Theilersova choroba - Theilers disease - Wikipedia

Theilerova nemoc je virová hepatitida který ovlivňuje koně. Je jednou z nejčastějších příčin akutní hepatitidy a selhání jater u koně.^[1]

Příznaky a symptomy

Klinické příznaky se rychle objevují po dobu 2–7 dnů, počínaje anorexie letargie a hyperbilirubinemie (žloutenka a zbarvená moč). Známky jaterní encefalopatie Může se také objevit (ataxie, slepota, agresivita a kóma) a horečka.^[2][3] Mezi další příznaky patří fotodermatitida, hemoragická diatéza, závislý otok, a kolika. Důvod koliky není znám, ale předpokládá se, že je způsoben rychlým zmenšením velikosti jater a zvýšeným rizikem žaludeční impakce.^[3] Zřídka může dojít ke ztrátě hmotnosti.^[1][2]

Způsobit

Nejaktuálnější teorie je výsledkem nedávné studie, která naznačuje, že je způsobena a pegivirus, označované jako Virus související s Theilerovou chorobou (TDAV).^[2] Osm koní, kteří dostávali profylaktický botulinum antitoxin a vyvinuli si následné příznaky Theilerovy choroby, bylo podrobeno testu na virovou infekci na základě technik sekvenování RNA. Když byl nalezen TDAV, byl původní zdroj viru (antitoxin) injikován do 4 dalších zdravých koní, přičemž jeden vykazoval zvýšené jaterní enzymy a všechny 4 měly zvýšené hladiny TDAV, což ukazuje, že virus lze šířit očkováním. Měření hladin viru u původně infikovaných koní ukázalo, že onemocnění se může stát chronickým, přičemž u některých koní došlo k nízkým hladinám viru jeden rok po počáteční infekci. Všichni koně, kteří byli původně negativní, tak zůstali, což naznačuje, že virus je špatně přenášen horizontálně.^[2][4]

Avšak ne všichni koně, kteří měli pozitivní test na tento virus, nevykazovali klinické příznaky, takže k vyvolání nemoci mohou být zapotřebí další příčinné faktory, jako je hypersenzitivita zprostředkovaná imunitním systémem nebo koinfekce jinými látkami.

Diagnóza

V současné době to lze definitivně provést pouze biopsií jater nebo postmortálním vyšetřením.^[1] Vzhledem k izolaci původce viru by mělo být brzy možné diagnostikovat to pomocí sérologie, polymerázové řetězové reakce nebo virové kultury. Při pitvě budou játra malá, ochablá a vzhledově „utěrka“. Má skvrnitý a žlučem obarvený povrch. Na mikroskopii je patrná centrilobulární až midzonální hepatocelulární nekróza a mírný až střední mononukleární infiltrát. Může být také přítomna mírná až střední proliferace žlučovodů. Na radiologii se játra může být zmenšená a obtížně vizualizovatelná ultrazvuk.^[3] Může být přítomen ascites.

Laboratorní testy

Nejcharakterističtějším rysem jsou zvýšené úrovně gama glutamyltransferáza (100–300 IU / l),^[3] aspartát transamináza (> 1 000 IU / l)^[3] a sorbitol dehydrogenáza s hladinami AST> 4 000 IU / l, což naznačuje špatnou prognózu.^[3] Lze pozorovat vysoké hladiny nekonjugovaného a celkového bilirubinu a sérových žlučových kyselin. Středně těžká až těžká acidóza, leukocytóza, polycytémie, zvýšil kreatinkináza a může být přítomna hyperamonémie a v konečné fázi může dojít k hemolýze. The protrombin čas (PT) a částečný tromboplastinový čas (PTT) se často prodlužuje.^[1][3] Subklinické koně mohou vykazovat zvýšené jaterní enzymy pouze bez dalších klinických příznaků.^[2] Koně jsou zřídka hypoglykemický, ale monitorování glukózy v krvi je ideální pro indikaci, pro které koně může být léčba glukózou prospěšná.^[3]

