Hluboká dyslexie - Deep dyslexia

Hluboká dyslexie je forma dyslexie to narušuje procesy čtení. Hluboká dyslexie se může objevit v důsledku a zranění hlavy, mrtvice, choroba nebo úkon.[1] Toto zranění má za následek výskyt sémantický chyby při čtení a narušení čtení bez slov.[2][3]

Termín dyslexie pochází z řecký slova „dys“ znamenající „postižený“ a „lexis“ znamenající „slovo“ a používá se k popisu jazykových poruch týkajících se čtení a pravopis.

Byly navrženy četné modely a hypotézy ve snaze vysvětlit širokou škálu příznaků, které se u hlubokých dyslektiků vyskytly, ale je třeba ještě dosáhnout jednoznačného konsensu. Navrhované modely a hypotézy pomohly při léčbě některých trpících pacientů, ale pouze s určitými specifickými příznaky. Viděné zotavení navíc není zaznamenáno stejně u všech pacientů.

Příznaky a symptomy

Hluboká dyslexie je charakterizována hlavně výskytem sémantický chyby čtení nebo sémantické paralexie (transpozice písmen nebo slov) při hlasitém čtení (např. psané slovo „zobrazit“ se čte nahlas jako „scéna“, slovo „pták“ se čte jako „kanárek“).[4][5][6] Tyto sémantické chyby jsou hlavním rozlišovacím znakem hluboké dyslexie ve srovnání s jinými centrálními dyslexiemi.[4] Existuje mnoho dalších příznaků hluboké dyslexie, včetně vizuálních chyb (např. Psané slovo „věc“ se čte nahlas jako „přemýšlejte“, slovo „brusle“ se čte jako „měřítko“) a derivační chyby (např. Psané slovo „alkohol“) „se čte nahlas jako„ alkoholik “, slovo„ guvernér “se čte jako„ vláda “) a špatné čtení funkční slova.[4][5][6] Hluboká dyslektika má navíc větší potíže se čtením abstraktní než beton a vysoce představitelná slova, větší potíže se čtením přídavná jména, příslovce, a slovesa než podstatná jména, úplná neschopnost číst non-slova a často narušení slovních úkolů pracovní paměť.[4][5][6][7][8]

I když výše uvedené příznaky hluboké dyslexie jsou různá a nezávislá poškození čtení, je vzácné najít jedince, který vykazuje pouze některé jeho charakteristiky; většina pacientů se sémantickými paralexiemi, charakteristickým příznakem poruchy, také vykazuje všechny ostatní příznaky.[6][9] To vedlo k tomu, že hluboká dyslexie byla považována za komplex příznaků a vedla k mnoha výzkumům, proč se tato řada příznaků může vyskytovat u tolika pacientů.[6][9]

Efekt zobrazitelnosti a snadnost predikce

Obtíž hlubokých dyslektiků při čtení abstraktních slov byla označována jako „představivost účinek".[10][4][11][12] Podle této myšlenky je snadnost, s jakou a mentální obraz lze vytvořit pro slovo, silně souvisí se snadností čtení slova.[11] Ve snaze vysvětlit tento vztah vědci vyvinuli proměnnou, která propojuje mentální obrazy vytvořené slovem a snadnost jejich čtení.[11] Tato proměnná, snadnost predikce, je hodnocení toho, jak snadné je přijít s jednoduchými věcnými tvrzeními nebo atributy slova.[11][13] Když se například zobrazí slovo „pes“, může jednotlivec přijít s výroky nebo predikáty, například „má čtyři nohy“, „je zvíře“ nebo „štěká a vrtí ocasem“. Slova s ​​vyšším stupněm snadnosti predikce jsou snadněji čitelná nahlas hlubokými dyslektiky než slova s ​​nižší snadností skóre predikce, přesto u běžných dospělých čtenářů neexistuje korelace mezi snadností predikce a snadností čtení.[11][13] Snadná predikce nemusí vysvětlovat konkrétní příznaky hluboké dyslexie, ale spíše naznačuje, že hluboká dyslektika čte pomocí obrazů nebo prediktivní cestou, spíše než přesnější mechanismy používané při normálním čtení.[11]

