N-alfa-acetyltransferáza 10 - N-alpha-acetyltransferase 10
N-alfa-acetyltransferáza 10 (NAA10) také známý jako NatA katalytická podjednotka Naa10 a zatčení-defektní protein 1 homolog A (ARD1A) je enzym podjednotka že u lidí je zakódováno NAA10 gen.[5][6]Spolu s jeho pomocnou podjednotkou Naa15, Naa10 představuje NatA (Nα-acetyltransferáza A) komplex, který specificky katalyzuje přenos acetylové skupiny z acetyl-CoA do N-terminál primární aminoskupina určitých proteinů. U vyšších eukaryot 5 dalších N-acetyltransferáza Byly popsány komplexy (NAT), NatB-NatF, které se liší jak specificitou substrátu, tak složením podjednotky.[7]
Gen a přepisy
Člověk NAA10 je umístěn na chromozomu Xq28 a obsahuje 8 exony, 2 kódování tři různé izoformy odvozený od alternativní sestřih.[8] Navíc zpracované NAA10 genová duplikace NAA11 (ARD2) byl identifikován, který je exprimován v několika lidských buněčných liniích;[9] pozdější studie však naznačují, že Naa11 není exprimován v lidských buněčných liniích HeLa a HEK293 nebo v rakovinných tkáních a NAA11 přepisy byly detekovány pouze v testikulární a placentární papírové kapesníky.[10] Naa11 byl také nalezen u myší, kde je převážně exprimován ve varlatech.[11] NAA11 je umístěn na chromozomu 4q21.21 u člověka a 5 E3 u myši a obsahuje pouze dva exony.
V myši NAA10 je umístěn na chromozomu X A7.3 a obsahuje 9 exonů. Dva alternativní spojovací produkty myší Naa10, mNaa10235 a mNaa10225, byly hlášeny v buňkách NIH-3T3 a JB6, které mohou mít různé aktivity a funkce v různých subcelulárních kompartmentech.[12]
Homology pro Naa10 byly identifikovány téměř ve všech analyzovaných královstvích života, včetně rostlin,[13][14][15] houby,[13][16] améby,[13] archeabakterie[13][17][18][19] a prvoky.[20][21] v eubakterie, 3 N.α-acetyltransferázy, RimI, RimJ a RimL, byly identifikovány[22][23][24] ale podle jejich nízké sekvenční identity s NATy je pravděpodobné, že proteiny RIM nemají společného předka a vyvíjely se nezávisle.[25][26]
Struktura
Vylučovací chromatografie a kruhový dichroismus ukázaly, že lidský Naa10 sestává z kompaktní globulární oblasti obsahující dvě třetiny proteinu a flexibilní nestrukturovaný C-konec.[27] Rentgenová krystalová struktura 100 kD holo-NatA (Naa10 / Naa15) komplexu z S. pombe ukázal, že Naa10 přijímá typický záhyb GNAT obsahující N-koncový α1 – smyčkový – α2 segment, který se vyznačuje jedním velkým hydrofobním rozhraním a vykazuje interakce s jeho pomocnou podjednotkou Naa15, centrální oblastí vázající acetyl CoA a C-koncovými segmenty, které jsou podobné do odpovídajících oblastí v Naa50, další Nα-acetyltransferáza.[28] Rovněž byla popsána rentgenová krystalová struktura archaeal T. volcanium Naa10, která odhaluje několik odlišných způsobů vazby acetyl-Co zahrnujících smyčky mezi β4 a a3, včetně P-smyčky.[19] Nekomplexovaný (Naa15 nevázaný) Naa10 přijímá jiný záhyb: Leu22 a Tyr26 se posunují z aktivního místa Naa10 a Glu24 (důležitý pro vazbu substrátu a katalýzu NatA) je přemístěn o ~ 5 Á, což vede ke konformaci, která umožňuje pro acetylaci jiné podskupiny substrátů.[28] An Rentgenová krystalová struktura byl popsán lidský Naa10 v komplexu s Naa15 a HYPK.[29]
Funkční signál jaderné lokalizace v C-konec Bylo popsáno hNaa10 mezi zbytky 78 a 83 (KRSHRR).[30][31]
Funkce
Naa10, jako součást komplexu NatA, je vázána na ribozom a kotranslačně acetyláty proteinů počínaje malými postranními řetězci, jako jsou Ser, Ala, Thr, Gly, Val a Cys, po iniciátoru methionin (iMet) byl štěpen methioninaminopeptidázy (MetAP).[32] Dále může dojít k posttranslační acetylaci Naa10, který není asociován s ribozomy. Asi 40-50% všech proteinů jsou potenciální substráty NatA.[7][33] Navíc v monomerním stavu umožňují strukturní přesmyky kapsy Naa10 vázající substrát acetylaci N-konců kyselými postranními řetězci.[28][34] Dále Nε-acetyltransferázová aktivita[35][36][37][38][39][40][41] a N-koncová propionyltransferázová aktivita [42] byl nahlášen.
