saburo, Yoshioka; Hironori, Moriyama; Shuzo, Murata; Masao, Ohishi; Hiroyuki, Ukeda; Mitsuhiko, Miyamura (listopad 2013). „Účinky čaje Goishi na obezitu vyvolanou stravou u myší“. Mezinárodní výzkum potravin. 54 (1): 324–329. doi:10.1016 / j.foodres.2013.07.037.
  39. ^ Koya-Miyata, Satomi; Arai, Norie; Mizote, Akiko; Taniguchi, Yoshifumi; Ushio, Shimpei; Iwaki, Kanso; Fukuda, Shigeharu (prosinec 2009). „Propolis brání hyperlipidemii vyvolané stravou a zmírňuje přírůstek hmotnosti u obezity vyvolané stravou u myší“. Biologický a farmaceutický bulletin. 32 (12): 2022–2028. doi:10,1248 / bpb.32.2022. PMID  19952422. Citováno 7. listopadu 2016.
  40. ^ Gao, W. R.; Zhu, W.L .; Zhou, Q.H .; Zhang, H .; Wang, Z.K. (27. května 2014). „Dieta vyvolaná obezita u Apodemus chevrieri“. Italian Journal of Zoology. 81 (2): 235–245. doi:10.1080/11250003.2014.904011.
  41. ^ „Selektivní chov pro obezitu a rezistenci vyvolanou stravou u potkanů ​​Sprague-Dawley“. American Journal of Physiology. 273.
  42. ^ „Sklon k obezitě vyvolané stravou s vysokým obsahem tuků u potkanů ​​je spojen se změnami ve střevní mikroflóře a se zánětem střev“. American Journal of Physiology. 299.
  43. ^ "Psi". Úřad pro integritu výzkumu. Citováno 14. listopadu 2016.
  44. ^ Kolka, C. M; Harrison, L. N; Lottati, M; Chiu, J. D; Kirkman, E. L; Bergman, R. N (2009). „Dieta vyvolaná obezita zabraňuje intersticiální disperzi inzulínu v kosterním svalu“. Cukrovka. 59 (3): 619–26. doi:10.2337 / db09-0839. PMC  2827487. PMID  19959760.
  45. ^ A b Bray, George A .; Paeratakul, Sahasporn; Popkin, Barry M. (2004-12-30). „Dietní tuk a obezita: přehled zvířecích, klinických a epidemiologických studií“. Fyziologie a chování. Dietní bilance tuků a energie - mýty a fakta. 83 (4): 549–555. doi:10.1016 / j.physbeh.2004.08.039. PMID  15621059.
  46. ^ A b C d Hariri, Niloofar; Thibault, Louise (01.12.2010). „Obezita vyvolaná stravou s vysokým obsahem tuku u zvířecích modelů“. Recenze výzkumu výživy. 23 (2): 270–299. doi:10.1017 / S0954422410000168. ISSN  1475-2700. PMID  20977819.
  47. ^ Bortolin, RC; Vargas, AR; Gasparotto, J; Chaves, PR; Schnorr, CE; Martinello, Kd B; Silveira, AK; Rabelo, TK; Gelain, DP; Moreira, J C F (3. října 2017). „Nová zvířecí strava založená na lidské západní stravě je robustním modelem obezity vyvolaným dietou: srovnání s dietami s vysokým obsahem tuku a jídelnou, pokud jde o narušení metabolismu a střevní mikrobioty“. International Journal of Obesity. 42 (3): 525–534. doi:10.1038 / ijo.2017.225. hdl:11323/4675. PMID  28895587.