Plácido Navas Lloret - Plácido Navas Lloret

Plácido Navas Lloret v Bologni

Plácido Navas Lloret (narozen 5. října 1952) je španělský profesor Buněčná biologie v Andaluském centru pro vývojovou biologii při Univerzita Pabla de Olavide ve španělské Seville.[1] V letech 2002 až 2012 působil profesor Navas jako člen správní rady Mezinárodní asociace koenzymu Q10; od roku 2013 je předsedou sdružení.[2]

Mezi hlavní zájmy profesora Navase patří Koenzym Q biosyntéza a biologické funkce, Nedostatek koenzymu Q10, plazmatická membrána struktura a funkce, oxidační stres, lipofilní antioxidanty, procesy stárnutí a mitochondrie.[3]

Rané vzdělávání a kariéra

Profesor Navas získal titul Master of Science v oboru biologie v roce 1976 a titul Ph.D. v buněčné biologii v roce 1978, oba na University of Sevilla.[3]

V období 1977–1984 pracoval profesor Navas jako docent na University of Córdoba a University of Sevilla.[3]

Fulbrightovo společenství

Od roku 1984 do roku 1986 působil jako postdoktorand Fulbrightovo společenství scholar ve společnosti Purdue University ve West Lafayette v Indianě, kde studoval a pracoval u profesora D. Jamese Morré a profesora Freda L. Cranea, výzkumníka, který objevil Koenzym Q10 v Institute of Enzyme Research, University of Wisconsin, in 1957.[3][4]

Akademické pozice

V letech 1987 až 1997 sloužil profesor Navas v University of Córdoba střídavě jako vedoucí oddělení buněčné biologie a jako prorektor pro výzkum.[1]

V letech 1997 až 2001 působil jako viceprezident pro výzkum na Univerzita Pabla de Olavide v Seville.[1]

V letech 1995 až 2000 působil také jako mimořádný profesor na katedře vědy o výživě v Purdue University.[1]

Jako profesor buněčná biologie na Univerzita Pabla de Olavide v Seville profesor Navas provedl a publikoval výzkumné studie biologických funkcí a klinických účinků Koenzym Q10. Dohlížel na více než 20 let Ph.D. disertační práce.[1][3]

Výzkum koenzymu Q10

Biologická dostupnost přípravků koenzymu Q10

V roce 2019 provedl profesor Navas společně se svým kolegou na univerzitě Pablo de Olavide profesorem Guillermem López-Lluchem a týmem výzkumníků dvojitě zaslepenou crossover studii sedmi různých doplňků formulace obsahující 100 mg koenzymu Q10 u 14 zdravých mladých jedinců. Změřili biologická dostupnost byla měřena jako plocha pod křivkou plazmatických hladin CoQ10 po 48 hodinách po požití jedné dávky. Měření byla opakována u stejné skupiny 14 dobrovolníků s čtyřtýdenním vymýváním mezi příjmy.[5]

The biologická dostupnost výsledky studie ukázaly statisticky významný rozdíly v biologické dostupnosti různých formulací. Ubichinonová formulace s nejlepší biologickou dostupností měla a Cmax a plocha pod křivkou téměř dvojnásobná oproti formulaci ubichinolu. The ubichinol formulace překonala jiné méně dobře formulované ubichinonové formulace. Tyto výsledky studie ukázaly, že formulace doplňku koenzymu Q10 je důležitější pro vstřebávání a biologická dostupnost než forma (ubichinon vs. ubichinol) doplňku je.[5]

The biologická dostupnost studie také ukázala značné rozdíly ve schopnosti účastníků dosáhnout zvýšení koenzymu Q10 v krvi z doplňku.[5]

Koenzym Q10 a stárnutí

V roce 2020 napsal profesor Navas hlavní kapitolu v knize Koenzym Q ve stárnutí, kterou vydal profesor López-Lluch. Profesor Navas zdůraznil hlavní funkce koenzymu Q10 jako elektronový nosič v dýchací řetězec a jako antioxidant v regulaci mitochondriální funkce a citlivosti na inzulín v procesu stárnutí. Poukázal na to, že kompletní koenzym Q10 biosyntéza cesta a přizpůsobení koenzymu Q10 různým patologické podmínky pro zajištění přežití buněk vyžadují další výzkum.[4]