Navzdory skutečnosti, že Nα-terminální acetylace proteinů je známa již mnoho let, funkční důsledky této modifikace nejsou dobře známy. Hromadící se důkazy však spojovaly Naa10 s různými signálními cestami, včetně Wnt / p-katenin,[37][38][43][44] MAPK,[43] JAK / STAT,[45] a NF-kB,[46][47][48][49] čímž reguluje různé buněčné procesy, včetně buněčné migrace,[50][51] ovládání buněčného cyklu,[52][53][54] Kontrola poškození DNA,[48][55] buněčná smrt závislá na kaspáze,[55][56] apoptóza závislá na p53,[53] proliferace buněk a autofagie [57] stejně jako hypoxie,[38][39][41][58][59] i když existují určité zásadní nesrovnalosti týkající se hypoxie[60][61][62][63][64] a dokonce izoformní specifické účinky funkcí Naa10 byly hlášeny u myší.[12][65]
Naa10 je nezbytný v D. melanogaster,[66] C. elegans[67] a T. brucei.[20] v S. cerevisiae Funkce Naa10 není nezbytná, ale yNAA10Δ buňky vykazují závažné vady, včetně deprese lokusu typu tichého páření (HML), nezadání GÓ fáze, teplotní citlivost a zhoršený růst.[16][68] Nedávno bylo hlášeno, že myši s knockoutem Naa10 jsou životaschopné a vykazují poruchu vývoje kostí.[49]
Choroba
V roce 2001 varianta A c.109T> C (p.Ser37Pro) v NAA10 byl identifikován ve dvou nepříbuzných rodinách s Ogdenův syndrom porucha spojená s X zahrnující odlišnou kombinaci stárnoucího vzhledu, kraniofaciální anomálie, hypotonie globální zpoždění vývoje, kryptorchismus, a srdeční arytmie.[69] Trpěliví fibroblasty zobrazeny změněné morfologie, růst a migrace charakteristiky a molekulární studie naznačují, že tato mutace S37P narušuje komplex NatA a snižuje enzymatickou aktivitu Naa10 in vitro a in vivo.[69][70][71]
Dále byly popsány dvě další mutace v Naa10 (mutace R116W u chlapce a mutace V107F u dívky) ve dvou nepříbuzných rodinách se sporadickými případy nesyndromatického intelektuálního postižení, postnatálního růstového selhání a anomálií skeletu.[72][73] U dívky bylo hlášeno, že má opožděné uzavření fontanelů, zpožděný věk kostí, široké prsty na nohou, mírný pectus carinatum, stenózu plicní tepny, defekt síňového septa, prodloužený QT interval. U chlapce byly hlášeny malé ruce / nohy, vysoké klenuté patro a široké mezizubní prostory.
Navíc mutace sestřihu v intron Místo dárce 7 spojení (c.471 + 2T → A) z NAA10 byl hlášen v jedné rodině s Lenzův syndrom mikroftalmie (LMS), velmi vzácná, geneticky heterogenní X-vázaná recesivní porucha charakterizovaná mikroftalmie nebo anophthalmia, zpoždění vývoje, mentální postižení, abnormality skeletu a malformace zubů, prstů na rukou a nohou.[74] Fibroblasty pacientů vykazovaly defekty buněčné proliferace, dysregulaci zapojených genů kyselina retinová signální dráha, jako např STRA6 a nedostatky v retinol absorpce.[74]
Hromadící se důkazy naznačují, že funkce Naa10 může regulovat skládání proteinů prostřednictvím translace chaperonů, čímž ovlivňuje patologickou tvorbu toxických látek amyloid agregáty v Alzheimerova choroba nebo množení prionu [PSI +] v kvasinkách.[75][76][77][78]
Další informace o syndromech souvisejících s NAA10 najdete na www.naa10gene.com
Poznámky
Verze tohoto článku z roku 2015 byla aktualizována externím odborníkem na základě modelu dvojího publikace. Korespondence akademický recenzent článek byl publikován v Gen a lze jej citovat jako: Max J Dörfel; Gholson J Lyon (10. srpna 2015), „Biologické funkce Naa10 - od amino-terminální acetylace k lidské nemoci“, Gen, 567 (2): 103–31, doi:10.1016 / J.GENE.2015.04.085, ISSN 0378-1119, PMC 4461483, PMID 25987439, Wikidata Q28638824 |
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000102030 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000031388 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Tribioli C, Mancini M, Plassart E, Bione S, Rivella S, Sala C, Torri G, Toniolo D (leden 1995). „Izolace nových genů v distálním Xq28: transkripční mapa a identifikace lidského homologu ARD1 N-acetyl transferázy Saccharomyces cerevisiae“. Hum Mol Genet. 3 (7): 1061–7. doi:10,1093 / hmg / 3,7.1061. PMID 7981673.
- ^ „Entrez Gene: ARD1A ARD1 homolog A, N-acetyltransferase (S. cerevisiae)“.
- ^ A b Starheim KK, Gevaert K, Arnesen T (duben 2012). "Proteinové N-koncové acetyltransferázy: když záleží na začátku". Trendy v biochemických vědách. 37 (4): 152–61. doi:10.1016 / j.tibs.2012.02.003. PMID 22405572.
- ^ Pruitt KD, Tatusova T, Maglott DR (leden 2007). „NCBI referenční sekvence (RefSeq): upravená neredundantní databáze sekvencí genomů, transkriptů a proteinů“. Výzkum nukleových kyselin. 35 (Problém s databází): D61–5. doi:10.1093 / nar / gkl842. PMC 1716718. PMID 17130148.
- ^ Arnesen T, Betts MJ, Pendino F, Liberles DA, Anderson D, Caro J, Kong X, Varhaug JE, Lillehaug JR (25. dubna 2006). "Charakterizace hARD2, duplikátu zpracovaného genu hARD1, kódujícího lidský protein N-alfa-acetyltransferázu". BMC biochemie. 7: 13. doi:10.1186/1471-2091-7-13. PMC 1475586. PMID 16638120.
- ^ Pang AL, Clark J, Chan WY, Rennert OM (listopad 2011). „Exprese lidského genu NAA11 (ARD1B) je tkáňově specifická a je regulována methylací DNA“. Epigenetika. 6 (11): 1391–9. doi:10.4161 / epi.6.11.18125. PMC 3242813. PMID 22048246.
