Dieta pro kognitivní podporu koček - Cat cognitive support diets - Wikipedia

Viz také: Kočičí inteligence a Kočičí žrádlo

Obecně jsou kognitivní podpůrné diety formulovány tak, aby zahrnovaly živiny, které mají známou roli ve vývoji, funkci a / nebo údržbě mozku, s cílem zlepšit a uchovat mentální procesy, jako je pozornost, krátkodobá a dlouhodobá paměť, učení, a řešení problémů. V současné době existuje jen velmi málo přesvědčivých výzkumů týkajících se poznávání koček, protože standardizované testy pro hodnocení kognitivních schopností jsou méně zavedené a méně spolehlivé než kognitivní testovací přístroje používané u jiných druhů savců, jako jsou psi.[1] Hodně z toho, co je známo o kočičím poznání, lze odvodit z kombinace chování hlášeného majitelem, mozkových nekropsií a srovnávací kognitivní neurologie souvisejících zvířecích modelů.[2] Poznávací tvrzení se objevují primárně u diet pro kotě, které zahrnují zvýšené hladiny živin spojené s optimálním vývojem mozku, i když pro starší kočky jsou nyní k dispozici stravy, které obsahují živiny, které pomáhají zpomalit postup změn souvisejících s věkem a zabránit kognitivnímu úpadku.[3] Poznávací diety pro kočky obsahují větší část omega-3 mastných kyselin, zejména kyseliny dokosahexaenové (DHA) a kyseliny eikosapentaenové (EPA), a obvykle obsahují různé antioxidanty a další podpůrné živiny, o nichž se předpokládá, že mají pozitivní vliv na poznávání.[4]

Omega-3 mastné kyseliny

Další informace: Omega-3 mastné kyseliny

The omega-3 mastné kyseliny jsou klíčovou živinou v poznávání kočkovitých šelem. Jsou nezbytné pro kočkovité šelmy, protože je nelze syntetizovat přirozeně a je nutné je získat z potravy.[5] Omega-3 mastné kyseliny, které podporují vývoj a funkci mozku, jsou kyselina alfa-linolenová, kyselina dokosahexaenová (DHA) a kyselina eikosapentaenová (EPA).[5] Rybí oleje, ryby a další mořské zdroje jsou velmi bohatým zdrojem DHA a EPA.[5] Kyselinu alfa-linolenovou lze získat z olejů a semen.[5]

U koťat a mladistvých kočkovitých šelem jsou omega-3 mastné kyseliny velmi důležité pro vývoj mozku, složek nervového systému a narůstání sítnice. Bylo zjištěno ve studii Pawlosky et al. (1997), kdy těhotné kočkovité šelmy byly krmeny stravou s vysokým obsahem omega-3 mastných kyselin, že jejich potomci vykazovali vysoké hladiny DHA v mozku a sítnicových tkáních.[6] Ve skupině, která krmila nízké koncentrace omega-3 mastných kyselin a omega-6 mastných kyselin, měla jejich koťata extrémně nízká množství DHA v těchto tkáních, což ukazuje, že mladí kočkovití mají špatnou biosyntetickou schopnost tyto mastné kyseliny produkovat.[6] Tato studie také prokázala překážky mozkových vln u koťat, jejichž matka byla krmena dietami s nízkým obsahem omega-3 a omega-6, což je významným ukazatelem, že tyto mastné kyseliny napomáhají rozvoji kočičího mozku v mladistvé fázi.[6]

Ačkoli mladé kočkovité šelmy nejsou účinné při přirozené produkci omega-3 mastných kyselin, je to důležité pro kognitivní funkce a vývoj mozku, pokud jde o mozkové vlny a absorpci glukózy.[7][6] Kočkovité šelmy, stejně jako ostatní povinní masožravci, mají malou koncentraci delta 6 desaturase což je enzym, který přeměňuje omega-3 mastné kyseliny, jako je kyselina alfa-linolenová, na DHA.[8] To je příčinou špatné biologické dostupnosti esenciálních mastných kyselin u koček a také důvodem, proč je v jejich stravě zásadní.[8]

Omega-3 mastné kyseliny také pomáhají při příjmu glukózy v mozku, která je potřebná pro energii pro kognitivní zdraví.[7] Ačkoli nebyly dokončeny žádné studie u koček, bylo zjištěno, že krysy s nízkou hladinou omega-3 mastných kyselin vedly ke snížení absorpce glukózy v mozku.[7]

Doporučené koncentrace DHA a EPA nebyly pro kočky v současnosti dosud stanoveny.[9] Podle profilů AAFCO pro výživu psů a koček (2014), DHA a EPA je minimální množství pro růst a reprodukci v krmivu pro kočky 0,0012% na bázi sušiny nebo 0,03 g na 1 000 kcal ME denně.[9] Kyselina alfa-linolenová byla doporučena v množství 0,02% sušiny a 0,05 g na 1 000 kcal ME denně.[9]

