Nadřazený cervikální ganglion - Superior cervical ganglion
Superior cervikální ganglion (SCG) | |
---|---|
![]() Schéma cervikálního sympatiku. (Označeno jako „horní krční ganglion“) | |
Detaily | |
Identifikátory | |
latinský | ganglion cervicale superius |
Pletivo | D017783 |
TA98 | A14.3.01.009 |
TA2 | 6608 |
FMA | 6467 |
Anatomické pojmy neuroanatomie |
The vynikající cervikální ganglion (SCG) je součástí autonomní nervový systém (ANS), konkrétněji je součástí podpůrný nervový systém, rozdělení ANS nejčastěji spojené s bojová nebo letová odezva. ANS se skládá z cest, které vedou do az ganglia, skupiny nervových buněk. Ganglion umožňuje velké množství divergence v neuronové dráze a také umožňuje více lokalizované obvody pro řízení inervovaných cílů.[1] SCG je jediný ganglion v sympatickém nervovém systému, který inervuje hlavu a krk. Je to největší a nejvíce rostrální (nadřazený) ze tří cervikální ganglia. SCG inervuje mnoho orgánů, žláz a částí karotického systému v hlavě.
Struktura
Umístění
SCG se nachází naproti druhé a třetí krční páteř. Leží hluboko v pochvě vnitřní krční tepna a vnitřní krční žíla, a před Sval Longus capitis. SCG obsahuje neurony tu dodávku soucitný inervace řady cílových orgánů v hlavě.
SCG také přispívá k krční plexus. Cervikální plexus je tvořen sjednocením předních rozdělení horních čtyř krčních nervů. Každý obdrží šedého ramus communicans od nadřazeného cervikálního ganglia sympatického kmene.[2]
Morfologie a fyziologie a její neurony
Nadřazený cervikální ganglion má červenošedou barvu a obvykle má tvar vřetena se zužujícími se konci. Někdy je SCG široký a zploštělý a občas sevřený v určitých intervalech. Vzniklo koalescencí čtyř ganglia, což odpovídá horním čtyřem krční nervy, C1-C4. Těla těchto preganglionových sympatických neuronů jsou specificky umístěna v postranním rohu míchy. Tyto preganglionické neurony poté vstupují do SCG a synapse s postganglionovými neurony, které opouštějí rostrální konec SCG a inervují cílové orgány hlavy.
V SCG existuje řada typů neuronů od nízkoprahových po vysokoprahové neurony. Neurony s nízkým prahem mají rychlejší akční potenciál rychlost střelby, zatímco neurony s vysokou prahovou hodnotou mají nízkou rychlost střelby.[3] Další rozdíl mezi typy neuronů SCG se provádí pomocí imunobarvení. Imunologické barvení umožňuje klasifikaci SCG neuronů buď jako pozitivních nebo negativních pro neuropeptid Y (NPY), který se nachází v podskupině vysokoprahových neuronů.[3] Nízkoprahové NPY negativní neurony jsou sekretomotorické neurony, které inervují slinné žlázy. Vysoký práh, NPY negativní neurony jsou vazomotorické neurony, které inervují krevní cévy. Vysokoprahové, NPY pozitivní neurony jsou vazokonstrikční neurony, které inervují duhovku a epifýzu.