- ^ Pang AL, Peacock S, Johnson W, Bear DH, Rennert OM, Chan WY (srpen 2009). „Klonování, charakterizace a analýza exprese nového acetyltransferázového retrogenu Ard1b u myši“. Biologie reprodukce. 81 (2): 302–9. doi:10.1095 / biolreprod.108.073221. PMC 2849813. PMID 19246321.
- ^ A b Chun KH, Cho SJ, Choi JS, Kim SH, Kim KW, Lee SK (2. února 2007). "Diferenciální regulace sestřihu, lokalizace a stability savčích izoforem ARD1235 a ARD1225". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 353 (1): 18–25. doi:10.1016 / j.bbrc.2006.11.131. PMID 17161380.
- ^ A b C d Polevoda B, Sherman F (24. ledna 2003). "N-koncové acetyltransferázy a požadavky na sekvenci pro N-koncovou acetylaci eukaryotických proteinů". Journal of Molecular Biology. 325 (4): 595–622. doi:10.1016 / s0022-2836 (02) 01269-x. PMID 12507466.
- ^ Liu CC, Zhu HY, Dong XM, Ning DL, Wang HX, Li WH, Yang CP, Wang BC (2013). „Identifikace a analýza acetylovaného stavu topolových proteinů odhaluje analogické mechanismy zpracování N-koncových proteinů s jinými eukaryoty“. PLOS ONE. 8 (3): e58681. Bibcode:2013PLoSO ... 858681L. doi:10.1371 / journal.pone.0058681. PMC 3594182. PMID 23536812.
- ^ Bienvenut WV, Sumpton D, Martinez A, Lilla S, Espagne C, Meinnel T, Giglione C (červen 2012). „Srovnávací charakterizace rostlinných a savčích proteinů ve velkém měřítku odhaluje podobné a idiosynkratické vlastnosti N-α-acetylace“. Molekulární a buněčná proteomika. 11 (6): M111.015131. doi:10,1074 / mcp.m111.015131. PMC 3433923. PMID 22223895.
- ^ A b Whiteway M, Szostak JW (prosinec 1985). „ARD1 gen kvasinek funguje při přechodu mezi mitotickým buněčným cyklem a alternativními vývojovými cestami“. Buňka. 43 (2 Pt 1): 483–92. doi:10.1016/0092-8674(85)90178-3. PMID 3907857.
- ^ Mackay DT, Botting CH, Taylor GL, White MF (červen 2007). „Acetyláza s uvolněnou specificitou katalyzuje N-koncovou acetylaci proteinu v Sulfolobus solfataricus“. Molekulární mikrobiologie. 64 (6): 1540–8. doi:10.1111 / j.1365-2958.2007.05752.x. PMID 17511810.
- ^ Han SH, Ha JY, Kim KH, Oh SJ, Kim do J, Kang JY, Yoon HJ, Kim SH, Seo JH, Kim KW, Suh SW (1. listopadu 2006). „Exprese, krystalizace a předběžné rentgenové krystalografické analýzy dvou proteinů souvisejících s N-terminální acetyltransferázou z Thermoplasma acidophilum“. Acta Crystallographica oddíl F. 62 (Pt 11): 1127–30. doi:10,1107 / s1744309106040267. PMC 2225214. PMID 17077495.
- ^ A b Ma C, Pathak C, Jang S, Lee SJ, Nam M, Kim SJ, Im H, Lee BJ (říjen 2014). „Struktura termoplazmatického vulkania Ard1 patří do člena rodiny N-acetyltransferáz, což naznačuje více způsobů vazby ligandu s acetyl koenzymem A a koenzymem A“. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - bílkoviny a proteomika. 1844 (10): 1790–7. doi:10.1016 / j.bbapap.2014.07.011. PMID 25062911.
- ^ A b Ingram AK, Cross GA, Horn D (prosinec 2000). „Genetická manipulace naznačuje, že ARD1 je nezbytná N (alfa) -acetyltransferáza v Trypanosoma brucei.“ Molekulární a biochemická parazitologie. 111 (2): 309–17. doi:10.1016 / s0166-6851 (00) 00322-4. PMID 11163439.
- ^ Chang HH, Falick AM, Carlton PM, Sedat JW, DeRisi JL, Marletta MA (srpen 2008). „N-terminální zpracování proteinů exportovaných parazity malárie“. Molekulární a biochemická parazitologie. 160 (2): 107–15. doi:10.1016 / j.molbiopara.2008.04.011. PMC 2922945. PMID 18534695.
- ^ Isono K, Isono S (1980). „Modifikace ribozomálního proteinu u Escherichia coli. II. Studie mutantu postrádajícího N-koncovou acetylaci proteinu S18“. Molekulární a obecná genetika: MGG. 177 (4): 645–51. doi:10.1007 / bf00272675. PMID 6991870. S2CID 34666905.
- ^ Cumberlidge AG, Isono K (25. června 1979). „Modifikace ribozomálního proteinu v Escherichia coli. I. Mutant postrádající N-koncovou acetylaci proteinu S5 vykazuje termosenzitivitu“. Journal of Molecular Biology. 131 (2): 169–89. doi:10.1016 / 0022-2836 (79) 90072-X. PMID 385889.
- ^ Isono S, Isono K (1981). „Modifikace ribozomálního proteinu v Escherichia coli. III. Studie mutantů postrádajících aktivitu acetylázy specifickou pro protein L12“. Molekulární a obecná genetika: MGG. 183 (3): 473–7. doi:10.1007 / bf00268767. PMID 7038378. S2CID 25997789.