Omega-6 mastné kyseliny

Další informace: Omega-6 mastné kyseliny

Omega-6 mastné kyseliny jsou také potřebné v kočičích kognitivních dietách. Důležitá omega-6 mastná kyselina, která hraje roli při podpoře a poznávání mozku, je kyselina arachidonová.[10] Kyselina arachidonová nebo AA se nachází ve zvířecích zdrojích, jako je maso a vejce.[10] AA je vyžadován v kočičích dietách, protože kočkovité šelmy převádějí jeho zanedbatelné množství z kyseliny linolové kvůli omezené delta-6 desaturase.[8] Stejně jako DHA se kyselina arachidonová často nachází v mozkových tkáních koček a zdá se, že má podpůrnou roli při funkci mozku.[10] Ve studii z roku 2000, kterou dokončil Contreras et al.bylo zjištěno, že DHA a AA tvořily 20% mastných kyselin v mozku savců.[11] Kyselina arachidonová tvoří velké množství v membráně většiny buněk a má mnoho prozánětlivých účinků.[8]

Doporučené koncentrace kyseliny arachidonové dosud nebyly pro kočky stanoveny, ale byly stanoveny minimální požadavky.[9] Podle profilů AAFCO pro výživu psů a koček (2014) je minimální množství AA pro růst a reprodukci v krmivu pro kočky 0,02% na bázi sušiny nebo 0,05 g na 1 000 kcal ME denně.[9] Minimální nutná údržba pro dospělé u koček je 0,02% na bázi sušiny nebo 0,05 g na 1 000 kcal ME denně.[9]

Taurin

Další informace: Taurin

Taurin je aminokyselina, která je nezbytná v kočičích dietách kvůli jejich nízké schopnosti syntetizovat ji. Díky taurinu má schopnost překračovat hematoencefalická bariéra v mozku bylo zjištěno, že hraje roli v mnoha neurologických funkcích, zejména ve vizuálním vývoji.[12] Bez taurinu mohou mít kočkovité šelmy abnormální morfologii v mozeček a vizuální kůra.[12] Když byly kočky krmeny stravou s nedostatkem taurinu, vedlo to ke snížení koncentrace taurinu v sítnici oka. To má za následek zhoršení fotoreceptorů, následované úplnou slepotou.[13]

Na základě profilů výživových hodnot krmiv pro psy a kočky AAFCO (2014) je minimální množství taurinu pro růst a reprodukci v krmivu pro kočky 0,10% (extrudováno) a 0,20% (konzervováno) na bázi sušiny a 0,25 g (extrudováno) a 0,50 g (v konzervách) na 1 000 kcal ME denně.[9] Pro minimální údržbu dospělých se doporučuje taurin 0,10% (extrudovaný) a 0,20% (konzervovaný) na bázi sušiny a 0,25 g (extrudovaný) a 0,50 g (konzervovaný) na 1000 kcal ME denně.[9]

Vitamíny

Vitamin B

Existuje 8 ve vodě rozpustných vitamínů B: thiamin (B1), hriboflavin (B2), niacin (B3), kyselina pantothenová (B5), pyridoxin (B6), biotin (B7), folát (B9) a cobolamin (B12), všechny z nichž hrají přímou nebo nepřímou roli v energetickém metabolismu a buněčných funkcích.[14] Role každého vitaminu v kognitivních procesech savců byla dobře prozkoumána a vzhledem k podobným symptomům nedostatku u různých druhů se obecně uznává, že vitamíny B mají podobné funkce v analogických mozcích savců.[14] Bylo zjištěno, že kočky krmené podpůrnými živinami, včetně vitamínů B, zaznamenaly významně větší kognitivní výhody než kočky krmené pouze kvůli splnění minimálních požadavků.[14]

Thiamin (B1)

Thiamin plní v mozku několik nepostradatelných rolí, které přímo či nepřímo ovlivňují kognitivní funkce. Je funkční součástí neuronálních a mikrogliálních buněčných membrán a slouží jako modulátor acetylcholin neurotransmiterový systém.[14] Thiamin nepřímo řídí kognitivní procesy jako nezbytný kofaktor v drahách potřebných pro syntézu mastných kyselin, steroidních hormonů, nukleových kyselin a prekurzorových molekul pro různé sloučeniny podílející se na funkci mozku. Ukázalo se, že kočky trpí nevratným poškozením mozku, když jim chybí thiamin, což brání paměti a učení i poté, co byl thiamin znovu zaveden do stravy.[15]