Diferenciální diagnostika

To je poměrně rozsáhlé a zahrnuje

• akutní infekční hepatitida
• akutní mykotoxikóza
• akutní toxikóza pyrrolizidinu
• hemolytická nemoc
• hepatotoxiny

Léčba

V současné době neexistuje žádná specifická terapie. Mohou pomoci intravenózní tekutiny a léčba jaterní encefalopatie. Zvýšení dietních hladin aminokyselin s rozvětveným řetězcem a krmení diet s nízkým obsahem bílkovin může pomoci známkám jaterní encefalopatie, které se často dosahuje krmením malým množstvím obilí a / nebo řepné řízky a odstranění vysoce bílkovinných krmiv, jako je vojtěška seno.^[3] Pastva na jiné než luštěninové trávě může být přijatelná, pokud je pozdní léto nebo podzim, i když by měl být kůň povolen k jídlu pouze večer, aby se zabránilo fotosenzibilizaci.^[3] Kvůli riziku žaludečního nárazu by měla být sledována velikost žaludku.

Sedace je minimalizována a používá se pouze ke kontrole chování, které by mohlo vést ke zranění zvířete, a umožnění terapeutických postupů, a měla by přednostně zahrnovat jiné sedativum než benzodiazepin. Je-li to možné, je třeba se vyvarovat stresu zvířete. Mohou být zapotřebí plazmatické transfuze, pokud dojde ke spontánnímu krvácení, které nahradí faktory srážlivosti. Antibiotika jsou někdy předepsána, aby se zabránilo bakteriální translokaci ze střev.^[3] Antioxidanty, jako jsou vitamin E., Vitamíny B-komplexu a acetylcystein mohou být uvedeny. Vysoký krevní amoniak je často léčen orálně neomycin, často ve spojení s laktulózou, metronidazol a probiotika ke snížení produkce a absorpce amoniaku z gastrointestinálního traktu.^[3]

Prognóza

To závisí na stupni hepatocelulární nekrózy, ke které došlo. Pokles SDH a ​​protrombinového času spolu se zlepšením chuti k jídlu jsou nejlepšími pozitivními prediktivními indikátory zotavení.^[1] GGT může zůstat zvýšený po celé týdny, i když se kůň vzpamatovává. Koně, kteří přežijí déle než jeden týden^[1] a to i nadále jíst, obvykle se uzdraví. Případy s rychlou progresí klinických příznaků, nekontrolovatelnou encefalopatií, krvácením nebo hemolýzou mají špatnou prognózu.^[2] Koně, kteří vykazují klinické příznaky, mají úmrtnost 50–90%.^[2]

Epidemiologie

Tento stav se nejčastěji vyskytuje po podání biologického agens koňského původu, jako je antisérum odvozené od koní, a obvykle se vyskytuje 4–10 týdnů^[1] po akci. Mezi nemoci, které byly očkovány pomocí antiséra koňského původu, které vedlo k následné Theilerově nemoci, patří: Africký mor koní, Východní a Západní koňská encefalitida, Bacillus anthracis, tetanový antitoxin, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum, Streptococcus equi poddruh ekv, Chřipka koní, Konský herpesvirus typu 1, sérum těhotné klisny a plazma.^[1] I když k němu dochází sporadicky, zdá se, že je v areálu rozšířitelný a na farmách s více koňmi se během několika měsíců vyskytla ohniska.^[1] Na severní polokouli je to nejčastější mezi srpnem a listopadem. Je to vidět téměř výlučně u dospělých koní a laktující potomstva, kterým je po narození vystaven antitoxin tetanu, mohou být náchylnější.^[1]

Dějiny

Tuto nemoc popsal v roce 1919 Arnold Theiler, a Jihoafričan veterinární lékař, po očkování koní proti Africký mor koní pomocí živé vakcíny proti viru a antiséra koní. Později to bylo ve Spojených státech popsáno po očkování koní pro Východní koňská encefalitida, opět s použitím živých virových vakcín a antiséra pocházejícího z koní.^[1] Od té doby byla hlášena po celé Severní Americe a Evropě.^[2]

Reference

externí odkazy