- ^ Vetting MW, Bareich DC, Yu M, Blanchard JS (říjen 2008). „Krystalová struktura RimI ze Salmonella typhimurium LT2, GNAT odpovědná za N (alfa) -acetylaci ribozomálního proteinu S18“. Věda o bílkovinách. 17 (10): 1781–90. doi:10.1110 / ps.035899.108. PMC 2548364. PMID 18596200.
- ^ Polevoda B, Sherman F (15. srpna 2003). "Složení a funkce eukaryotických N-koncových acetyltransferázových podjednotek". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 308 (1): 1–11. doi:10.1016 / s0006-291x (03) 01316-0. PMID 12890471.
- ^ Sánchez-Puig N, Fersht AR (srpen 2006). "Charakterizace nativní a fibrilární konformace lidské Nalfa-acetyltransferázy ARD1". Věda o bílkovinách. 15 (8): 1968–76. doi:10.1110 / ps.062264006. PMC 2242591. PMID 16823041.
- ^ A b C Liszczak G, Goldberg JM, Foyn H, Petersson EJ, Arnesen T, Marmorstein R (září 2013). "Molekulární základ pro N-koncovou acetylaci heterodimerním komplexem NatA". Přírodní strukturní a molekulární biologie. 20 (9): 1098–105. doi:10.1038 / nsmb.2636. PMC 3766382. PMID 23912279.
- ^ Gottlieb, Leah; Marmorstein, Ronen (10. května 2018). "Struktura lidské NatA a její regulace pomocí Huntingtin interagujícího proteinu HYPK". Struktura. 26 (7): 925–935.e8. doi:10.1016 / j.str.2018.04.003. PMC 6031454. PMID 29754825.
- ^ Arnesen T, Anderson D, Baldersheim C, Lanotte M, Varhaug JE, Lillehaug JR (15. března 2005). „Identifikace a charakterizace komplexu lidského proteinu acetyltransferázy ARD1-NATH“. The Biochemical Journal. 386 (Pt 3): 433–43. doi:10.1042 / bj20041071. PMC 1134861. PMID 15496142.
- ^ Park JH, Seo JH, Wee HJ, Vo TT, Lee EJ, Choi H, Cha JH, Ahn BJ, Shin MW, Bae SJ, Kim KW (2014). „Jaderná translokace hARD1 přispívá ke správné progresi buněčného cyklu“. PLOS ONE. 9 (8): e105185. Bibcode:2014PLoSO ... 9j5185P. doi:10.1371 / journal.pone.0105185. PMC 4136855. PMID 25133627.
- ^ Arnesen T, Gromyko D, Kagabo D, Betts MJ, Starheim KK, Varhaug JE, Anderson D, Lillehaug JR (29. května 2009). „Nový lidský komplex NatA Nalpha-terminální acetyltransferáza: hNaa16p-hNaa10p (hNat2-hArd1)“. BMC biochemie. 10: 15. doi:10.1186/1471-2091-10-15. PMC 2695478. PMID 19480662.
- ^ Van Damme P, Hole K, Pimenta-Marques A, Helsens K, Vandekerckhove J, Martinho RG, Gevaert K, Arnesen T (červenec 2011). „NatF přispívá k evolučnímu posunu N-terminální acetylace proteinu a je důležitý pro normální segregaci chromozomů“. Genetika PLOS. 7 (7): e1002169. doi:10.1371 / journal.pgen.1002169. PMC 3131286. PMID 21750686.
- ^ Van Damme P, Evjenth R, Foyn H, Demeyer K, De Bock PJ, Lillehaug JR, Vandekerckhove J, Arnesen T, Gevaert K (květen 2011). „Knihovny peptidů odvozené od proteomu umožňují podrobnou analýzu substrátových specificit N (alfa) -acetyltransferáz a poukazují na hNaa10p jako posttranslační aktin N (alfa) -acetyltransferázu.“. Molekulární a buněčná proteomika. 10 (5): M110.004580. doi:10,1074 / mcp.m110.004580. PMC 3098586. PMID 21383206.
- ^ Lin S, Tsai SC, Lee CC, Wang BW, Liou JY, Shyu KG (září 2004). „Berberin inhibuje expresi HIF-1alfa prostřednictvím zvýšené proteolýzy“. Molekulární farmakologie. 66 (3): 612–9. doi:10,1124 / mol. 66,3 (neaktivní 1. září 2020). PMID 15322253.CS1 maint: DOI neaktivní od září 2020 (odkaz)
- ^ Shin SH, Yoon H, Chun YS, Shin HW, Lee MN, Oh GT, Park JW (23. října 2014). „Aret defective 1 reguluje oxidativní stresovou reakci v lidských buňkách a myších acetylací methioninsulfoxidreduktázy A“. Buněčná smrt a nemoc. 5 (10): e1490. doi:10.1038 / cddis.2014.456. PMC 4649535. PMID 25341044.
- ^ A b Lim JH, Park JW, Chun YS (15. listopadu 2006). „Vadná zástava člověka 1 acetyláty a aktivuje beta-katenin, podporující množení buněk rakoviny plic“. Výzkum rakoviny. 66 (22): 10677–82. doi:10.1158 / 0008-5472.can-06-3171. PMID 17108104.
- ^ A b C Lim JH, Chun YS, Park JW (1. července 2008). „Hypoxií indukovatelný faktor 1-alfa brání signální dráze Wnt inhibicí aktivace beta-kateninu zprostředkovanou hARD1“. Výzkum rakoviny. 68 (13): 5177–84. doi:10.1158 / 0008-5472.can-07-6234. PMID 18593917.