Riboflavin (B2)

Molekuly riboflavinu jsou povinny produkovat flavoproteinové koenzymy, které jsou složkou omezující rychlost několika důležitých biologických procesů potřebných pro optimální kognitivní funkci. Flavoproteiny řídí reakce pro syntézu proteinů zapojených do transportu elektronů, transportu kyslíku, vazodilatace a další vitamíny skupiny B niacin, folát a kobalamin.[14] Riboflavin také vykazuje silné antioxidační účinky díky své roli v redoxním cyklu glutathionu, zejména s ohledem na ochranu před peroxidací lipidů, která je spojena se stárnutím mozku a kognitivními poruchami.[16]

Kyselina pantothenová (B5)

Kyselina pantothenová je prekurzorem pro biosyntézu koenzym A (CoA), což je nejen nutné pro buněčné dýchání, ale také hraje roli při syntéze strukturních a funkčních složek mozkových buněk, jako jsou cholesterol, aminokyseliny, mastné kyseliny a fosfolipidy.[14] Vitamin B5 také hraje přímější roli v kognitivních funkcích účastí na syntéze steroidní hormony a neurotransmitery.[14]

Pyridoxin (B6)

Pyridoxin je nepostradatelným kofaktorem při syntéze neurotransmiterů serotonin, melatonin, dopamin, kyselina gama-aminomáselná, adrenalin a noradrenalin, a dokonce i malé nedostatky mohou vést k kognitivním poruchám u lidí.[14] Nedostatky pyridoxinu byly spojeny s abnormálním spánkem a chováním prostřednictvím downregulace neurotransmiterů a sekrece regulačních hormonů v hypotalamus a hypofýza.[14]

Vitamin A

Vitamin A je vitamin rozpustný v tucích, který se vyskytuje ve třech formách; retinol, retinal a kyselina retinová.[17] Je nejznámější pro nezbytnou roli retinolu při zajišťování normálního vidění u savců, nicméně kyselina retinová je důležitá při změně exprese genů prostřednictvím jaderných receptorů.[17] Prekurzory vitaminu A jsou beta-karoteny, které se převádějí na vitamin A, převážně v játrech. Kočky se ve stravě spoléhají na předem připravený vitamin A, protože nejsou schopny provést přeměnu beta-karotenů na vitamin A.[18]

Doporučení pro vitamin A jsou 6668 IU / kg pro kočku v rostoucím nebo reprodukčním stavu a 3332 IU / kg pro údržbu dospělých.[9] Byl zaveden maximální příjem vitaminu A 333 300 IU / kg[9] aby nedošlo k toxicitě.[9] Chronická toxicita vitaminu A u koček se vyznačuje prevalencí nové tvorby kostí na již vytvořené kosti, konkrétně na krčních obratlích.[18] To může u koček způsobit ztuhnutí kloubů, deformity a ochromení.[18]

Vitamin E.

Vitamin E je vitamin rozpustný v tucích, který hraje důležitou roli při tvorbě buněčných membrán, buněčné dýchání a metabolismus tuků. Je to antioxidant, což znamená, že chrání buňky před oxidací.[18] Přírodní zdroje vitaminu E jsou primárně na rostlinné bázi, a proto je nutné kočičí stravě s vysokým množstvím bílkovin, jako jsou ryby, doplňovat vitamin E.[17] Nedostatky vitaminu E byly dobře zdokumentovány u koček i psů. Nedostatek vitaminu E bude mít za následek poškození buněk a smrt kosterního svalstva, srdce, varlat, jater a nervů.[17] Nedostatečný obsah vitaminu E může ovlivnit buňky v oku, což z něj činí jednu z příčin degenerace sítnice.[18] Je nezbytné zajistit, aby kočka měla dobrou kvalitu života, aby udržovala buňky těchto orgánů naživu a fungovala.

Steatitida nebo „choroba žlutých tuků“ byla zaznamenána, když byly v kočičích dietách poskytovány zdroje vysoce nenasycených mastných kyselin (např. Tuňákový olej, olej z tresčích jater a nerafinovaný olej ze sledě) bez správného množství doplňkového vitaminu E.[19] U koček není známa úroveň toxicity vitaminu E.[18]

Doplnění vitaminu E svědčí o zlepšení funkční životnosti stárnoucí kočky.[20] To se týká zlepšení aspektů fyziologie i zdraví mozku.