Mechanismus

Existuje mnoho různých a často protichůdných hypotéz, které se pokoušejí vysvětlit deficity spojené s hlubokou dyslexií.[14] Tyto teorie vedly k několika modelům navrženým ke konceptualizaci komplexu symptomů nalezeného u hlubokých dyslektiků. Tyto modely nejsou řazeny chronologicky, ale spíše sledují obecný rostoucí trend přítomnosti v oblasti znalostí týkajících se hluboké dyslektiky. Některé modely mohou být silnější než jiné, ale to se zde nemusí nutně odrážet. O modelech a hypotézách na konci seznamu se intenzivněji diskutuje, a proto mají obvykle o svém tématu větší množství znalostí.[2]

Model kontinua

„Glosserův a Friedmanův model (kontinuum)“ je založen na konceptu, že hluboká dyslexie a fonologická dyslexie jsou protikladnými cíli „kontinua“ postižení čtení.[2][15] Hluboká dyslexie se jeví jako závažnější forma fonologické dyslexie;[16][17][18] příznaky u pacientů se však mohou časem měnit, takže počáteční diagnóza hluboké dyslexie je později lépe popsána jako striktně fonologická dyslexie.[2] Tato pozorování naznačují, že obnovení je možné podél sémantická cesta.[2]

Friedman ospravedlňuje hypotézu kontinua dvěma soubory důkazů. První zahrnuje pět pacientů, kteří začali s hlubokou dyslexií, ale jejichž poruchy se během zotavení přesunuly do fonologické dyslexie. Sémantické paralexie byly prvním příznakem, který se v každém případě částečně nebo úplně snížil, a poté byly v různé míře vyřešeny další příznaky. Čtení bez slov však bylo vždy posledním příznakem, který měl být proveden, a žádného pacienta nebylo nikdy dosaženo úplného uzdravení.[19]

Její druhý soubor důkazů na podporu kontinua byl nalezen v jejím přehledu jedenácti pacientů s hlubokou nebo fonologickou dyslexií, u nichž našla předvídatelnou posloupnost příznaků. Kladla velký důraz na pořadí, ve kterém se objevily příznaky čtení (nejprve špatné čtení nemluv, pak vizuální chyby, potom podstatné jméno> funktor, pak podstatné jméno> sloveso, konkrétní> abstraktní a nakonec sémantické chyby) a navrhla, aby byla podporována hypotéza kontinua podle tohoto vzorce příznaků.[19]

Spojovací model

Hluboká dyslektika má dostatečnou aktivaci funkcí psaného slova; ale tato aktivace rychle klesá, což vede k chybám v řečovém výstupu.

„Spojovací model“ naznačuje, že fonologické a sémantické rysy slova jsou aktivován, ale tato aktivace se rozpadá rychlostí příliš rychlou pro kognitivní zpracování - výsledkem této blednoucí aktivace jsou tedy chyby v řečovém výstupu.[2][3] Tato hypotéza vysvětluje široký komplex symptomů hlubokých dyslektiků, aniž by se uchýlil k přístupu k poškození více lokusů, jak je vidět v jiných modelech.[2][3] Eliminuje potřebu přiřazovat konkrétní místo poškození každému příznaku hluboké dylsexie a místo toho uvádí, že všechny příznaky jsou způsobeny rozpadem velké aktivační oblasti.[2][3]

Distribuované sítě atraktorů

Plaut a Shallice předpokládali, že jednotky v mozku interagují takovým způsobem, že sémantické rysy tvoří stabilní atraktory v prostoru všech možných reprezentací slov. Tyto jednotkové interakce odpovídají konkrétním vzorům atraktorů a pokud je konkrétní vzor atraktorů aktivován, síť v tomto vzoru zůstane. Předpokládají však, že když je vzor zkreslený, je na vzorek zatažen a gravituje směrem ke správnému vzoru, téměř jako by tento sémantický prostor byl vyplněn povodími, kde kdyby jeden bod na vzoru spadl na okraj povodí, bude stále gravitovat směrem ke středu. Pokud způsobíte poškození této oblasti, neurony zemřou a pánve změní svůj tvar. Když k tomu dojde, můžete nyní mít stejný zkreslený výchozí vzor, ​​který skončí v sousední pánvi, což je sémanticky příbuzná oblast, ale ne ta správná, což by odpovídalo za to, že pacienti s hlubokou dyslexií nesprávně identifikují „řeku“ jako "oceán". Léze, které se vyskytují brzy v síti, mění povodí, která odesílají různá sémantická slova do různých oblastí sítě, zatímco pokud k nim dojde později, budou slova mnohem významově blíže. To může odpovídat na závažnosti deficitu u jednotlivých pacientů.[20]