V roce 2018 profesoři Navas a López-Lluch a kolegové zveřejnili přehled publikovaných výsledků z klinických studií založených na doplňování a stárnutí koenzymu Q10. Zjistili důkaz, že suplementace pozitivně ovlivňuje mitochondriální syndrom nedostatku a příznaky stárnutí. Účinku je dosaženo primárně zlepšením buněčné bioenergetika. Antioxidační účinek koenzymu Q10 zmírňuje systémový zánět a zlepšuje příznaky a přežití srdeční selhání pacientů. Četné publikované zprávy naznačují, že kombinace doplňku koenzymu Q10 s statinové léky může zabránit vedlejším účinkům vyplývajícím z statin léčba.[6]

Profesoři Navas a López-Lluch ve svém přehledovém článku shrnuli výsledky studie Q-Symbio Studie a studie KiSel-10.[6]

Studie Q-Symbio byla randomizovaná kontrolovaná studie zkoumající účinek koenzymu Q10 adjuvantní léčba o nemocnosti a úmrtnost v chronické srdeční selhání: dvouletá léčba koenzymem Q10 v ubichinon Forma (3krát 100 mg / den) prokázala významné zlepšení přežití a symptomů i významné snížení závažnosti kardiovaskulární události u pacientů s chronickým srdečním selháním.[7]

Studie KiSel-10 byla a randomizovaná kontrolovaná studie účinků dlouhodobé léčby koenzymem Q10 jako ubichinon (2krát 100 mg / den) plus selen (200 mikrog jako selenizované kvasinky) u zdravé starší populace (průměrný věk: 78 let). Výsledky studie odhalily významné snížení v kardiovaskulární úmrtnost nejen během 4letého léčebného období, ale také o 12 let později, ve srovnání s těmi, kteří užívali a placebo.[8][9]

Koenzym Q10 a fyzická aktivita

V roce 2014 profesor Navas a jeho kolegové publikovali dva příspěvky o koenzymu Q10 a fyzické aktivitě. V jednom příspěvku uvedli, že měřili hladiny koenzymu Q10 a cholesterolu v plazmě mladých i starých jedinců s různým stupněm fyzické aktivity. Jejich výsledky ukázaly, že plazmatické hladiny koenzymu Q10 u starších lidí jsou vyšší než hladiny zjištěné u mladých lidí. Zjistili však různé vztahy mezi hladinami koenzymu Q10 a fyzickou aktivitou v závislosti na věku jednotlivců.[10]

U mladých lidí korelovala vyšší fyzická aktivita s nižší Koenzym Q10 úrovně v plazma; u starších dospělých byla vyšší aktivita spojena s vyššími hladinami Q10 v plazmě a vyššími koenzymy Q10 /Cholesterol poměry.[10]

Ten vyšší Koenzym Q10 hladiny v plazmě byly spojeny s nižšími hladinami peroxidace lipidů a oxiduje LDL u starších lidí. Výsledky studie ukázaly, že fyzická aktivita v seniorských letech může zlepšit antioxidační kapacitu v plazmě a tím případně snížit riziko srdečních onemocnění.[10]

Ve druhém příspěvku z roku 2014 studoval profesor Navas a jeho kolegové kohortu zdravých seniorů žijících v komunitě. Vyzkoušeli dobrovolníky na síle rukojeti, šestiminutové procházce, počtu stojanů na židli a na čase. Zjistili, že jedinci s vyššími úrovněmi funkční kapacity měli také nižší úrovně cholesterol a peroxidace lipidů stejně jako vyšší hladiny koenzymu Q10 v plazmě.[11]

Výsledky studie ukázaly, že vyšší úrovně funkční kapacity byly spojeny s vyššími úrovněmi Koenzym Q10 a s nižšími úrovněmi a biomarker pro oxidační stres (malondialdehyd ) v krvi starších lidí žijících v komunitě. Výsledky studie naznačují, že pro seniory jsou nezbytné aerobní i silové cvičení.[11]

Ve studii z roku 2018 profesor Navas a jeho kolegové zkoumali vztah plazma Úrovně elitních sportovců - profesionálních fotbalistů španělské Ligy 1 - koenzymu Q10 - na úrovně známých biomarkerů poškození svalů (kreatinkináza ), poškození ledvin (kyselina močová ) a poškození stresem (kortizol). Jejich zjištění naznačují, že vysoké hladiny plazmatického koenzymu Q10 mohou zabránit poškození svalů, zlepšit funkci ledvin a přispět k vyššímu výkonu profesionálních fotbalistů.[12]