Jak mozek stárne, přirozený pokles normálních antioxidačních obranných mechanismů vede ke zvýšené zranitelnosti mozku vůči škodlivým účinkům oxidačního poškození způsobeného reaktivními druhy kyslíku (ROS).[20]

Doporučené minimální množství pro růstovou a reprodukční a udržovací dietu je 40 IU / kg.[9]

Cholin a L-karnitin

Cholin je ve vodě rozpustná živina, která předchází a zlepšuje epilepsie a kognitivní poruchy.[21] Suplementace je součástí terapie u koček s záchvaty a kočička Alzheimerova Navzdory tomu, že tato léčba byla většinou založena na neoficiálních důkazech a výzkumu prováděném na psech.[22] Je předchůdcem nervových chemikálií dopamin a acetylcholin, což je důležité pro správné fungování nervového systému.[21] Pomáhá také při vstřebávání L-karnitin z GI traktu u potkanů, morčat a lidí, i když toto nebylo u koček konkrétně studováno.[23][24][25] L-karnitin je kvartérní amonná sloučenina, která transportuje mastné kyseliny s dlouhým řetězcem z cytoplazmy do matrice mitochondrií, které mají být oxidovány pro výrobu energie, včetně mitochondrií v mozku.[26] Tanaka a kol. (2004) studovali potkany, protože se často používají jako modely fyziologie savců, a zjistili, že L-karnitin v mozková kůra potkanů ​​s věkem klesá.[27] To naznačuje, že suplementace cholinu u seniorů je zvláště důležitá pro zlepšení absorpce L-karnitinu, ale další výzkum konkrétně u koček nebyl proveden.[27]

Cholin je často doplňován v kočičích dietách ve formě cholinchlorid, ale také se vyskytuje ve vejcích, játrech, kuřecím masu a sóji fosfatidylcholin.[28] Volný cholin je v zelenině, jako je květák a tmavá listová zelenina, a metabolit cholinu betain se nachází v řepě a lecitinu.[28] Doporučené minimální množství pro růstovou a reprodukční a udržovací dietu je 2 400 mg / kg.[9]

Kyselina listová (B9) a kobolamin (B12)

Kyselina listová (aka kyselina listová) a kobolamin jsou často seskupeny, protože vitamin B12 je nezbytný díky své roli při štěpení molekul methyltetrahydrofolátu za uvolňování aktivního folátu, bez něhož dochází k funkčnímu nedostatku folátu [5]. Kyselina listová je nezbytná pro folátový cyklus, takže nedostatek vede k regulaci produkce nukleových kyselin, což následně omezuje syntézu DNA a zhoršuje reakce methylace DNA, takže mozkové tkáně jsou náchylné k poškození [5]. Folát a cobolamin jsou také zapojeny do methioninového cyklu, který je zodpovědný za methylaci potenciálně neurotoxické aminokyseliny homocysteinu a přeměňuje ji zpět na methionin [9]. Tváří v tvář skutečnému nebo funkčnímu nedostatku folátu cirkulují molekuly homocysteinu v krvi, o nichž se předpokládá, že urychlují stárnutí mozku a zvyšují riziko kognitivních poruch [5].

Podpora antioxidantů

Zinek a měď jsou kofaktory pro superoxiddismutáza za vzniku Cu-Zn-SOD, antioxidačního enzymu, který katalyzuje rozklad superoxidového radikálu na normální molekuly kyslíku nebo peroxid vodíku přidáním nebo odstraněním elektronu.[29] Studie Webba et al. (2008) prokázali, že zvýšená SOD snížila oxidační stres a zlepšila imunitu koček pomocí FIV.[30] Doporučené minimální množství zinku pro růstovou a reprodukční dietu je 75 mg / kg a je stejné pro udržovací stravu.[9] Minimálně 15 mg / kg mědi se doporučuje u extrudovaných diet pro růst a reprodukci a u konzervovaných diet je 8,4 mg / kg.[9] 5 mg / kg se doporučuje pro udržovací stravu bez ohledu na formát jídla.[9]

Mangan funguje jako kofaktor pro jinou formu superoxiddismutázy (Mn-SOD), která se nachází pouze v mitochondriích, včetně těch v mozku.[31] U růstové a reprodukční stravy a udržovací stravy se doporučuje minimálně 7,6 mg / kg manganu.[9]

Selen je hlavní složkou glutathionperoxidáza.[32] Glutathionperoxidázy tvoří skupinu enzymů, které redukují lipidové hydroperoxidy na příslušné alkoholy a redukují volný peroxid vodíku na vodu, aby se odstranily reaktivní formy kyslíku.[33] Při plnění své oxidační funkce se spoléhají na přítomnost selenu.[33] Pro růstovou a reprodukční a udržovací dietu se doporučuje minimálně 0,3 mg / kg selenu.[9]

Kognitivní nutriční nedostatky

Centrální degenerace sítnice

Centrální nedostatek sítnice je kognitivní dysfunkce u koček, která je primárně způsobena nedostatkem výživy, ale může být také dědičná.[34] Kvůli lepšímu výživovému zdraví v posledních letech je však výskyt dědičných případů tohoto onemocnění pozorován méně často.

