William V. Judy - William V. Judy

William V. Judy, Ph.D. (narozený 16 dubna 1938) je americký autor, klinický výzkumník, konzultant klinických studií a profesor fyziologie na biofyzika. Poprvé byl představen v oboru Koenzym Q10 klinický výzkum Dr. Karl Folkers, Američan biochemie kdo určil strukturu Koenzym Q10 molekula[1].  

Judy to zvládla randomizované kontrolované studie do bezpečnosti a účinnosti doplňku koenzymu Q10 pro srdeční selhání pacienti, pacienti se syndromem chronické únavy, Parkinsonova choroba pacientů a rakovina prostaty pacientů. Pomáhal při léčbě dětí Prader-Williho syndrom s koenzymem Q10. Učinil také rozsáhlou studii absorpce a biologická dostupnost různých formulací doplňků koenzymu Q10[2].

V roce 1995 založila Judy Výzkumný ústav SIBR, jehož je prezidentem. Výzkumný ústav SIBR pomáhá vyvíjet protokoly klinických zkoušek pro testování bezpečnosti a účinnosti přírodních produktů. Jedná se o institut klinického výzkumu s úplnými službami. Judy je autorkou mnoha vědeckých článků v časopisech, vysokoškolských učebnic a této knihy Substance that Powers Life: Coenzyme Q10, An Insider's Guide.[3]

Vzdělání a časná kariéra

Judy absolvovala postgraduální studium anatomie a fyziologie na University of Kentucky v Lexingtonu, KY. Poté absolvoval postgraduální studium biofyzika a fyziologie na univerzitě v Kentucky, kterou absolvoval úspěšnou obhajobou disertační práce v roce 1963. Název jeho diplomové práce byl Calorigenic Response of Warm and Cold-Adapted Rabbits to Intravenous Infusion of Adrenalin a Noradrenalinu. Získal titul Ph.D. na Lékařské fakultě Západní Virginie, Morgantown, Západní Virginie (1971) poté, co obhájil disertační práci Sympatický nervový systém pro kontrolu renální hemodynamiky[4].

Po řadu let, od roku 1963 do roku 1968, pracovala Judy v oboru biofyzika na Centrum vesmírných plavidel s posádkou v Houstonu v Texasu a v Mys Canaveral na Floridě. Prováděl za letu lékařské experimenty na misích Gemini a Apollo. Byl první, kdo použil umělou gravitační sílu na venózní oběh v prevenci ortostatická hypotenze. Monitoroval také smlouvy s univerzitami a průmyslovými korporacemi vesmírných programů, které prováděly smlouvy pro NASA.[3]

Výzkum klinických aplikací koenzymu Q10

V roce 1968 se Judy setkala s Dr. Karl Folkers chemik, který určil strukturu Koenzym Q10 molekula v roce 1958, zatímco Dr. Folkers pracoval v Výzkumné laboratoře Merck v New Jersey. V roce 1968 založil Dr. Folkers Institut pro biomedicínský výzkum na University of Texas v Austinu. Účelem nového institutu bylo zvýšit porozumění významu látky Koenzym Q10 pro lidské zdraví.[3]

Dr. Folkers povzbudil Judy, aby nejprve provedla preklinické studie koenzymu Q10 vstřebávání a biologická dostupnost pomocí živých psů, kteří nebyli během experimentů uspáni a po experimentech nebyli obětováni.[3]

V 80. letech začala Judy provádět klinické studie bezpečnostních a zdravotních účinků doplňku koenzymu Q10 na člověka.[3]

Pacienti se srdečním selháním

V roce 1984 publikovala Judy klinické hodnocení výsledky ukazují, že u 28 z 34 pacientů byla diagnostikována městnavé srdeční selhání (Třída NYHA IV) dobře reagoval na léčbu koenzymem Q10 se zlepšeným srdcem hemodynamika a kinetika.[5] V roce 1985 provedla Judy úspěšnou pětiletou studii u pacientů s městnavým srdečním selháním třídy IV.[3]

V roce 1986 vydala Judy první zprávu o dlouhodobém řízení konečné fáze srdeční selhání s koenzymem Q10.

Tato studie se vyvinula do třicetileté studie řízení městnavého srdečního selhání s ubichinon forma koenzymu Q10. Ukázalo se, že pacienti se srdečním selháním, kteří dostávali doplněk koenzymu Q10 společně s konvenčními léky, mají výrazně lepší přežití než pacienti, kteří dostávají koenzym Q10 placebo doplnění spolu s jejich konvenčními léky.[6]   

V roce 1986 navíc Judy zveřejnila výsledky a dvojitě zaslepený, křížová studie účinku koenzymu Q10 na pacienty s srdeční onemocnění. Údaje ze studie ukázaly, že ke zlepšení srdeční pumpy a kontraktility došlo obvykle během 30 až 60 dnů od denní suplementace 100 miligramy koenzymu Q10. Maximální reakce přišla obvykle s 90denním doplňováním. Suplementace koenzymem Q10 nezlepšila rychle funkci srdce, ale vedla k významně zvýšenému dlouhodobému zlepšení. Navíc, pokud byla léčba koenzymem Q10 přerušena, pak se srdeční funkce pacientů postupně snižovala.[7]   

V roce 1991 uvedla Judy následné nálezy z dlouhodobého managementu pacientů se srdečním selháním s doplňkovou léčbou koenzymem Q10. Uvádí, že koenzym Q10 je bezpečný a přirozeně se vyskytující mediátor buněčného procesu bioenergetika vhodné pro dlouhodobé používání. Koenzym Q10 není rychle působící látkou při srdečním selhání. Pokud je stav pacienta natolik závažný, že na odpověď nemá 40 - 60, je léčba CoQ10 pravděpodobně neúčinná. Jakmile pacient reaguje na Koenzym Q10 léčba a jeho srdeční funkce se začínají zlepšovat, pak se klinický průběh stává stabilnějším a stav pacienta je lépe zvládnutelný. Vylepšení jednoho nebo dvou NYHA funkční třídy je pravděpodobné. Koenzym Q10 doplňkové zacházení pacientů se srdečním selháním je dlouhodobá léčba, protože u pacientů, u nichž je léčba koenzymem Q10 přerušena, dojde k klinickému relapsu.[8]    

Klinický relaps po ukončení dlouhodobé léčby koenzymem Q10 nesledoval stejný průběh jako klinický relaps po ukončení krátkodobé léčby koenzymem Q10. Recidiva po vysazení krátkodobé léčby koenzymem Q10 měla tendenci být rychlým relapsem následovaným zhoršením srdeční funkce; relaps po vysazení dlouhodobé léčby koenzymem Q10 byl opožděn a snížen srovnáním.[9]

Stručně řečeno, dlouhodobá léčba pacientů se závažným srdečním selháním 100 miligramy koenzymu Q10 denně ve spojení s konvenční terapií ukázala, že 70% odpovědělo na léčbu koenzymem Q10, i když poměrně pomalu. Špičková zlepšení přišla obvykle během 8–12 měsíců. Přežití (1–8 let) ve skupině s koenzymem Q10 bylo větší než ve shodné kontrolní skupině (n = 90) léčené pouze konvenčními léky. Výsledky této rané studie ukázaly, že dlouhodobá léčba koenzymem Q10 je bezpečná a účinná při chronické léčbě srdeční selhání pacientů s měřitelným nedostatkem CoQ10 a je spojena se zlepšeným dlouhodobým přežitím ve srovnání s konvenčně léčenými pacienty.[10]   

Judy klinické studie doplňování koenzymu Q10 u pacientů se srdečním selháním je předchůdcem mezinárodního multicentra Q-Symbio Studie vlivu koenzymu Q10 na morbiditu a mortalitu při chronickém srdečním selhání.[11][12] V této studii 106 týdnů doplňkové zacházení pacientů s chronickým srdečním selháním 3krát 100 miligramů denně ubichinon Koenzym Q10 doplněk kromě konvenční medicíny srdečního selhání byl spojen s významným snížením hlavních nežádoucích kardiovaskulárních příhod, kardiovaskulární mortality, mortality ze všech příčin a hospitalizací ve srovnání s placebo.[11] V evropském segmentu EU Q-Symbio Studie, aktivní léčba koenzymem Q10 také zvýšila levou komoru pacientů ejekční frakce výrazně.[12]  

Během období vysoké námahy v roce 1998 měla Judy velký infarkt. To mu zanechalo velmi slabé srdce. Užívání koenzymu Q10 za posledních 20 let zlepšilo jeho funkci srdce a od infarktu má velmi produktivní a zdravý život.

Pacienti se srdeční chirurgií

V roce 1993 Judy informovala o výsledcích klinického hodnocení účinnost doplňování koenzymu Q10 u pacientů se srdeční chirurgií. Jedna skupina pacientů dostávala 100 miligramů koenzymu Q10 denně po dobu 14 dnů před operací a po dobu 30 dnů po operaci. Druhá skupina pacientů dostávala a placebo za stejná období.[13]      

Pacienti v obou skupinách měli dokumentovanou krev Nedostatek koenzymu Q10 (<0,6 mikrogramů na mililiter), nízká srdeční index (<2,4 l / m2 za minutu) a dolní levé komory ejekční frakce (<35%) před ošetřením koenzymem Q10.[13]      

Předoperační suplementace zlepšila hladinu koenzymu Q10 a tkáně srdečního svalu v krvi. Obsah koenzymu Q10 a tkáně srdečního svalu ATP ve srovnání s placebem.Srdeční index a ejekční frakce také vylepšeno, ale ne na úroveň statistická významnost.[13]      

Pooperační suplementace byla pozitivně spojena s udržováním normální hladiny koenzymu Q10 v krvi a srdeční svalové tkáni a normální hladiny ATP v tkáni srdečního svalu a s významně zlepšeným srdečním indexem a ejekční frakcí.[13]      

Průběh zotavení ve skupině s doplňkem koenzymu Q10 byl krátký (3–5 dní) a nekomplikovaný. Průběh zotavení byl ve skupině s placebem naopak delší (15–30 dní) a komplikovanější. Mezi hladinami koenzymu Q10 a srdečním svalem v krvi byl pozitivní vztah ATP úrovně a ukazatele srdeční funkce na jedné straně a pooperační doba zotavení na straně druhé.[13]

Syndrom chronické únavy

V roce 1998 uvedla Judy výsledky studie o doplňování koenzymu Q10 o syndrom chronické únavy pacientů. Dvě skupiny pacientů, podobné věku, toleranci zátěže a délce trvání onemocnění, dostaly 100 miligramů a 300 miligramů koenzymu Q10. 60% pacientů ve skupině se 100 miligramy odpovědělo na léčbu; Odpovědělo 91% pacientů ve skupině s 300 miligramy. U neodpovídajících pacientů se hladiny CoQ10 v krvi a tkáních s doplňováním zvyšovaly, ale ne do té míry, aby se zvýšily u respondérů.[14]

Průměrná doba do znatelné změny tolerance cvičení a doby zotavení byla 30 dní ve skupině pacientů, kteří užívali 300 miligramů koenzymu Q10 denně, a 60 dnů ve skupině pacientů, kteří užívali 100 miligramů koenzymu Q10 denně. Zvýšená dávka koenzymu Q10 přinesla větší účinnost. Do 180 dnů došlo u pacientů v obou skupinách k významnému zlepšení tolerance cvičení a doby zotavení. Zajímavé je, že navzdory statisticky významným nárůstům syndrom chronické únavy pacienti, kterým byl podáván koenzym Q10, nemohli dosáhnout úrovně tolerance cvičení u normálních jedinců, alespoň ne do 180 dnů po suplementaci.[14]

Když byli pacienti užívající koenzym Q10 převedeni na placebo, vrátili se k hladinám léčby před koenzymem Q10 po 60 dnech (skupina 100 miligramů) a 90 dnech (skupina 300 miligamů).[14]

Kromě syndromu chronické únavy a chronického srdečního selhání existuje řada nízkoenergetických stavů, na které bioenergetické účinky koenzymu Q10 lze věrohodně rozšířit: fibromyalgie, Huntingtonova chorea, svalová dystrofie, roztroušená skleróza, Parkinsonova choroba, Prader-Williho syndrom a některé formy rakoviny.