- ^ A b Jeong JW, Bae MK, Ahn MY, Kim SH, Sohn TK, Bae MH, Yoo MA, Song EJ, Lee KJ, Kim KW (27. listopadu 2002). "Regulace a destabilizace HIF-1alfa pomocí ARD1 zprostředkované acetylace". Buňka. 111 (5): 709–20. doi:10.1016 / S0092-8674 (02) 01085-1. PMID 12464182. S2CID 18652640.
- ^ Lee MN, Lee SN, Kim SH, Kim B, Jung BK, Seo JH, Park JH, Choi JH, Yim SH, Lee MR, Park JG, Yoo JY, Kim JH, Lee ST, Kim HM, Ryeom S, Kim KW , Oh GT (17. března 2010). „Role zastaveného defektního proteinu 1 (225) a hypoxií indukovatelného faktoru 1alfa v růstu a metastázování nádoru“. Journal of the National Cancer Institute. 102 (6): 426–42. doi:10.1093 / jnci / djq026. PMC 2841038. PMID 20194889.
- ^ A b Yoo YG, Kong G, Lee MO (22. března 2006). „Metastáza-asociovaný protein 1 zvyšuje stabilitu hypoxií indukovatelného proteinu faktoru 1-alfa přijímáním histon-deacetylázy 1“. Časopis EMBO. 25 (6): 1231–41. doi:10.1038 / sj.emboj.7601025. PMC 1422150. PMID 16511565.
- ^ Foyn H, Van Damme P, Støve SI, Glomnes N, Evjenth R, Gevaert K, Arnesen T (leden 2013). „Proteinové N-koncové acetyltransferázy působí jako N-koncové propionyltransferázy in vitro a in vivo“. Molekulární a buněčná proteomika. 12 (1): 42–54. doi:10,1074 / mcp.m112.019299. PMC 3536908. PMID 23043182.
- ^ A b Seo JH, Cha JH, Park JH, Jeong CH, Park ZY, Lee HS, Oh SH, Kang JH, Suh SW, Kim KH, Ha JY, Han SH, Kim SH, Lee JW, Park JA, Jeong JW, Lee KJ „Oh GT, Lee MN, Kwon SW, Lee SK, Chun KH, Lee SJ, Kim KW (1. června 2010). „Autoacetylace vadného defektu 1 je zásadním krokem v jeho schopnosti stimulovat proliferaci rakovinných buněk“. Výzkum rakoviny. 70 (11): 4422–32. doi:10.1158 / 0008-5472.can-09-3258. PMID 20501853.
- ^ Lee CF, Ou DS, Lee SB, Chang LH, Lin RK, Li YS, Upadhyay AK, Cheng X, Wang YC, Hsu HS, Hsiao M, Wu CW, Juan LJ (srpen 2010). „hNaa10p přispívá k tumorigenezi tím, že usnadňuje umlčování tumor-supresorového genu zprostředkovaného DNMT1“. The Journal of Clinical Investigation. 120 (8): 2920–30. doi:10.1172 / jci42275. PMC 2912195. PMID 20592467.
- ^ Zeng Y, Min L, Han Y, Meng L, Liu C, Xie Y, Dong B, Wang L, Jiang B, Xu H, Zhuang Q, Zhao C, Qu L, Shou C (říjen 2014). „Inhibice STAT5a působením Naa10p přispívá ke snížení metastáz rakoviny prsu“. Karcinogeneze. 35 (10): 2244–53. doi:10.1093 / carcin / bgu132. PMID 24925029.
- ^ Kuo HP, Lee DF, Xia W, Lai CC, Li LY, Hung MC (6. listopadu 2009). „Fosforylace ARD1 pomocí IKKbeta přispívá k jeho destabilizaci a degradaci“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 389 (1): 156–61. doi:10.1016 / j.bbrc.2009.08.127. PMC 2753275. PMID 19716809.
- ^ Park J, Kanayama A, Yamamoto K, Miyamoto Y (1. června 2012). „Vazba ARD1 na RIP1 zprostředkovává aktivaci NF-kB indukovanou doxorubicinem“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 422 (2): 291–7. doi:10.1016 / j.bbrc.2012.04.150. PMID 22580278.
- ^ A b Xu H, Jiang B, Meng L, Ren T, Zeng Y, Wu J, Qu L, Shou C (červen 2012). "Protein N-α-acetyltransferázy 10 inhibuje apoptózu prostřednictvím RelA / p65 regulované exprese MCL1". Karcinogeneze. 33 (6): 1193–202. doi:10.1093 / carcin / bgs144. PMID 22496479.
- ^ A b Yoon H, Kim HL, Chun YS, Shin DH, Lee KH, Shin CS, Lee DY, Kim HH, Lee ZH, Ryoo HM, Lee MN, Oh GT, Park JW (7. listopadu 2014). „NAA10 řídí diferenciaci osteoblastů a tvorbu kostí jako regulátor zpětné vazby Runx2“. Příroda komunikace. 5: 5176. Bibcode:2014NatCo ... 5,5176Y. doi:10.1038 / ncomms6176. PMID 25376646.
- ^ Hua KT, Tan CT, Johansson G, Lee JM, Yang PW, Lu HY, Chen CK, Su JL, Chen PB, Wu YL, Chi CC, Kao HJ, Shih HJ, Chen MW, Chien MH, Chen PS, Lee WJ , Cheng TY, Rosenberger G, Chai CY, Yang CJ, Huang MS, Lai TC, Chou TY, Hsiao M, Kuo ML (15. února 2011). „Protein N-a-acetyltransferázy 10 potlačuje metastázy rakovinných buněk vazbou proteinů PIX a inhibicí aktivity Cdc42 / Rac1“. Rakovinová buňka. 19 (2): 218–31. doi:10.1016 / j.ccr.2010.11.010. PMID 21295525.