Hypotéza selhání inhibice

„Hypotéza selhání inhibice“ uvádí, že se aktivuje prezentace cílového slova sémantická paměť tohoto slova spolu s pamětí na další slova, která jsou sémanticky příbuzná.[21] Například cílové slovo „pes“ může aktivovat „štěkat“, „kočka“, „veverka“, „míč“, „načíst“. Pacienti s hlubokou dyslektikou nejsou schopni potlačit další související slova, takže pravděpodobně nahradí jedno z těchto slov cílovým slovem při produkci řeči (explicitní výstup).[21] Tato hypotéza je v rozporu s přesvědčením jiných výzkumníků, že deficity pozorované u hlubokých dyslektiků jsou způsobeny zpracovává se problémy.

Vědci se domnívají, že „selhání inhibice“ nemá žádný účinek implicitní zpracování, ale místo toho je příčinou narušení výslovného úkolu produkce řeči.[21] Věří, že explicitní vlastnosti čtení zahrnují pouze vědomou produkci řeči (čtení).[21] Informace o psaných slovech jsou internalizovány bez vědomí (implicitně); schopnost přistupovat k těmto informacím a zpracovávat je do slov, která lze číst nebo mluvit, je explicitní proces. Implicitní znalost zahrnuje fonologické povědomí, porozumění morfologie a sémantické porozumění psaným slovům.[21] Tento implicitní aspekt čtení může být zcela neporušený, a přesto může stále docházet k chybám čtení prostřednictvím defektů v explicitním výstupu nebo výrobě.[21] Vědci studovali disociaci implicitních a explicitních procesů, aby tak odhalili základní nedostatky v hluboké dyslexii. Studie na podporu „selhání inhibice“ ukazují neporušené implicitní zpracování hlubokých dyslektiků.[21] Studie například ukázaly hlubokou dyslektiku, která je stejně rychlá v a lexikální rozhodovací úkol s rýmující se dvojicí slov (kniha - převzata) ve srovnání s nerýmující se dvojicí slov (drsná), což naznačuje, že pacienti jsou schopni využít implicitní fonologické znalosti a phonics zpracovat slova.[21] Navíc jsou rychlejší v lexikálním rozhodovacím úkolu se slovy, která znějí, jako by byla hláskována (gauč, váček), než jsou se slovy, která nezní, jako by byla hláskována (hmatem), což opět ukazuje, že pacienti používají fonologii.[21] Tato data ukazují, že u pacientů s hlubokou dyslexií ve skutečnosti dochází k implicitnímu zpracování. Někteří vědci se tedy domnívají, že poruchy přítomné u hlubokých dyslektiků jsou pouze ve výslovném fonologickém výstupu (tj. Hlasité čtení).[21] Věří, že problémy hlubokých dyslektiků jsou způsobeny produkčními chybami a že hlubokí dyslektici mají normální fonologické zpracování na implicitní úrovni.[21] To je podporováno skutečností, že u pacientů trpících výrobními chybami, které jsou důsledkem, je často přítomna hluboká dyslexie Expresivní afázie.[18]

Riley a Thompson tuto teorii rozšířili v roce 2010. Předchozí studie ukázaly, že u pacientů s hlubokou dyslexií jsou typické členové sémantické kategorie (jako „robin“ v kategorii „ptáci“) zpracováni rychleji než atypičtí členové stejné kategorie (jako „pštros“), známý jako efekt sémantické typičnosti. Podle jejich výzkumu může tento typický efekt naznačovat neschopnost efektivně vybrat správnou lexikálně-sémantickou reprezentaci. Navrhují, aby se inhibice výběru zhoršila počínaje na úrovni sémantiky, spíše než na pozdějších úrovních produkce, jak naznačuje hypotéza původního selhání inhibice.[12]

Model duální trasy

Hluboká dyslexie může ovlivnit obě cesty v hypotéze čtení dvěma způsoby.
Hlavní článek: Hypotéza se dvěma směry k hlasitému čtení