Jakmile lidé dosáhnou dospělosti, koenzym Q10 biosyntéza se s přibývajícím věkem začíná snižovat, což vede k menší energii.[15] Studie KiSel-10 kombinovaného koenzymu Q10 a selen suplementace seniorů po celá léta ukázala, že denní suplementace 2krát 100 miligramy koenzymu Q10 a 200 mikrogramů selenu je spojena s významným snížením kardiovaskulární úmrtnost, výrazné zlepšení funkce srdce a výrazné zlepšení kvality života související se zdravím.[16][17]

Rakovina

Dr. Folkers a Judy provedli případové studie účinků koenzymu Q10 na různé druhy rakoviny u pacientů s městnavé srdeční selhání. Koenzym Q10 dal rakovině úlevu, zlepšil srdeční funkce a snížil stupeň srdečního selhání.[18]

V roce 1998 Judy uvedla, že PSA a hmotnost prostaty se po léčbě snížily rakovina prostaty pacienti s vysokými dávkami koenzymu Q10 (600 miligramů denně).[19] Ošetření koenzymem Q10 se však rychle neprojevilo. Trvalo 60 - 80 dní, než vědci začali pozorovat pokles skóre PSA a měření hmotnosti prostaty. Do 180 dnů suplementace se PSA a hmotnost prostaty významně snížily u všech pacientů, kteří odpověděli. Po 360 dnech suplementace se PSA snížila o 73,6% a hmotnost prostaty o 48,4%.[19]

Nejlépe reagovali na léčbu koenzymem Q10 mladší pacienti s časným nástupem rakoviny prostaty.[3] Nejchudší respondéři na léčbu koenzymem Q10 byli nejstarší a nejtěžší pacienti s nejvyšším PSA, největším prostaty, a metastáza do sousedních tkání a kostí [10]. U respondérů se hladiny koenzymu Q10 v krvi při suplementaci zvýšily pětkrát a lymfocytů počty se zvýšily na normální úroveň. U neodpovídajících pacientů se hladiny koenzymu Q10 v krvi zvýšily pouze dvojnásobně a počty lymfocytů zůstaly v podstatě nezměněny.[19]

Judy a Dr. Folkersové navrhli, aby koenzym Q10 stimuloval imunoglobulin G. protilátky a T4 / T8 lymfocyty, jakož i možné pozitivní účinky koenzymu Q10 na cytotoxický Pozorované by mohly vysvětlovat T-buňky rakovina prostaty regrese.[19]

Ve studii z roku 1984 Judy uvedla, že suplementace koenzymem Q10 může pomoci vyrovnat inhibiční účinky chemoterapeutického léčiva adriamycin (doxorubicin) na biosyntézu koenzymu Q10 a může zmírnit kardiotoxicita drogy. Adriamycin je zavedené chemoterapeutické léčivo se známými protinádorovými účinky; jeho použití však bylo omezeno zdokumentovanou kardiotoxicitou při vyšších dávkách.[20]

Ve studii zahájila Judy a jeho spoluřešitelé suplementaci koenzymem Q10 v dávce 100 miligramů denně tři až pět dní před zahájením léčby adriamycinem. Léčba koenzymem Q10 se ukázala jako účinná u pacientů s rakovinou s normální srdeční funkcí před zahájením léčby adriamycinem. Tito pacienti léčení koenzymem Q10 mohli užívat výrazně vyšší celkovou kumulovanou dávku adriamycin bez jakýchkoli významných změn srdečního rytmu hemodynamika nebo kinetika ve srovnání s pacienty s chemoterapií, kteří neužívali koenzym Q10.[20]

U pacientů s rakovinou s nízkou srdeční funkcí před zahájením léčby léčba koenzymem Q10 nepřinesla stejné příznivé výsledky. Judy interpretovala tento výsledek jako indikaci, že jsou ohroženi pacienti s výchozí nízkou srdeční funkcí kardiotoxicita zapříčiněno adriamycin terapie.[20]

Parkinsonova choroba

Judy a skupina SIBR Research doplnily několik pacientů s Parkinsonovou chorobou koenzymem Q10 v období od roku 1995 do roku 2019. Bylo zjištěno, že suplementace koenzymem Q10 snižuje progresi Parkinsonova choroba u Parkinsonovy nemoci s časným nástupem, ale ne u pacientů s úplným invalidizujícím onemocněním. Mnoho z těchto pacientů s časným nástupem onemocnění bylo funkčních až 24 let [1 s 135].

Prader-Williho syndrom

Judy se zvláště zajímalo o zacházení s dětmi a péči o ně Prader-Williho syndrom. Tyto děti trpí vzácností genetické onemocnění což má za následek špatné sací reflex, svalová slabost, únava a neustálý pocit hladu (neschopnost cítit se plný). Kvůli jejich neschopnosti cvičit způsobené jejich svalovou slabostí a jejich nenasytnou chutí spojenou s neschopností konvertovat sacharidy na energii mohou mít tyto děti nadváhu a obezitu.

V roce 1999 provedla Judy jednoroční studii u dětí ve věku od tří měsíců do šesti let s diagnózou Prader-Williho syndrom. Ve studii se shodoval s Prader-Williho dětmi s normálními dětmi podobného věku a pohlaví.

Děti Prader-Willi ve studii měly průměr plazma Koncentrace koenzymu Q10 0,38 mikrogramu na mililiter. Děti tolerovaly léčbu koenzymem Q10 dobře.

Děti, které dostávaly sondu, protože byly příliš slabé na sání, začaly kojit 10 dní po zahájení doplňování koenzymu Q10.

Děti, které byly ve věku, aby dokázaly chodit, ale nemohly chodit kvůli svalové slabosti, začaly dělat své první kroky dva až tři týdny po zahájení léčby koenzymem Q10.

V roce 2000 Judy spolu se svým kolegou Dr. Stogsdillem založili společnost Cyto-Med, která dodává koenzym Q10 dětem s Prader-Williho syndromem. Cyto-Med dodává koenzym Q10 dětem ve 14 různých zemích. Prader-Williho dětské buňky nemohou syntetizovat dostatečné množství koenzymu Q10. Doplňování koenzymu Q10 je nezbytné k vyrovnání selhání syntézy koenzymu Q10 a ke snížení výsledných vývojových obtíží.

Koenzym Q10: Fakta nebo výmysly

V roce 2007 Judy napsala seminární práci o krystalickém koenzymu Q10 surovina. Zdůraznil potřebu disociace krystalů na jednotlivé volné molekuly, které se mají absorbovat, a diskutoval o jednoduchém pasivním procesu usnadňující difúzi, kterým mohou být molekuly absorbovány v tenké střevo. Vysvětlil transport rozpustný v tucích Molekuly koenzymu Q10, jejich přeměna z oxidovaný formulář, ubichinon, do zmenšené formy, ubichinol a význam formulace doplňku pro biologickou dostupnost koenzymu Q10. Na závěr objasnil biologické funkce molekul ubichinonu a ubichinolu.[21]

Neinvazivní transtorakální bioelektrická impedanční metoda

Již v roce 1981 provedla Judy studii, která prokázala, že transthorakální metoda elektrické impedance pro měření srdečního výdeje u lidí vyžadovala další zvážení jako neinvazivního klinického nástroje, který bude použitelný při vyšetřování hemodynamika normálních a změněných fyziologických stavů.[22]

Jako postgraduální student a kolega z NIH na Baylor University Medical School (1963) byla Judy představena bioelektrický impedanční metoda jako neinvazivní prostředek měření mrtvice objem a srdeční výdej. Pomohl vyvinout tuto metodu pro kosmický let v letech 1964 a 1965. Tento systém implementoval do klinické arény v roce 1971. Po 56 letech vývoje se tato technologie díky výzkumu Judy drasticky zlepšila. Tímto systémem lze měřit celkovou srdeční funkci. Měření zahrnují nejen objem mrtvice a srdeční výdej, ale také konec levé komory diastolický objem plnění a ejekční frakce.

Celkově pomocí skenovacího systému koronární průtok krve lze měřit stejně jako umístění a velikost mezivaskulárních stenóza. Tyto systémy se používají po celém světě při klinickém screeningu srdečních funkcí a při výzkumu. Neinvazivní bioelektrická impedanční technologie je nízkonákladový vysoce technologický systém navržený Judy jako řešení vysokých nákladů na diagnostiku srdce.

Zjištění výzkumu

Judyin výzkum absorpce, biologické dostupnosti a klinických účinků koenzymu Q10 ho vedl k následujícím závěrům:

  • Oxidovaná forma, ubichinon, je stabilnější a lépe dokumentovaná forma koenzymu Q10. Je to akceptor elektronů. Je nezbytný v procesu generování buněčné energie ATP[23].
  • Redukovaná forma, ubichinol, je antioxidační forma. Je to dárce elektronů. Neutralizuje superoxidy a škodlivé volné radikály. Ze své podstaty je méně stabilní než forma ubichinonu[24].
  • The benzochinon hlava a isopren ocas molekuly ubichinonu jsou vytvořeny v mitochondrie, endoplazmatické retikulum, a v organelách volal peroxisomy. Hlava a ocasní část jsou spojeny dohromady v kondenzační reakci. Ubichinol se převádí z ubichinonu na oxidoreduktáza enzymy[25].
  • V cyklu koenzymu Q10 se všechny tři redoxní formy koenzymu Q10 - ubichinon, ubichinol a nestabilní meziproduktová forma semubichinon - převádějí z jedné formy na druhou[26].
  • Bez ohledu na to, zda je perorální doplněk koenzymu Q10 přijímán ve formě ubichinonu nebo ve formě ubichinolu, bude koenzym Q10 absorbován ve formě ubichinonu a bude rychle převeden na formu ubichinolu ve lymfy. Do krevního oběhu vstoupí převážně ve formě ubichinolu[27].

Reference

  1. ^ Morrill, R.L. (2017). „Historie výzkumu koenzymu Q10 Dr. Judyho“.
  2. ^ Morrill, R.L. (2018). „Dr. Judy hovoří o složení doplňků koenzymu Q10“.
  3. ^ A b C d E F G Judy, William V. (2018). Substance that Powers Life: Coenzyme Q10, An Insider's Guide. Zapomeňte na Ny Videnskab. ISBN  978-87-7776-186-7.
  4. ^ "WorldCat: Sympatická nervová kontrola hemodynamiky ledvin". WorldCat.
  5. ^ Judy WV, Hall JH, Toth PD a Folkers K. (1984). „Účinky koenzymu Q10 na myokard při primárním srdečním selhání“. Biomedicínské a klinické aspekty CoQ10: 353–368.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  6. ^ Judy WV, Hall JH, Toth PD a Folkers K. (1986). "Dlouhodobá léčba srdečního selhání v konečné fázi pomocí koenzymu Q10". Biomedicínské a klinické aspekty CoQ10: 291–303.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  7. ^ Judy WV, Hall JH, Toth PD a Folkers K. (1986). „Dvojitě slepá a zkřížená studie s koenzymem Q10 u pacientů se srdečním onemocněním“. Biomedicínské a klinické aspekty CoQ10: 315–324.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  8. ^ Judy WV, Hall HJ & Folkers K. (1991). „Vylepšené dlouhodobé přežití u pacientů s městnavým srdečním selháním léčených Q10 ve srovnání s konvenčně léčenými pacienty.“ Biomedicínské a klinické aspekty Q10: 291–300.
  9. ^ Judy WV, Hall JH & Folkers K. (1991). „CoQ10 stažení. Klinický relaps u městnavého srdečního selhání“. Biomedicínské a klinické aspekty Q10: 283–290.
  10. ^ Hall JH, Judy WV & Folkers K. (1990). „Dlouhodobé přežití u pacientů s městnavým srdečním selháním léčených koenzymem Q10“. Oběh. 82: suppl 3 III 675.
  11. ^ A b Mortensen, SA, Rosenfeldt F, Kumar A, Dolliner P, Filipiak KJ, Pella D, Alehagen U a Littarru GP. (2014). „The Effect of Coenzyme Q10 on Morbidity and Mortality in Chronic Heart Failure: Results from Q-SYMBIO: A Randomized Double-Blind Trial“. Journal of the American College of Cardiology. Srdeční selhání. 2 (6): 641–9.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  12. ^ A b Mortensen, AL, Rosenfeldt F a Filipiak KJ. (2019). „Účinek koenzymu Q10 u Evropanů s chronickým srdečním selháním: podskupinová analýza randomizované dvojitě zaslepené studie Q-SYMBIO“. Kardiologický deník. 26 (2): 147–156. doi:10.5603 / CJ.a2019.0022. PMID  30835327.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  13. ^ A b C d E Judy WV, Stogsdill WW & Folkers K. (1993). „Zachování myokardu terapií koenzymem Q10 během operace srdce“. Clin. Investig. 71 (8 doplňků): S155-61. doi:10.1007 / bf00226859. PMID  8241702.
  14. ^ A b C Judy WV, Stogsdill WW & Folkers K. (1998). "Účinnost koenzymu Q10 související s dávkou při léčbě chronické únavy". Boston: 1. konf. Intl. Koenzym Q10 Assn. 86.
  15. ^ Kalén A, Appelkvist EL & Dallner G. (1989). "Změny lipidových složení potkaních a lidských tkání související s věkem". Lipidy. 24 (7): 579–584. doi:10.1007 / BF02535072. PMID  2779364.
  16. ^ Alehagen U, Johansson P, Björnstedt M, Rosén A a Dahlström U. (2013). „Kardiovaskulární úmrtnost a N-terminální proBNP se snížily po kombinaci suplementace selenem a koenzymem Q10: pětiletá prospektivní randomizovaná dvojitě zaslepená placebem kontrolovaná studie u starších švédských občanů.“ International Journal of Cardiology. 167 (5): 1860–1866. doi:10.1016 / j.ijcard.2012.04.156. PMID  22626835.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  17. ^ Alehagen U, Aaseth J, Alexander J a Johansson P. (2018). „Stále snížená kardiovaskulární úmrtnost 12 let po suplementaci selenem a koenzymem Q10 po dobu čtyř let: Ověření výsledků předchozího 10letého sledování prospektivní randomizované dvojitě zaslepené placebem kontrolované studie u starších pacientů“. PLOS ONE. 13 (4), e0193120 (4): e0193120. Bibcode:2018PLoSO..13313120A. doi:10.1371 / journal.pone.0193120. PMC  5894963. PMID  29641571.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  18. ^ Folkers K, Brown R, Judy WV a Morita M. (1993). "Přežití onkologických pacientů léčených koenzymem Q10". Biochem Biophys Res Commun. 192 (1): 241–5. doi:10.1006 / bbrc.1993.1405. PMID  8476426.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  19. ^ A b C d Judy WV, Willis RA a Folkers K. (1998). „Regrese rakoviny prostaty a plazmatických specifických antigenů (PSA) u pacientů léčených koenzymem Q10“. Boston: 1. konf. Intl. Koenzym Q10 Assn. 143.
  20. ^ A b C Judy WV, Hall JH, Dugan W & Folkers K. (1984). "Snížení kardiotoxicity adriamycinem Q10 koenzymem". Biomedicínské a klinické aspekty CoQ10: 231–242.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  21. ^ Judy WV, Stogsdill WW, Judy DS, Judy JS. (2007). „Koenzym Q10: fakta nebo výmysly“ (PDF). Zasvěcené přírodní produkty 1-3.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  22. ^ Judy WV, Grim CE, Judson WE & Weinberger MH. (1981). "Srovnání srdečního výdeje simultánně měřeného ředěním indikátoru a impedanční kardiografií v normálních a změněných fyziologických stavech". Biomedicínské a klinické aspekty koenzymu Q10: 207–220.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  23. ^ Mantle D. & Dybring A. (2020). „Biologická dostupnost koenzymu Q10: přehled procesu absorpce a následného metabolismu“. Antioxidanty. 9: 386.
  24. ^ Littarru GP & Tiano L. (2007). „Bioenergetické a antioxidační vlastnosti koenzymu Q10: nedávný vývoj“. Mol Biotechnol. 37: 31–37.
  25. ^ Pelton, R. (2020). „Koenzym Q10: Zázračná živina postupuje v porozumění“. Integrativní medicína. 19(2): 16–21.
  26. ^ Freye E & Strobel HP. (2018). „Celou pravdu o koenzymu Q10 možná jinde nenajdete“. Adv Complement Alt Med. 2: 107–116.
  27. ^ Morrill, RL. (2019). „Koenzym Q10: Insiderův průvodce Dr. Williama V. Judyho“. Q10facts.com.