The sítnice, tenká vrstva tkáně v zadní části oka, je struktura ovlivněná touto poruchou. Tato struktura přijímá světlo shromážděné a zaměřené z objektiv.[35] V podstatě bere světlo a převádí jej na elektrické nervové signály, které mozek interpretuje jako vidění. Sítnice obsahuje tyčinky a čípky, které jsou fotoreceptory, které pomáhají zvířeti vidět (tyčinky) a vidět určité barvy (čípky).[35]

Degenerace sítnice může být způsobena a taurin nedostatek, což je důvod, proč mnoho krmivo pro kočky jsou doplněny taurinem.[36][37] Centrální nedostatek sítnice je nevratný, ale jeho účinkům může významně bránit strava doplněná dostatečným množstvím taurinu. Nedostatek vitamínů v A a E může také vést k degeneraci sítnice u koček. Vzhledem k tomu, že se fotoreceptory vyvíjejí v raném věku, je důležité, aby byla koťatům poskytována strava, která je doplněna vhodným množstvím taurinu a vitamínů pro podporu správného vývoje.

Syndrom kognitivní dysfunkce

Syndrom kognitivní dysfunkce (CDS), pozorovaný u obou kočky a psy, je progresivní pokles kognitivních schopností a následné změny chování spojené s patologiemi souvisejícími s věkem závažnější, než by se dalo očekávat u zdravého stárnoucího mozku.[38] CDS u koček je charakterizována jakoukoli kombinací běžných změn chování, které jsou hlášeny majitelem, spojené s poklesem kognitivních funkcí, jako je zvýšené hledání pozornosti nebo agresivita, dezorientace a / nebo znečištění domu, nadměrné mňoukání (často v noci), změněné spánkové vzorce, zvýšené nebo snížená chuť k jídlu a zvýšená nebo snížená aktivita.[2] Diagnózy CDS se však provádějí až poté, co jsou vyloučeny všechny ostatní potenciální příčiny změn chování; teprve po smrti lze provést pitvu, aby se potvrdilo, do jaké míry je strukturální zhoršení odpovědné za pozorované chování.[4]

Syndrom kognitivní dysfunkce u společenských zvířat je běžně paralelní Alzheimerova choroba u lidí kvůli několika mozkovým patologiím pozorovaným jak u starších lidí, tak u starších zvířat.[39][2][4][40] Nekropsie a histologické studie prováděné na mozcích lidí s Alzheimerovou chorobou a na mozcích koček vykazujících známky CDS uvádějí hyperfosforylované tau proteiny, agregáty β-amyloidu uloženy na mozkové kůře, „vázané“ nervové vlákna známé jako neurofibrilární spleti a ztráta neuronů v několika různých zónách mozku.[39] Problémy spojené s hodnocením a sledováním kognitivních funkcí u koček vedly k tomu, že jen velmi málo studií zkoumalo vliv nutričního zásahu na poznávání koček, takže ve výsledku bylo mnoho živin doporučených pro podporu poznávání koček interpretováno z doplňků kognitivní podpory u lidí a psů .[4][39][41]

Reaktivní formy kyslíku, volné radikály, jsou primární příčinou neurologického poškození ve věku mozků, kvůli vysoké rychlosti metabolické aktivity, vysokému obsahu lipidů a omezené regenerační schopnosti mozku.[42] Doporučuje se, aby pro kognitivní podporu, jak stárnou, dostávali starší kočky stravu doplněnou antioxidanty, které zabraňují peroxidaci lipidů, omega-3 mastné kyseliny EPA a DHA, které podporují lipidové membrány mozkových buněk a snižují zánět, L-karnitin na podporu mitochondriální účinnost, cholin na podporu neurotransmise tam, kde došlo k atrofii neuronů, a vitamíny skupiny B, zejména vitamin B12 a kyselina listová kvůli jejich roli v methioninovém cyklu.[2][4][38][42][43]