"Model Mortona a Pattersona (duální trasy)" je založen na dvojí hypotéza čtení. Navrhuje, aby výskyt sémantických chyb spolu s neschopností číst neslovně nahlas musel být způsoben více lokusy poškození v rámci tohoto modelu se dvěma směry.[2] Protože hluboký dyslektik nemůže nahlas číst slova, narušení v fonologický předpokládá se proces, který nutí čtení pokračovat sémantickou cestou.[2] Hluboká dyslektika však také při čtení produkuje sémantické chyby, které narážejí také na poškození v této dráze.[2] Jiní vědci označují fonologickou a sémantickou cestu jako „moduly“.[21][17] Věří, že pacienti částečně fungují lexikální modul a zcela deficitní nelexický modul.[17] Lexikální modul je analogický sémantické trase v modelu duální trasy a spoléhá se na lexikální paměť nebo paměť na slova.[21][17] Při použití lexikálního modulu jednotlivec přistupuje k „mentálnímu slovníku“ slov. Nelexický modul je srovnatelný s fonologickou cestou a využívá znalosti pravopisu a grafémy vytvořit fonémy pojmenovat slova a slova.[17] Chybějící nonlexický modul v hluboké dyslektice vysvětluje, proč pacienti nemohou jmenovat nonword.[17]

Hypotézy pravé a levé hemisféry

Aktivační oblasti v levé hemisféře při poslechu nebo čtení slova. „Hypotéza levé hemisféry“ podporuje myšlenku poškozeného čtecího systému založeného na levé hemisféře.

Normální čtení je obvykle funkcí levice systém založený na polokouli.[4] Právo polokoule hraje při čtení minimální roli.[4][14] Jedna hypotéza, „hypotéza levé hemisféry“, podporuje myšlenku poškozeného čtecího systému založeného na levé hemisféře spojeného s hlubokou dyslexií.[4][22][23] Hluboká dyslektika se může pokoušet použít tuto poškozenou levou hemisféru, což má za následek vážné deficity čtení.[4][22][23][24] Na druhou stranu „hypotéza pravé hemisféry“ uvádí, že hlubokí dyslektici se pokoušejí číst pomocí úplně jiného čtecího systému.[4][14][22] Podle této hypotézy používají pravou hemisféru pro ortografický a sémantické zpracování, ale vzhledem k tomu, že tento systém při čtení obvykle nehraje roli, mají hlubokí dyslektici mnoho poruch čtení.[4][22] Silná podpora této hypotézy pochází ze studií split-brain pacienti, kteří ke čtení používají pravou hemisféru. Tito pacienti dělají sémantické chyby podobné těm, které se vyskytují u hluboké dyslexie.[25] Četné studie ukázaly, že pravá hemisféra umět přispívají ke čtení při poškození levé hemisféry pacienta.[4][14] Studie zobrazování mozku, prováděné jak u hlubokých dyslektiků, tak u dalších pacientů s poraněním levé hemisféry, ukázaly, že poškozená levá hemisféra stále hraje roli při čtení.[22][23] Zobrazování však také ukázalo, že oblasti pravé hemisféry jsou také aktivní během čtení.[22][23] V současné době se tedy zdá, že existuje větší podpora ve prospěch hypotézy pravé hemisféry.[22]

Diagnóza

Klasifikace

Počítačová tomografie (CT) skenování ukazující mozek více čelní, temenní, a temporální lalok léze.[26] Příčinou hluboké dyslexie je poškození levé hemisféry mozku

Hluboká dyslexie je obvykle klasifikována jako získaná porucha čtení, na rozdíl od a vývojová dyslexie, u dříve gramotných dospělých v důsledku a poranění mozku.[2][21][10][4] Nedávno však byla také u dětí hlášena vývojová hluboká dyslexie Williamsův syndrom.[10][27]

Hluboká dyslexie je považována zacentrální dyslexie „ve srovnání s“periferní dyslexie Periferní dyslektici mají potíže s přizpůsobením vizuálních charakteristik písmen, která obsahují slovo, s uloženou pamětí tohoto slova z předchozích setkání.[4] Centrální dyslektici nejsou schopni správně přiřadit vizuální slovo k jeho významu.[4] Mohou být také neschopní mluvit, nebo telefonování posloupnost psaných písmen, která vidí ve slově, která tato písmena představují.[4] Hluboká dyslexie se liší od jiných forem centrální dyslexie (fonologická dyslexie a povrchová dyslexie ) v tom, že hlubokí dyslektici mají mnohem více příznaků a tyto příznaky jsou obecně závažnější.[4][16][17] Podle hypotézy „kontinua“ je hluboká dyslexie závažnější formou fonologické dyslexie.[16][17][18]