- ^ Shin DH, Chun YS, Lee KH, Shin HW, Park JW (14. října 2009). „Arrest defective-1 řídí chování nádorových buněk acetylací myosinové kinázy lehkého řetězce“. PLOS ONE. 4 (10): e7451. Bibcode:2009PLoSO ... 4.7451S. doi:10.1371 / journal.pone.0007451. PMC 2758594. PMID 19826488.
- ^ Kaidi A, Williams AC, Paraskeva C (únor 2007). „Interakce mezi beta-kateninem a HIF-1 podporuje buněčnou adaptaci na hypoxii“. Přírodní buněčná biologie. 9 (2): 210–7. doi:10.1038 / ncb1534. PMID 17220880. S2CID 2301813.
- ^ A b Gromyko D, Arnesen T, Ryningen A, Varhaug JE, Lillehaug JR (15. prosince 2010). „Vyčerpání lidské N-koncové acetyltransferázy A indukuje apoptózu závislou na p53 a inhibici růstu nezávislou na p53“. International Journal of Cancer. 127 (12): 2777–89. doi:10.1002 / ijc.25275. PMID 21351257.
- ^ Rual JF, Venkatesan K, Hao T, Hirozane-Kishikawa T, Dricot A, Li N, Berriz GF, Gibbons FD, Dreze M, Ayivi-Guedehoussou N, Klitgord N, Simon C, Boxem M, Milstein S, Rosenberg J, Goldberg DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (20. října 2005). „Směrem k mapě lidské interakční sítě protein-protein v měřítku proteomu“. Příroda. 437 (7062): 1173–8. Bibcode:2005 Natur.437.1173R. doi:10.1038 / nature04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
- ^ A b Yi CH, Sogah DK, Boyce M, Degterev A, Christofferson DE, Yuan J (19. listopadu 2007). „Screening RNAi v celém genomu odhaluje více regulátorů aktivace kaspázy“. The Journal of Cell Biology. 179 (4): 619–26. doi:10.1083 / jcb.200708090. PMC 2080898. PMID 17998402.
- ^ Yi CH, Pan H, Seebacher J, Jang IH, Hyberts SG, Heffron GJ, Vander Heiden MG, Yang R, Li F, Locasale JW, Sharfi H, Zhai B, Rodriguez-Mias R, Luithardt H, Cantley LC, Daley GQ , Asara JM, Gygi SP, Wagner G, Liu CF, Yuan J (19. srpna 2011). „Metabolická regulace proteinové N-alfa-acetylace pomocí Bcl-xL podporuje přežití buněk“. Buňka. 146 (4): 607–20. doi:10.1016 / j.cell.2011.06.050. PMC 3182480. PMID 21854985.
- ^ Kuo HP, Lee DF, Chen CT, Liu M, Chou CK, Lee HJ, Du Y, Xie X, Wei Y, Xia W, Weihua Z, Yang JY, Yen CJ, Huang TH, Tan M, Xing G, Zhao Y , Lin CH, Tsai SF, Fidler IJ, Hung MC (9. února 2010). „Stabilizace ARD1 TSC2 potlačuje tumorigenezi prostřednictvím signální dráhy mTOR“. Vědecká signalizace. 3 (108): ra9. doi:10.1126 / scisignal.2000590. PMC 2874891. PMID 20145209.
- ^ Ke Q, Kluz T, Costa M (duben 2005). „Down-regulace exprese genů FIH-1 a ARD-1 na úrovni transkripce niklem a kobaltem v buněčné linii lidského plicního adenokarcinomu A549“. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2 (1): 10–3. doi:10,3390 / ijerph2005010010. PMC 3814691. PMID 16705796.
- ^ Chang CC, Lin MT, Lin BR, Jeng YM, Chen ST, Chu CY, Chen RJ, Chang KJ, Yang PC, Kuo ML (19. července 2006). „Vliv růstového faktoru pojivové tkáně na degradaci faktoru 1alfa indukovatelnou hypoxií a angiogenezi tumoru“. Journal of the National Cancer Institute. 98 (14): 984–95. doi:10.1093 / jnci / djj242. PMID 16849681.
- ^ Arnesen T, Kong X, Evjenth R, Gromyko D, Varhaug JE, Lin Z, Sang N, Caro J, Lillehaug JR (21. listopadu 2005). „Interakce mezi HIF-1 alfa (ODD) a hARD1 neindukuje acetylaci a destabilizaci HIF-1 alfa“. FEBS Dopisy. 579 (28): 6428–32. doi:10.1016 / j.febslet.2005.10.036. PMC 4505811. PMID 16288748.
- ^ Fisher TS, Etages SD, Hayes L, Crimin K, Li B (6. května 2005). „Analýza funkce ARD1 v hypoxické odpovědi pomocí interference retrovirové RNA“. The Journal of Biological Chemistry. 280 (18): 17749–57. doi:10.1074 / jbc.m412055200. PMID 15755738.
- ^ Bilton R, Mazure N, Trottier E, Hattab M, Déry MA, Richard DE, Pouysségur J, Brahimi-Horn MC (2. září 2005). „Aret-defective-1 protein, acetyltransferáza, nemění stabilitu hypoxií indukovatelného faktoru (HIF) -1alfa a není indukován hypoxií nebo HIF“. The Journal of Biological Chemistry. 280 (35): 31132–40. doi:10,1074 / jbc.m504482200. PMID 15994306.
