MAP4K5 - MAP4K5 - Wikipedia
Mitogenem aktivovaná protein kináza kináza kináza kináza 5 je enzym že u lidí je kódován MAP4K5 gen.[5][6][7]
Tento gen kóduje člena rodiny serinových / threoninových proteinových kináz, který je velmi podobný kvasinkové SPS1 / STE20 kináze. Kvasinky SPS1 / STE20 fungují blízko začátku signálních kaskád kinázy MAP, což je nezbytné pro reakci kvasinkových feromonů. Ukázalo se, že tato kináza aktivuje Jun kinázu v savčích buňkách, což naznačuje roli ve stresové reakci. Pro tento gen byly popsány dvě alternativně sestříhané varianty transkriptu kódující stejný protein.[7]
Interakce
Bylo prokázáno, že MAP4K5 komunikovat s CRKL[8] a TRAF2.[9]
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000012983 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000034761 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Tung RM, Blenis J (březen 1997). „Nový lidský homolog SPS1 / STE20, KHS, aktivuje Jun N-koncovou kinázu“. Onkogen. 14 (6): 653–9. doi:10.1038 / sj.onc.1200877. PMID 9038372.
- ^ Schultz SJ, Nigg EA (únor 1994). "Identifikace 21 nových lidských proteinových kináz, včetně 3 členů rodiny související s regulátorem buněčného cyklu nimA z Aspergillus nidulans". Růst buněk se liší. 4 (10): 821–30. PMID 8274451.
- ^ A b "Entrez Gene: MAP4K5 mitogenem aktivovaná protein kináza kináza kináza kináza 5".
- ^ Shi, CS; Tuscano J; Kehrl J H (únor 2000). „Adaptérové proteiny CRK a CRKL se asociují s serin / threoninovou proteinovou kinázou GCKR podporující aktivaci GCKR a SAPK“. Krev. SPOJENÉ STÁTY. 95 (3): 776–82. doi:10,1182 / krev. V95.3.776.003k23_776_782. ISSN 0006-4971. PMID 10648385.
- ^ Shi, CS; Leonardi A; Kyriakis J; Siebenlist U; Kehrl J H (září 1999). „TNF zprostředkovaná aktivace dráhy proteinkinázy aktivované stresem: Faktor 2 asociovaný s receptorem TNF získává a aktivuje kinázu germinálního centra“. J. Immunol. SPOJENÉ STÁTY. 163 (6): 3279–85. ISSN 0022-1767. PMID 10477597.
Další čtení
- Oehrl W, Kardinal C, Ruf S a kol. (1998). „Proteinové kinázy HPK1 a KHS související s kinázou germinálního centra (GCK) jsou kandidáty na vysoce selektivní signální převodníky adaptačních proteinů rodiny Crk“. Onkogen. 17 (15): 1893–901. doi:10.1038 / sj.onc.1202108. PMID 9788432.
- Shi CS, Tuscano JM, Witte ON, Kehrl JH (1999). „GCKR spojuje onkogen Bcr-Abl a Ras s dráhou proteinkinázy aktivovanou stresem“. Krev. 93 (4): 1338–45. doi:10,1182 / krev. V93.4.1338. PMID 9949177.
- Shi CS, Leonardi A, Kyriakis J a kol. (1999). „TNF zprostředkovaná aktivace dráhy proteinkinázy aktivované stresem: Faktor 2 asociovaný s receptorem TNF získává a aktivuje kinázu germinálního centra“. J. Immunol. 163 (6): 3279–85. PMID 10477597.
- Chin AI, Shu J, Shan Shi C a kol. (2000). „TANK potencuje aktivátor tumor-nekrotizujícího faktoru spojený s faktorem zprostředkovaný c-Jun N-terminální kinázou / stresem aktivovanou proteinkinázou cestou kinázy germinálního centra“. Mol. Buňka. Biol. 19 (10): 6665–72. doi:10,1128 / mcb.19.10.6665. PMC 84649. PMID 10490605.
- Shi CS, Tuscano J, Kehrl JH (2000). „Adaptérové proteiny CRK a CRKL se asociují s serin / threoninovou proteinovou kinázou GCKR podporující aktivaci GCKR a SAPK“. Krev. 95 (3): 776–82. doi:10,1182 / krev. V95.3.776.003k23_776_782. PMID 10648385.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH a kol. (2003). „Generování a počáteční analýza více než 15 000 lidských a myších cDNA sekvencí plné délky“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (26): 16899–903. Bibcode:2002PNAS ... 9916899M. doi:10.1073 / pnas.242603899. PMC 139241. PMID 12477932.
- Shi CS, Kehrl JH (2003). „Aktivace germinálního centra související s kinázou (GCKR) a stresem aktivovanou protein kinázou (SAPK) indukovaná faktorem nekrózy tumoru závisí na komplexu E2 / E3 s faktorem 2 spojeným s receptorem Ubc13-Uev1A / TNF (TRAF2).“. J. Biol. Chem. 278 (17): 15429–34. doi:10,1074 / jbc.M211796200. PMID 12591926.
- Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T a kol. (2004). „Kompletní sekvenování a charakterizace 21 243 lidských cDNA plné délky“. Nat. Genet. 36 (1): 40–5. doi:10.1038 / ng1285. PMID 14702039.
- Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA a kol. (2004). „Stav, kvalita a rozšíření projektu cDNA NIH v plné délce: Sbírka genů savců (MGC)“. Genome Res. 14 (10B): 2121–7. doi:10,1101 / gr. 2596504. PMC 528928. PMID 15489334.
- Rual JF, Venkatesan K, Hao T a kol. (2005). „Směrem k mapě lidské interakční sítě protein-protein v měřítku proteomu“. Příroda. 437 (7062): 1173–8. Bibcode:2005 Natur.437.1173R. doi:10.1038 / nature04209. PMID 16189514.
- Gu Y, Luo T, Yang J a kol. (2006). „Polymorfismus -822G / A v promotorové oblasti genu MAP4K5 je u čínského Hanse ze Šanghaje spojen se sníženým rizikem cukrovky typu 2“. J. Hum. Genet. 51 (7): 605–10. doi:10.1007 / s10038-006-0402-9. PMID 16699725.
- Wissing J, Jänsch L, Nimtz M a kol. (2007). „Proteomická analýza proteinových kináz metodou selektivní prefrakce cílové třídy a tandemové hmotnostní spektrometrie“. Mol. Buňka. Proteomika. 6 (3): 537–47. doi:10,1074 / mcp. T600062-MCP200. PMID 17192257.
![]() | Tento článek o gen na lidský chromozom 14 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |