Ductus arteriosus - Ductus arteriosus - Wikipedia

Ductus arteriosus
Šedá502.png
The fetální oběhový systém, s „ductus arteriosus“ viditelným vpravo nahoře.
Detaily
Předchůdceaortální oblouk 6
SystémFetální oběh
Zdrojplicní tepna
Pobočkysestupná aorta
Žílaductus venosus
Identifikátory
latinskýDuctus arteriosus
PletivoD004373
TEE5.11.2.1.2.0.17
FMA79871
Anatomická terminologie

The ductus arteriosus, také nazývaný ductus Botalli, pojmenovaná po italském fyziologovi Leonardovi Bottallovi[1], je krevní céva ve vývoji plod připojení kufru plicní tepna k proximálnímu sestupná aorta. Umožňuje většinu z krev z pravá komora obejít nefunkčnost tekutinou naplněného plodu plíce. Po uzavření při narození se stává ligamentum arteriosum.

Vývoj a struktura

Ductus arteriosus je tvořen zleva 6 aortální oblouk během embryonálního vývoje[1] a připojí se k závěrečné části aortální oblouk (dále jen šíje aorty ) a první část plicní tepna.[2]

Porucha: Patent ductus arteriosus

Hlavní článek: Patent ductus arteriosus
The lidské srdce pro dospělé, zobrazující a patent ductus arteriosus připojení plicní kmen do oblouk aorty

Důsledky

Pokud se ductus arteriosus po narození nezavře, má to za následek tzv. Stav patent ductus arteriosus, což má za následek abnormální tok krve z aorty do plicní tepny: a zkrat zleva doprava. Pokud není opraven, obvykle to vede k Plicní Hypertenze následuje pravá komora srdeční selhání, co nejlépe srdeční arytmie.

Úloha prostaglandinů

Série "E" prostaglandiny jsou odpovědné za udržování otevřenosti ductus arteriosus (dilatací hladkého svalstva cév) po celé období plodu.[3] Prostaglandin E2 (PGE2), produkovaný jak placentou, tak samotným DA, je nejúčinnějším z E prostaglandinů, ale prostaglandin E1 (PGE1) má také roli při udržování DA otevřené.[4] PGE1 a PGE2 udržujte otevřený ductus arteriosus zapojením specifických receptorů citlivých na PGE (např EP4 a EP2 ).[5] EP4 je hlavní receptor spojený s PGE2-indukovaná dilatace DA a lze ji nalézt napříč DA v buňkách hladkého svalstva.[6] Ihned po narození byly hladiny obou PGE2 a receptory EP4 se významně snižují, což umožňuje uzavření DA a nastolení normální postnatální cirkulace.[6]

Úloha nesteroidních protizánětlivých léků

Uzavření Ductus arteriosus může být vyvoláno podáním nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), které inhibují produkci prostaglandinů.[4] Nejběžnějším používaným NSAID je Indomethacin, který se obvykle podává první týden po narození.[4] Avšak v přítomnosti vrozeného defektu se zhoršenou perfuzí plic (např. Plicní stenóza a zkrat zleva doprava ductus) může být vhodné zlepšit okysličování udržováním ductus otevřeného při léčbě prostaglandiny. Taková léčba je však u abnormálního duktu neúčinná. Perzistence ductus může být spojena s dalšími abnormalitami a je mnohem častější u žen. Inhibicí PGE2 tvorba, aktivace receptoru EP4 se sníží a může začít normální cirkulace. NSAID užívaná pozdě v těhotenství mohou procházet placentou a vést k předčasnému uzavření DA u plodu.[7] V tomto případě exogenní PDE2 lze podávat k zvrácení účinků NSAID a udržení průchodnosti DA po zbytek těhotenství.[4]

Incidence

Patent ductus arteriosus postihuje přibližně 4% kojenců s Downův syndrom (DS). A selhání prosperovat je velmi častým znakem tohoto stavu.[8]

Zachování průchodnosti

U některých typů vrozených srdečních vad (např. transpozice velkých tepen ) mohou být podávány prostaglandiny k udržení otevřeného ductus arteriosus, což umožňuje kontinuální cirkulaci a okysličování krve, dokud nebude možné provést chirurgický zákrok.[9]

Viz také

Tento článek používá anatomická terminologie.

Reference

  1. ^ Bamforth, Simon D .; Chaudhry, Bill; Bennett, Michael; Wilson, Robert; Mohun, Timothy J .; Van Mierop, Lodewyk H.S .; Henderson, Deborah J .; Anderson, Robert H. (01.03.2013). „Objasnění identity páté obloukové tepny savce. Klinická anatomie. 26 (2): 173–182. doi:10,1002 / cca 22101. ISSN  1098-2353. PMID  22623372. S2CID  7927804.
  2. ^ Monvadi B. Srichai (2007). David P. Naidich; et al. (eds.). Počítačová tomografie a magnetická rezonance hrudníku (4. vydání). Philadelphia: Wolters Kluwer / Lippincott Williams & Wilkins. str. 100. ISBN  9780781757652.
  3. ^ Lucas, A (1978). „Prostaglandiny v patentu Ductus Arteriosus“. Lancet. 312 (8096): 937–938. doi:10.1016 / S0140-6736 (78) 91648-3. ISSN  0140-6736. PMID  81944. S2CID  54389960.
  4. ^ A b C d Olley, P.M .; Conceani F. (1981). „Prostaglandiny a ductus arteriosus“. Roční přehled medicíny. 32 (1): 375–385. doi:10.1146 / annurev.me.32.020181.002111. PMID  7013675.
  5. ^ Bouayad A, Kajino H, Waleh N, Fouron JC, Andelfinger G, Varma DR, Skoll A, Vazquez A, Gobeil F, Clyman RI, Chemtob S (2001). "Charakterizace receptorů PGE2 u fetálního a novorozeného jehněčího ductus arteriosus". Dopoledne. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 280 (5): H2342–9. doi:10.1152 / ajpheart.2001.280.5.H2342. PMID  11299240.
  6. ^ A b Gruzdeva, A; Nguyena, M .; Kovarovob, M .; Koller, B (březen 2012). „PGE2 prostřednictvím receptoru EP4 řídí vzorce genové exprese hladkého svalstva v ductus arteriosus kritické pro remodelaci při narození“. Prostaglandiny a další lipidové mediátory. 94 (3): 109–119. doi:10.1016 / j.prostaglandins.2012.02.001. PMC  3312001. PMID  22342504.
  7. ^ Anonucci, R; Zaffanello, M .; Puxeddu, E .; Porcella, A .; Cuzzolin, L .; Pilloni, M .; Fanos, V. (2012). „Užívání nesteroidních protizánětlivých léků v těhotenství: dopad na plod a novorozence“. Současný metabolismus drog. 13 (4): 474–490. doi:10.2174/138920012800166607. PMID  22299823.
  8. ^ Pritchard & Korf. „Stručná lékařská genetika“. Blackwell Publishing. 2010. str. 63.
  9. ^ „Vrozené srdeční vady: prostaglandiny a inhibitory prostaglandinů“. Zdravě. Moje zdraví, Alberto.

externí odkazy