- ^ Fath DM, Kong X, Liang D, Lin Z, Chou A, Jiang Y, Fang J, Caro J, Sang N (12. května 2006). „Inhibitory histon-deacetylázy potlačují transaktivační potenciál faktorů indukovatelných hypoxií nezávisle na přímé acetylaci HIF-alfa.“. The Journal of Biological Chemistry. 281 (19): 13612–9. doi:10,1074 / jbc.m600456200. PMC 1564196. PMID 16543236.
- ^ Murray-Rust TA, Oldham NJ, Hewitson KS, Schofield CJ (3. dubna 2006). „Purifikovaný rekombinantní hARD1 nekatalyzuje acetylaci Lys532 fragmentů HIF-1alfa in vitro.“ FEBS Dopisy. 580 (8): 1911–8. doi:10.1016 / j.febslet.2006.02.012. PMID 16500650.
- ^ Kim SH, Park JA, Kim JH, Lee JW, Seo JH, Jung BK, Chun KH, Jeong JW, Bae MK, Kim KW (10. února 2006). "Charakterizace variant ARD1 v savčích buňkách". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 340 (2): 422–7. doi:10.1016 / j.bbrc.2005.12.018. PMID 16376303.
- ^ Wang Y, Mijares M, Gall MD, Turan T, Javier A, Bornemann DJ, Manage K, Warrior R (listopad 2010). „Variabilní ošetřovatelské buňky Drosophila kódují zástavu defektní 1 (ARD1), katalytickou podjednotku hlavního komplexu N-terminální acetyltransferázy“. Dynamika vývoje. 239 (11): 2813–27. doi:10.1002 / dvdy.22418. PMC 3013298. PMID 20882681.
- ^ Chen D, Zhang J, Minnerly J, Kaul T, Riddle DL, Jia K (říjen 2014). „daf-31 kóduje katalytickou podjednotku N alfa-acetyltransferázy, která reguluje vývoj, metabolismus a životnost dospělých Caenorhabditis elegans“. Genetika PLOS. 10 (10): e1004699. doi:10.1371 / journal.pgen.1004699. PMC 4199510. PMID 25330189.
- ^ Whiteway M, Freedman R, Van Arsdell S, Szostak JW, Thorner J (říjen 1987). „Kvasinový produkt ARD1 genu je vyžadován pro potlačení kryptických informací o páření na lokusu HML“. Molekulární a buněčná biologie. 7 (10): 3713–22. doi:10.1128 / MCB.7.10.3713. PMC 368027. PMID 3316986.
- ^ A b Rope AF, Wang K, Evjenth R, Xing J, Johnston JJ, Swensen JJ, Johnson WE, Moore B, Huff CD, Bird LM, Carey JC, Opitz JM, Stevens CA, Jiang T, Schank C, Fain HD, Robison R , Dalley B, Chin S, South ST, Pysher TJ, Jorde LB, Hakonarson H, Lillehaug JR, Biesecker LG, Yandell M, Arnesen T, Lyon GJ (15. července 2011). „Používání VAAST k identifikaci X-vázané poruchy vedoucí k letalitě u kojenců v důsledku nedostatku N-terminální acetyltransferázy“. American Journal of Human Genetics. 89 (1): 28–43. doi:10.1016 / j.ajhg.2011.05.017. PMC 3135802. PMID 21700266.
- ^ Myklebust LM, Van Damme P, Støve SI, Dörfel MJ, Abboud A, Kalvik TV, Grauffel C, Jonckheere V, Wu Y, Swensen J, Kaasa H, Liszczak G, Marmorstein R, Reuter N, Lyon GJ, Gevaert K, Arnesen T (8. prosince 2014). „Biochemická a buněčná analýza Ogdenova syndromu odhaluje následné poruchy Nt-acetylace“. Lidská molekulární genetika. 24 (7): 1956–76. doi:10,1093 / hmg / ddu611. PMC 4355026. PMID 25489052.
- ^ Van Damme P, Støve SI, Glomnes N, Gevaert K, Arnesen T (srpen 2014). „Model Saccharomyces cerevisiae odhaluje in vivo funkční poškození Ogdenova syndromu N-terminální mutant NAA10 Ser37Pro acetyltransferázy“. Molekulární a buněčná proteomika. 13 (8): 2031–41. doi:10,1074 / mcp.m113.035402. PMC 4125735. PMID 24408909.
- ^ Rauch A, Wieczorek D, Graf E, Wieland T, Endele S, Schwarzmayr T, Albrecht B, Bartholdi D, Beygo J, Di Donato N, Dufke A, Cremer K, Hempel M, Horn D, Hoyer J, Joset P, Röpke A, Moog U, Riess A, Thiel CT, Tzschach A, Wiesener A, Wohlleber E, Zweier C, Ekici AB, Zink AM, Rump A, Meisinger C, Grallert H, Sticht H, Schenck A, Engels H, Rappold G, Schröck E, Wieacker P, Riess O, Meitinger T, Reis A, Strom TM (10. listopadu 2012). „Rozsah genetických mutací spojených s těžkým nesyndromickým sporadickým mentálním postižením: studie sekvenování exome“. Lanceta. 380 (9854): 1674–82. doi:10.1016 / s0140-6736 (12) 61480-9. PMID 23020937. S2CID 22096802.
- ^ Popp B, Støve SI, Endele S, Myklebust LM, Hoyer J, Sticht H, Azzarello-Burri S, Rauch A, Arnesen T, Reis A (6. srpna 2014). „De novo missense mutace v genu NAA10 způsobují závažné nesyndromatické zpoždění vývoje u mužů a žen“. European Journal of Human Genetics. 23 (5): 602–609. doi:10.1038 / ejhg.2014.150. PMC 4402627. PMID 25099252.