Nedostatek koenzymu Q10

Poruchy koenzymu Q10 jsou klasifikovány jako primární nedostatek koenzymu Q10 - způsobené mutace v genech, které kódují koenzym Q10 biosyntéza - a sekundární nedostatek koenzymu Q10 - způsobený mutacemi genů nesouvisejících s koenzymem Q10 biosyntéza jinými negenetickými faktory. Poruchy primárního koenzymu Q10 jsou vzácné. Nedostatky sekundárního koenzymu Q10, ať už související s genetickými příčinami nebo s podmínkami prostředí, jsou hlavními příčinami biochemické Nedostatek koenzymu Q10. Nebylo možné spojit většinu případů nedostatku koenzymu Q10 se specifickou genetickou diagnózou. Navíc patogeneze deficitu koenzymu Q10 nelze přičíst pouze defektům v buněčném procesu bioenergetika. Včasné rozpoznání deficitu koenzymu Q10 je nezbytné, aby se zabránilo nevratnému poškození tkáně zahájením včasné a vhodné léčby.[13]

Mnoho studií navíc prokázalo snížené hladiny koenzymu Q10 u stárnoucích jedinců au jedinců s jinými nedědičnými chorobami.[13]

Koenzym Q10 a autismus

V příspěvku z roku 2014 uvedli profesoři Crane, Navas a Gvozdjáková výsledky pilotní studie zkoumající účinek doplňku koenzymu Q10 ve formě ubichinolu 24. autistický děti ve věku od 3 do 6 let (17 chlapců, 7 dívek). Vědci podávali dětem během prvního týdne studie denní dávky 50 mg tekutého ubichinolu zředěného mlékem, čajem nebo džusem. Ve 2. týdnu zvýšili denní dávku na 2krát 50 mg v samostatných dávkách. Děti tři měsíce ošetřovaly dvakrát 50 mg ubichinolu. Z etických důvodů vědci ve studii neměli kontrolní skupinu s placebem.[14]

Průměrná celková hladina koenzymu Q10 v krvi se zvýšila o 489% oproti základní linie úroveň na 3měsíční úroveň po doplnění. Vědci zaznamenali výrazné zlepšení příznaků autismu po 3 měsících suplementace ubichinolem u dětí, které si udržely celkový obsah koenzymu Q10 koncentrace v plazmě při nebo nad 2,5 mikromol / L (= 2,16 mikrogramů / ml).[14]

Zlepšení příznaků autismu u procenta dětí bylo v oblastech komunikace (12% dětí), verbální komunikace (21%), hraní her (42%), spánku (34%) a přijímání potravy (17 %). Suplementace ubichinolem, sníženou formou koenzymu Q10, vedla u dětí s autismem k příznivým reakcím. Profesoři Crane, Navas a Gvozdjáková předpokládal že autismus je řízen koenzymem Q-závislým redox systém v porinové kanály; mechanismus je ještě třeba zavést.[14]

Snížení koenzymu Q10 a antioxidační aktivity

Molekuly koenzymu Q10 jsou redox molekuly. Mají kapacitu přijímat a darovat elektrony. V buňkách se molekuly koenzymu Q10 nacházejí ve třech různých redoxních stavech: oxidovaný (ubichinon), polooxidovaný (semiubichinon ) a redukovaný (ubichinol).

Omezený koenzym Q10 brání peroxidace lipidů v liposomy a plazmatické membrány. Koenzym Q je snížen o dehydrogenáza enzymy NADH-cytochrom b5 reduktáza a NAD (P) H: chinon reduktáza 1. Redukovaný koenzym Q10 zabraňuje řetězové reakci peroxidace lipidů.

Ve studii z roku 1997 to profesor Navas a tým vědců zjistili cytochrom b5 reduktáza udržuje koenzym Q10 a askorbát ve sníženém stavu, aby podporovaly jejich antioxidační aktivitu. Tím pádem, Koenzym Q10 a askorbát působí jako antioxidanty na plazmatické membráně představují bariéru první linie chránící lipidy z oxidační stres a následující apoptóza.[15]