Reference

  1. ^ Bellows, J .; Center, S .; Daristotle, L .; Estrada, A.H .; Flickinger, E.A.; Horwitz, D.F .; Lascelles, B.D.X .; Lepine, A .; Perea, S .; Scherk, M .; Shoveller, A.K. (2016). „Hodnocení stárnutí u koček: Jak určit, co je zdravé a co nemoc“. J Feline Med Surg. 18 (7): 551–570. doi:10.1177 / 1098612x16649525. PMID  27370393.
  2. ^ A b C d Gunn-Moore, D .; Moffat, K .; Christie, LA; Head, E. (2007). "Kognitivní dysfunkce a neurobiologie stárnutí u koček". J Malá animovaná praxe. 48: 546–553. doi:10.1111 / j.1748-5827.2007.00386.x.
  3. ^ Pittari, J .; Rodan, I .; Beekman, G .; Gunn-Moore, D .; Polzin, D .; Taboada, J .; Tuzio, H .; Zoran, D. (2009). „American Associate of Feline Practitioners: Senior Care Guidelines“. J Feline Med Surg. 11 (9): 763–778. doi:10.1016 / j.jfms.2009.07.011. PMID  19712895.
  4. ^ A b C d E Landsberg, G .; Denenberg, S .; Araujo, J. (2010). „Kognitivní dysfunkce u koček: Syndrom, který jsme odmítali jako„ stáří “'". J Feline Med Surg. 12 (11): 837–848. doi:10.1016 / j.jfms.2010.09.004. PMID  20974401.
  5. ^ A b C d Covington, MB. (2004). "Omega-3 mastné kyseliny". Americký rodinný lékař. 70: 133–140 - prostřednictvím amerického rodinného lékaře.
  6. ^ A b C d Pawlosky RJ., Denkins Y., Ward G. & Salem N. Jr. (1997). „Retinální a mozková akumulace polynenasycených mastných kyselin s dlouhým řetězcem při vývoji kočkovitých šelem: účinky mateřské stravy na bázi kukuřičného oleje“. American Journal of Clinical Nutrition. 65 (2): 465–72. doi:10.1093 / ajcn / 65.2.465. PMID  9022532.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  7. ^ A b C Ximenes da Silva A., Lavialle F., Gendrot G., Guesnet P., Alessandri, JM. a Lavialle M (2002). „Transport a využití glukózy se mění v mozku krys s nedostatkem (n-3) polynenasycených mastných kyselin.“ Journal of Neurochemistry. 81 (6): 1328–37. doi:10.1046 / j.1471-4159.2002.00932.x. PMID  12068080.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  8. ^ A b C d Biagi G., Moedenti A. a Cocchi M. (2004). „Role dietních omega-3 a omega-6 esenciálních mastných kyselin ve výživě psů a koček: přehled“. Pokrok ve výživě. 6 (2): 1–13.
  9. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó str q r AAFCO (2014) AAFCO Profily výživy krmiv pro psy a kočky. Zpráva o krmivu pro zvířata v zájmovém chovu: Navrhované revize Upravené podle komentářů 2014 Oficiální publikace. Citováno 24. listopadu 2017 z: http://www.aafco.org/Portals/0/SiteContent/Regulatory/Committees/Pet-Food/Reports/Pet_Food_Report_2013_Midyear Proposed_Revisions_to_AAFCO_Nutrient_Profiles.pdf
  10. ^ A b C Bauer EB. (2006). „Metabolický základ pro esenciální povahu mastných kyselin a jedinečnou potřebu mastných kyselin ve stravě u koček“. Journal of the American Veterinary Medical Association. 229 (11): 1729–32. doi:10.2460 / javma.229.11.1729. PMID  17144816.
  11. ^ Coutreras MA., Greiner RS., Chang MC., Myers CS., Salem N JR. a Rapoport SI (2000). „Nutriční deprivace kyseliny alfa-linolenové klesá, ale neomezuje obrat a dostupnost necylované kyseliny dokosahexaenové a dokosahexaenoyl-CoA v mozku krysy.“ Journal of Neurochemistry. 75 (6): 2392–400. doi:10.1046 / j.1471-4159.2000.0752392.x. PMID  11080190.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  12. ^ A b Sturman JA., Lu P., Xu Y. a Imaki H. ((1994). "Kočičí mateřský nedostatek taurinu: účinky na vizuální kůru potomstva. Morfometrická a imunohistochemická studie". Taurin ve zdraví a nemoci. Pokroky v experimentální medicíně a biologii. 359 (1): 369–84. doi:10.1007/978-1-4899-1471-2_38. ISBN  978-1-4899-1473-6. PMID  7887277.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  13. ^ Sturman JA., Rassin DK. a Gaull GE. (1977). "Taurin ve vývoji". Humanitní vědy. 21 (1): 1–21. doi:10.1016/0024-3205(77)90420-9. PMID  329037.