- ^ A b Esmailpour T, Riazifar H, Liu L, Donkervoort S, Huang VH, Madaan S, Shoucri BM, Busch A, Wu J, Towbin A, Chadwick RB, Sequeira A, Vawter MP, Sun G, Johnston JJ, Biesecker LG, Kawaguchi R , Sun H, Kimonis V, Huang T (březen 2014). „Mutace dárce sestřihu v NAA10 vede k dysregulaci signální dráhy kyseliny retinové a způsobuje Lenzův syndrom mikroftalmie“. Journal of Medical Genetics. 51 (3): 185–96. doi:10.1136 / jmedgenet-2013-101660. PMC 4278941. PMID 24431331.
- ^ Asaumi M, Iijima K, Sumioka A, Iijima-Ando K, Kirino Y, Nakaya T, Suzuki T (únor 2005). „Interakce N-terminální acetyltransferázy s cytoplazmatickou doménou proteinu prekurzoru beta-amyloidu a její účinek na sekreci beta“. Journal of Biochemistry. 137 (2): 147–55. doi:10.1093 / jb / mvi014. PMID 15749829.
- ^ Pezza JA, Langseth SX, Raupp Yamamoto R, Doris SM, Ulin SP, Salomon AR, Serio TR (únor 2009). „NatA acetyltransferáza spojuje prionové komplexy Sup35 s fenotypem [PSI +]“. Molekulární biologie buňky. 20 (3): 1068–80. doi:10.1091 / mbc.e08-04-0436. PMC 2633373. PMID 19073888.
- ^ Pezza JA, Villali J, Sindi SS, Serio TR (15. července 2014). „Aktivita spojená s amyloidy přispívá k závažnosti a toxicitě prionového fenotypu“. Příroda komunikace. 5: 4384. Bibcode:2014NatCo ... 5.4384P. doi:10.1038 / ncomms5384. PMC 4156856. PMID 25023996.
- ^ Holmes WM, Mannakee BK, Gutenkunst RN, Serio TR (15. července 2014). „Ztráta amino-terminální acetylace potlačuje prionový fenotyp modulací globálního skládání proteinů“. Příroda komunikace. 5: 4383. Bibcode:2014NatCo ... 5.4383H. doi:10.1038 / ncomms5383. PMC 4140192. PMID 25023910.
Další čtení
- Brenner V, Nyakatura G, Rosenthal A, Platzer M (1997). „Genomická organizace dvou nových genů na lidském Xq28: kompaktní uspořádání hlavy k hlavě genu IDH a delty TRAP je zachováno u potkanů a myší“. Genomika. 44 (1): 8–14. doi:10.1006 / geno.1997.4822. PMID 9286695. S2CID 16453737.
- Hartley JL, Temple GF, Brasch MA (2001). „Klonování DNA pomocí in vitro místně specifické rekombinace“. Genome Res. 10 (11): 1788–95. doi:10,1101 / gr. 143000. PMC 310948. PMID 11076863.
- Simpson JC, Wellenreuther R, Poustka A, Pepperkok R, Wiemann S (2001). „Systematická subcelulární lokalizace nových proteinů identifikovaných sekvenováním cDNA ve velkém měřítku“. EMBO Rep. 1 (3): 287–92. doi:10.1093 / embo-reports / kvd058. PMC 1083732. PMID 11256614.
- Sugiura N, Adams SM, Corriveau RA (2003). „Evolučně konzervovaný komplex N-terminální acetyltransferázy spojený s vývojem neuronů“. J. Biol. Chem. 278 (41): 40113–20. doi:10,1074 / jbc.M301218200. PMID 12888564.
- Wiemann S, Arlt D, Huber W, Wellenreuther R, Schleeger S, Mehrle A, Bechtel S, Sauermann M, Korf U, Pepperkok R, Sültmann H, Poustka A (2004). „Od ORFeome k biologii: funkční plynovod genomiky“. Genome Res. 14 (10B): 2136–44. doi:10,1101 / gr. 2576704. PMC 528930. PMID 15489336.
- Arnesen T, Gromyko D, Horvli O, Fluge Ø, Lillehaug J, Varhaug JE (2006). "Exprese lidské N-acetyltransferázy a lidského zatčení defektních 1 proteinů v novotvarech štítné žlázy". Štítná žláza. 15 (10): 1131–6. doi:10.1089 / tv. 2005.15.1131. PMID 16279846.
- Mehrle A, Rosenfelder H, Schupp I, del Val C, Arlt D, Hahne F, Bechtel S, Simpson J, Hofmann O, Hide W, Glatting KH, Huber W, Pepperkok R, Poustka A, Wiemann S (2006). „Databáze LIFEdb v roce 2006“. Nucleic Acids Res. 34 (Problém s databází): D415–8. doi:10.1093 / nar / gkj139. PMC 1347501. PMID 16381901.
- Arnesen T, Gromyko D, Pendino F, Ryningen A, Varhaug JE, Lillehaug JR (2006). „Indukce apoptózy v lidských buňkách pomocí RNAi zprostředkovaného knockdownu hARD1 a NATH, složek komplexu protein N-alfa-acetyltransferáza“. Onkogen. 25 (31): 4350–60. doi:10.1038 / sj.onc.1209469. PMID 16518407.
- Beausoleil SA, Villén J, Gerber SA, Rush J, Gygi SP (2006). „Přístup založený na pravděpodobnosti pro vysoce výkonnou analýzu fosforylace proteinů a lokalizaci místa“. Nat. Biotechnol. 24 (10): 1285–92. doi:10.1038 / nbt1240. PMID 16964243. S2CID 14294292.