Léčba

Ve snaze léčit hluboké dyslektiky bylo provedeno mnoho různých studií, z nichž všechny se setkaly s různým úspěchem. Jednou z metod, která se často používá, je naučit pacienty vyslovovat slova pomocí pravidel korespondence grafém-foném (například použití jednopísmenných grafémů, jako je písmeno „B“, k propojení s většími slovy, například „Baby“, pro sdružení fonémů).[28] Takové metody jsou známé jako „ne lexikálně založené způsoby čtení“. Další studie se zabývaly pokusem o opravu sémanticko-lexikální cesty známé jako „lexikálně založená léčba“.[29] Bez ohledu na metodiku jsou studie léčby s hlubokými dyslektiky obtížné, protože o mnoha informacích týkajících se tohoto postižení je stále hodně diskutováno.[Citace je zapotřebí ] Možnosti léčby mohou být úspěšné při opravě jedné cesty čtení, ale ne jiné, a úspěch u jednoho pacienta nemusí znamenat úspěch u jiného.[Citace je zapotřebí ]

Reference

  1. ^ Harley, Trevor A. (2001). Psychologie jazyka: od dat k teorii. Taylor & Francis. str.189–195. ISBN  978-0-86377-867-4. OCLC  469913878.
  2. ^ A b C d E F G h i j k l Colangelo, Annette; Buchanan, Lori (2007). „Lokalizace poškození ve funkční architektuře: Rozdíl mezi implicitním a explicitním zpracováním u hluboké dyslexie“. Journal of Neurolinguistics. 20 (2): 111–144. doi:10.1016 / j.jneuroling.2006.08.001.
  3. ^ A b C d Buchanan, Lori; McEwen, Shannon; Westbury, Chris; Libben, Gary (2003). "Sémantika a sémantické chyby: Implicitní přístup k sémantickým informacím ze slov a nonword v hluboké dyslexii". Mozek a jazyk. 84 (1): 65–83. doi:10.1016 / S0093-934X (02) 00521-7. PMID  12537952.
  4. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó str q Coslett, HB (2000). „Získaná dyslexie“. Semináře z neurologie. 20 (4): 419–26. doi:10,1055 / s-2000-13174. PMID  11149697.
  5. ^ A b C Plaut, David C .; Shallice, Tim (1993). "Hluboká dyslexie: Případová studie spojovací neuropsychologie". Kognitivní neuropsychologie. 10 (5): 377–500. doi:10.1080/02643299308253469.
  6. ^ A b C d E Weekes, Brendan; Coltheart, Max; Gordon, Evian (1997). „Hluboká dyslexie a čtení pravé hemisféry - regionální studie průtoku krve mozkem“. Afaziologie. 11 (12): 1139–1158. doi:10.1080/02687039708249437.
  7. ^ Harley, Trevor (2005). Psychologie jazyka: od dat k teorii (2. vyd.). Hove: Psychology Press. ISBN  978-0-86377-867-4.
  8. ^ Kolb, Bryan; Whishaw, Ian Q. (2008). Základy lidské neuropsychologie (6. vydání). Basingstoke: Palgrave Macmillan. ISBN  978-0-7167-9586-5.
  9. ^ A b Coltheart, editoval Max; Patterson, Karalyn; Marshall, John C. (1980). * Hluboká dyslexie ([1. vyd.]. Vyd.). London: Routhledge & Kegan Paul. ISBN  0-7100-0456-7.CS1 maint: další text: seznam autorů (odkaz)
  10. ^ A b C Temple, CM (2006). "Vývojové a získané dyslexie". Kůra. 42 (6): 898–910. doi:10.1016 / S0010-9452 (08) 70434-9. PMID  17131596.
  11. ^ A b C d E F Jones, GV (1985). „Hluboká dyslexie, představivost a snadnost predikce“. Mozek a jazyk. 24 (1): 1–19. doi:10.1016 / 0093-934x (85) 90094-x. PMID  3971130.
  12. ^ A b Riley, EA; Thompson, CK (2010). „Efekty sémantické typičnosti u získané dyslexie: důkazy o sémantickém poškození u hluboké dyslexie“. Afaziologie. 24 (6–8): 802–813. doi:10.1080/02687030903422486. PMC  2907924. PMID  20657815.
  13. ^ A b Harley, Trevor A. (1993). "Konekcionistické přístupy k jazykovým poruchám". Afaziologie. 7 (3): 221–249. doi:10.1080/02687039308249508.