  14. ^ A b C d E F G h i Kennedy, D.O. (2016) Vitamíny B a mozek: Mechanismy, dávka a účinnost - přehled. Živiny. 8 (2), 68-97.
  15. ^ Irle, E .; Markowitsch, HJ (1982). „Nedostatek thiaminu u kočky vede k těžkým deficitům sluchu a k rozsáhlému neuroanatomickému poškození“. Exp Brain Res. 48 (2): 199–208. doi:10.1007 / bf00237215.
  16. ^ Ashoori, M. a Saedisomeolia, A. (2014) Riboflavin (vitamin B2) a oxidační stres: přehled. Br J Nutr. 111, 1985-1991.
  17. ^ A b C d Baybutt, Richard C .; Molteni, Agostino (2007). Vitamin A. Vitamíny a hormony. 75. 385–401. doi:10.1016 / s0083-6729 (06) 75014-2. ISBN  9780127098753. PMID  17368323.
  18. ^ A b C d E F Raila, Jens; Mathews, Una; Schweigert, Florian J. (2001). "Transport v plazmě a tkáňová distribuce β-karotenu, vitaminu A a proteinu vázajícího retinol u domácích koček". Srovnávací biochemie a fyziologie Část A: Molekulární a integrativní fyziologie. 130 (4): 849–856. doi:10.1016 / s1095-6433 (01) 00443-3.
  19. ^ "Vitamin E".
  20. ^ A b Gemma, Carmelina (2007). Stárnutí mozku: modely, metody a mechanismy. Boca Raton (FL): CRC Press / Taylor & Francis. str. Kapitola 15.
  21. ^ A b Shawn., Messonnier (2012). Doplňky výživy pro veterinární praxi: kapesní průvodce. American Animal Hospital Association. Lakewood, Colo .: AAHA Press. ISBN  9781583261743. OCLC  794670587.
  22. ^ Shawn., Messonnier (2001). Přírodní zdravotní bible pro psy a kočky: váš průvodce A-Z k více než 200 podmínkám, bylinám, vitamínům a doplňkům (1. vyd.). Roseville, Kalifornie: Prima. ISBN  9780761526735. OCLC  45320627.
  23. ^ Dodson, W. L .; Sachan, D. S. (červen 1996). „Suplementace cholinu snižuje vylučování karnitinu močí u lidí“. American Journal of Clinical Nutrition. 63 (6): 904–910. doi:10.1093 / ajcn / 63.6.904. ISSN  0002-9165. PMID  8644685.
  24. ^ Denně, James W; Hongu, Nobuko; Mynatt, Randall L; Sachan, Dileep S (01.08.1998). „Suplementace cholinu zvyšuje tkáňové koncentrace karnitinu a snižuje tělesný tuk u morčat“. Journal of Nutritional Biochemistry. 9 (8): 464–470. doi:10.1016 / S0955-2863 (98) 00044-8. ISSN  0955-2863.
  25. ^ Carter, A. L .; Frenkel, R. (listopad 1978). "Vztah cholinu a karnitinu u potkana s nedostatkem cholinu". The Journal of Nutrition. 108 (11): 1748–1754. doi:10.1093 / jn / 108.11.1748. ISSN  0022-3166. PMID  712418.
  26. ^ Pekala, Jolanta; Patkowska-Sokoła, Božena; Bodkowski, Robert; Jamroz, Dorota; Nowakowski, Piotr; Lochyński, Stanisław; Librowski, Tadeusz (září 2011). "L-karnitin - metabolické funkce a význam v životě člověka". Současný metabolismus drog. 12 (7): 667–678. doi:10.2174/138920011796504536. ISSN  1875-5453. PMID  21561431.
  27. ^ A b Tanaka, Yasukazu; Sasaki, Rorie; Fukui, Fumiko; Waki, Hatsue; Kawabata, Terue; Okazaki, Mitsuyo; Hasegawa, Kyoko; Ando, ​​Susumu (duben 2004). „Doplnění acetyl-L-karnitinu obnovuje sníženou hladinu karnitinu ve tkáních a zhoršený metabolismus lipidů u stárnoucích potkanů“. Journal of Lipid Research. 45 (4): 729–735. doi:10.1194 / ml. M300425-JLR200. ISSN  0022-2275. PMID  14703509.
  28. ^ A b Zeisel, Steven H .; Mar, Mei-Heng; Howe, Juliette C .; Holden, Joanne M. (květen 2003). „Koncentrace sloučenin obsahujících cholin a betain v běžných potravinách“. The Journal of Nutrition. 133 (5): 1302–1307. doi:10.1093 / jn / 133.5.1302. ISSN  0022-3166. PMID  12730414.