Reference

  1. ^ A b C d E Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (2020). "CABD".
  2. ^ Mezinárodní asociace koenzymu Q10 (2020). "Členové představenstva".
  3. ^ A b C d E Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (2007). „CV Plácido Navas“.
  4. ^ A b López-Lluch, G., ed. (2020). "Koenzym Q ve stárnutí". Cham, Švýcarsko: Springer Nature.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz) CS1 maint: další text: seznam autorů (odkaz)
  5. ^ A b C López-Lluch G, Del Pozo-Cruz J, Sánchez-Cuesta A, Cortés-Rodríguez AB, Navas P. (2019). „Biologická dostupnost doplňků koenzymu Q10 závisí na nosných lipidech a solubilizaci.“ Výživa. 57: 133–140. doi:10.1016 / j.nut.2018.05.020. PMID  30153575.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  6. ^ A b Hernández-Camacho JD, Bernier M, López-Lluch G, Navas P. (2018). „Doplnění koenzymu Q10 při stárnutí a nemoci“. Přední fyziol. 9: 44. doi:10.3389 / fphys.2018.00044. PMC  5807419. PMID  29459830.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  7. ^ Mortensen SA, Rosenfeldt F, Kumar A a kol. (2014). „Účinek koenzymu Q10 na morbiditu a mortalitu při chronickém srdečním selhání: výsledky Q-SYMBIO: randomizovaná dvojitě zaslepená studie“. Srdeční selhání JACC. 2 (6): 641–649. doi:10.1016 / j.jchf.2014.06.008. PMID  25282031.
  8. ^ Alehagen U, Johansson P, Björnstedt M, Rosén A, Dahlström U. (2013). „Kardiovaskulární úmrtnost a N-terminální proBNP se snížily po kombinaci suplementace selenem a koenzymem Q10: pětiletá prospektivní randomizovaná dvojitě zaslepená placebem kontrolovaná studie u starších švédských občanů.“ Int J Cardiol. 167 (5): 1860–1866. doi:10.1016 / j.ijcard.2012.04.156. PMID  22626835.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  9. ^ Alehagen U, Aaseth J, Alexander J, Johansson P. (2018). „Stále snížená kardiovaskulární úmrtnost 12 let po suplementaci selenem a koenzymem Q10 po dobu čtyř let: Ověření výsledků předchozího 10letého sledování prospektivní randomizované dvojitě zaslepené placebem kontrolované studie u starších pacientů“. PLOS ONE. 13 (4): e0193120. Bibcode:2018PLoSO..13313120A. doi:10.1371 / journal.pone.0193120. PMC  5894963. PMID  29641571.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  10. ^ A b C Del Pozo-Cruz J, Rodríguez-Bies E, Ballesteros-Simarro M a kol. (2014). „Fyzická aktivita ovlivňuje hladiny koenzymu Q10 v plazmě odlišně u mladých i starých lidí“. Biogerontologie. 15 (2): 199–211. doi:10.1007 / s10522-013-9491-r. PMID  24384733. S2CID  16673350.
  11. ^ A b Del Pozo-Cruz J, Rodríguez-Bies E, Navas-Enamorado I, Del Pozo-Cruz B, Navas P, López-Lluch G. (2014). „Vztah mezi funkční kapacitou a indexem tělesné hmotnosti s plazmatickým koenzymem Q10 a oxidačním poškozením u starších lidí žijících v komunitě“. Exp Gerontol. 52: 46–54. doi:10.1016 / j.exger.2014.01.026. PMID  24512763. S2CID  25360948.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  12. ^ Sánchez-Cuesta A, Cortés-Rodríguez AB, Navas-Enamorado I a kol. (2020). „Vysoké plazmatické hladiny koenzymu Q10 zlepšují markery stresu a poškození u profesionálních fotbalistů během soutěže“. Int J Vitam Nutr Res. 2020: 1–12. doi:10.1024 / 0300-9831 / a000659. PMID  32639220.
  13. ^ A b Trevisson E, DiMauro S, Navas P, Salviati L. (2011). "Nedostatek koenzymu Q ve svalech". Curr Opin Neurol. 24 (5): 449–456. doi:10.1097 / WCO.0b013e32834ab528. PMID  21844807.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  14. ^ A b C Crane FL, Löw H, Sun I, Navas P, Gvozdjáková A. (2014). „Koenzym plazmatické membrány Q: důkazy o roli v autismu“. Biologie. 8: 199–205. doi:10.2147 / BTT.S53375. PMC  4043426. PMID  24920882.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  15. ^ Villalba JM, Navarro F, Gómez-Díaz C, Arroyo A, Bello RI, Navas P. (1997). "Role cytochromu b5 reduktázy na antioxidační funkci koenzymu Q v plazmatické membráně". Mol Aspects Med. 18: Suppl: S7 – S13. doi:10.1016 / S0098-2997 (97) 00015-0. PMID  9266501.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)