  14. ^ A b C d Shallice, Tim (1988). Od neuropsychologie k mentální struktuře (Dotisk. Ed.). Cambridge [Anglie]: Cambridge University Press. ISBN  0521308747.
  15. ^ Friedman, Rhonda B. (1996). „Zotavení z Deep Alexia do Phonological Alexia: Points on a Continuum“. Mozek a jazyk. 52 (1): 114–128. doi:10.1006 / brln.1996.0006. PMID  8741978.
  16. ^ A b C Rapcsak, Steven Z .; Beeson, Pélagie M .; Henry, Maya L .; Leyden, Anne; Kim, Esther; Rising, Kindle; Andersen, Sarah; Cho, HyeSuk (2009). "Fonologická dyslexie a dysgrafie: Kognitivní mechanismy a nervové substráty". Kůra. 45 (5): 575–591. doi:10.1016 / j.cortex.2008.04.006. PMC  2689874. PMID  18625494.
  17. ^ A b C d E F G h Van Orden, G (2001). „Co dokazují dvojité disociace?“. Kognitivní věda. 25 (1): 111–172. doi:10.1016 / S0364-0213 (00) 00036-7.
  18. ^ A b C Lambon Ralph, Matthew A .; Graham, Naida L. (2000). "Získaná fonologická a hluboká dyslexie". Neurocase. 6 (2): 141–178. doi:10.1080/13554790008402767.
  19. ^ A b Crisp, J .; Ralph, M.A. (2006). „Uvolnění podstaty fonologicko-hlubokého kontinua dyslexie: klíče k hlasitému čtení jsou ve fonologii a sémantice“. Journal of Cognitive Neuroscience. 18 (3): 348–362. doi:10.1162/089892906775990543. PMID  16513001.
  20. ^ Plaut, D.C. (1995). „Dvojitá disociace bez modularity: Důkazy z konekcionistické neuropsychologie“. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 17 (2): 291–321. doi:10.1080/01688639508405124. PMID  7629273.
  21. ^ A b C d E F G h i j k l m n Colangelo, Annette; Buchanan, Lori (2006). „Implicitní a explicitní zpracování u hluboké dyslexie: Sémantické blokování jako test selhání inhibice ve fonologickém lexikonu výstupu“. Mozek a jazyk. 99 (3): 258–271. doi:10.1016 / j.bandl.2005.07.048. PMID  16129479.
  22. ^ A b C d E F G Coltheart, Max (2000). „Deep Dyslexia Is Right-Hemisphere Reading“. Mozek a jazyk. 71 (2): 299–309. doi:10.1006 / brln.1999.2183. PMID  10716863.
  23. ^ A b C d Salmelin, R; Helenius, P; Service, E (2000). "Neurofyziologie plynulého a zhoršeného čtení: magnetoencefalografický přístup". Journal of Clinical Neurophysiology. 17 (2): 163–74. doi:10.1097/00004691-200003000-00005. PMID  10831107.
  24. ^ Warrington, Rosaleen A. McCarthy, Elizabeth K. (1990). Kognitivní neuropsychologie: klinický úvod ([7. Nachdr.] Vyd.). San Diego: Academic Press. ISBN  0124818463.
  25. ^ Shallice, Tim (1988). Od neuropsychologie k mentální struktuře (Dotisk. Ed.). Cambridge [Anglie]: Cambridge University Press. p.112. ISBN  0521308747.
  26. ^ Rehman T, Ali R, Tawil I, Yonas H (2008). „Rychlý postup traumatických bifrontálních pohmožděnin k transtentorální hernii: kazuistika“. Případy Journal. 1 (1): 203. doi:10.1186/1757-1626-1-203. PMC  2566562. PMID  18831756.
  27. ^ Johnston, RS (1983). „Vývojová hluboká dyslexie?“. Kůra. 19 (1): 133–9. doi:10.1016 / s0010-9452 (83) 80057-4. PMID  6851588.
  28. ^ Friedman, Rhonda B .; Lott, Susan Nitzberg (2002). "Úspěšné smíchání s fonologickým čtením pro hlubokou alexii". Afaziologie. 16 (3): 355–372. doi:10.1080/02687040143000627.
  29. ^ Stadie, Nicole; Rilling, Eva (2006). "Hodnocení lexikálně a nonlexicky založené léčby čtení u hlubokých dyslektiků". Kognitivní neuropsychologie. 23 (4): 643–672. doi:10.1080/02643290500538364. PMID  21049348.