  29. ^ Tainer, J. A .; Getzoff, E. D.; Richardson, J. S .; Richardson, D. C. (17. – 23. Listopadu 1983). "Struktura a mechanismus mědi, superoxiddismutázy zinečnaté". Příroda. 306 (5940): 284–287. doi:10.1038 / 306284a0. ISSN  0028-0836. PMID  6316150.
  30. ^ Webb, Craig B .; Lehman, Tracy L .; McCord, Kelly W. (říjen 2008). „Účinky orálního suplementace superoxiddismutázovým enzymem na indexy oxidačního stresu, provirové zátěže a poměrů CD4: CD8 u asymptomatických koček infikovaných FIV“. Journal of Feline Medicine and Surgery. 10 (5): 423–430. doi:10.1016 / j.jfms.2008.01.008. ISSN  1098-612X. PMID  18387839.
  31. ^ Christianson, D. W. (1997). "Strukturní chemie a biologie manganových metaloenzymů". Pokrok v biofyzice a molekulární biologii. 67 (2–3): 217–252. doi:10.1016 / s0079-6107 (97) 88477-5. ISSN  0079-6107. PMID  9446936.
  32. ^ Bhabak, Krishna P .; Mugesh, Govindasamy (16. 11. 2010). „Funkční napodobeniny glutathionperoxidázy: syntetické antioxidanty inspirované biologickou cestou“. Účty chemického výzkumu. 43 (11): 1408–1419. doi:10,1021 / ar100059g. ISSN  0001-4842. PMID  20690615.
  33. ^ A b Kerksick, Čad; Willoughby, Darryn (09.12.2005). „Antioxidační role glutathionu a doplňků N-acetyl-cysteinu a oxidační stres vyvolaný cvičením“. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 2 (2): 38–44. doi:10.1186/1550-2783-2-2-38. ISSN  1550-2783. PMC  2129149. PMID  18500954.
  34. ^ Belhorn, R.W. "Kočičí centrální degenerace sítnice". Investujte Ophthalmol Vis Sci. 13: 608–616.
  35. ^ A b Smith, Marty (podzim 2017). "Progresivní retinální atrofie / degenerace u koček (PRA, PRD)". peteducation.com. Archivovány od originál dne 2002-02-15. Citováno 2017-12-02.
  36. ^ Lenox. 1 (1), 1-5., C. (podzim 2017). „Metabolické onemocnění kostí a centrální degenerace sítnice u kotěte kvůli nutriční nedostatečnosti celozrnné syrové stravy“. J Feline Med Surg. 1 (1): 205511691557968. doi:10.1177/2055116915579682. PMC  5362880. PMID  28491346.
  37. ^ Hayes, K. C .; Carey, Richard E .; Schmidt, Susan Y. (1975). "Degenerace sítnice spojená s nedostatkem taurinu u kočky". Věda. 188 (4191): 949–951. doi:10.1126 / science.1138364. PMID  1138364.
  38. ^ A b Gunn-Moore, Danièlle A. (2011). „Kognitivní dysfunkce u koček: klinické hodnocení a léčba“. Témata v medicíně společenských zvířat. 26 (1): 17–24. doi:10.1053 / j.tcam.2011.01.005. PMID  21435622.
  39. ^ A b C Chambers, James K .; Tokuda, Takahiko; Uchida, Kazuyuki; Ishii, Ryotaro; Tatebe, Harutsugu; Takahashi, Erika; Tomiyama, Takami; Une, Yumi; Nakayama, Hiroyuki (10.12.2015). „Kočka domácí jako přirozený zvířecí model Alzheimerovy choroby“. Acta Neuropathologica Communications. 3: 78. doi:10.1186 / s40478-015-0258-3. ISSN  2051-5960. PMC  4674944. PMID  26651821.
  40. ^ Vite, Charles H .; Head, Elizabeth (2014). „Stárnutí u psů a koček“. Veterinární kliniky Severní Ameriky: Praktika pro malá zvířata. 44 (6): 1113–1129. doi:10.1016 / j.cvsm.2014.07.008. PMC  4254595. PMID  25441628.
  41. ^ Landsberg, Gary M .; Nichol, Jeff; Araujo, Joseph A. (2012). "Syndrom kognitivní dysfunkce". Veterinární kliniky Severní Ameriky: Praktika pro malá zvířata. 42 (4): 749–768. doi:10.1016 / j.cvsm.2012.04.003. PMID  22720812.
  42. ^ A b Landsberg, Gary; Araujo, Joseph A. (2005). "Problémy s chováním u geriatrických mazlíčků". Veterinární kliniky Severní Ameriky: Praktika pro malá zvířata. 35 (3): 675–698. doi:10.1016 / j.cvsm.2004.12.008. PMID  15833565.
  43. ^ Laflamme, Dottie; Gunn-Moore, Danièlle (2014). „Výživa stárnoucích koček“. Veterinární kliniky Severní Ameriky: Praktika pro malá zvířata. 44 (4): 761–774. doi:10.1016 / j.cvsm.2014.03.001. PMID  24951345.