Inervace
SCG přijímá vstup z ciliospinální centrum. Ciliospinální centrum se nachází mezi oblastmi C8 a T1 míchy v intermediolaterálním sloupci. Preganglionová vlákna, která inervují SCG, jsou hrudní míšní nervy, které sahají od oblasti T1-T8 ciliospinálního centra. Tyto nervy vstupují do SCG přes cervikální sympatický nerv. Zralý preganglionový axon může inervovat kdekoli od 50-200 SCG buněk.[4] Postganglionová vlákna poté opouštějí SCG prostřednictvím vnitřního karotického nervu a vnějšího karotického nervu. Tato cesta inervace SCG je prokázána stimulací cervikálního sympatického nervu, který vyvolává akční potenciály ve vnějších i vnitřních karotických nervech.[5] Tato postganglionová vlákna přecházejí z inervace svých cílů na více axonů na méně hlubokou inervaci více axonů nebo inervaci jedné axonu, jak neurony SCG dozrávají během postnatálního vývoje.[6]
Funkce
Podpůrný nervový systém
SCG poskytuje sympatickou inervaci strukturám v hlavě, včetně epifýza, cévy v lebečních svalech a mozku, choroidalis plexus, oči, slzné žlázy, krční tělo, slinné žlázy a štítná žláza.[1]
Epifýza
Postgangliové axony SCG inervují epifýzu a jsou zapojeny do Cirkadiánní rytmus.[7] Toto spojení reguluje produkci hormonu melatoninu, který reguluje cykly spánku a bdění, avšak vliv inervace SCG neuronů epifýzy není plně pochopen.[8]
Krční tělo
Postganglionické axony SCG inervují vnitřní krční tepna a tvoří vnitřní karotický plexus. Vnitřní karotický plexus nese postganglionické axony SCG do oka, slzná žláza, sliznice úst, nosu a hltan a četné krevní cévy v hlavě.
Oko
Postgangliové axony Superior cervikálního ganglia inervují oko a slznou žlázu a způsobují vazokonstrikci duhovky a skléry, rozšíření zornic, rozšíření oční štěrbina a snížená produkce slz.[9] Tyto odpovědi jsou důležité během Odezva na boj nebo let ANS. Dilatace zornic umožňuje zvýšenou jasnost vidění a inhibice slzné žlázy zastavuje produkci slz, což umožňuje nerušené vidění a přesměrování energie jinam.
Krevní cévy kůže
Postgangliové axony SCG inervují krevní cévy v kůži a způsobují zúžení cév. Zúžení krevních cév způsobuje snížení průtoku krve kůží, což vede ke zblednutí kůže a zadržování tělesného tepla. To hraje reakci na boj nebo útěk, snižuje tok krve do pokožky obličeje a přesměruje krev do důležitějších oblastí, jako jsou krevní cévy svalů.
Vestibulární systém
SCG je spojen s vestibulárními strukturami, včetně neuroepitelu půlkruhových kanálů a otolitových orgánů, což poskytuje myslitelný substrát pro modulaci vestibulo-sympatických reflexů.
Klinický význam
Hornerův syndrom
Hornerův syndrom je porucha způsobená poškozením sympatické autonomní nervové dráhy v hlavě. Poškození SCG, které je součástí tohoto systému, má často za následek Hornerův syndrom. Poškození oblastí míchy T1-T3 je způsobeno poklesnutím víček (ptóza ), zúžení zornice (mióza ) a potopení oční bulvy (zjevné Enophthalmos; není opravdu potopený, jen se tak zdá kvůli klesajícímu víčku).[7] Léze nebo významné poškození SCG má za následek poruchu neuronů třetího řádu (viz Hornerův syndrom: Patofyziologie ).
Rodinná dysautonomie
Rodinná dysautonomie je genetická porucha charakterizovaná abnormalitami senzorických a sympatických neuronů. SCG je významně ovlivněn touto ztrátou neuronů a může být zodpovědný za některé z výsledných příznaků. V posmrtných studiích je SCG v průměru jedna třetina normální velikosti a má pouze 12 procent normálního počtu neuronů.[10] Poruchy genetického kódování NGF, které vedou k méně funkčnímu, abnormálně strukturovanému NGF, mohou být molekulární příčinou familiární dysautonomie.[11] NGF je nezbytný pro přežití některých neuronů, takže ztráta funkce NGF může být příčinou smrti neuronů v SCG.
Dějiny
Reinervace
Na konci 19. století John Langley zjistil, že vynikající cervikální ganglion je topograficky organizován. Když byly stimulovány určité oblasti nadřazeného cervikálního ganglia, došlo ve specifikovaných oblastech hlavy k reflexu. Jeho nálezy ukázaly, že pregangliové neurony inervují specifické postgangliové neurony.[6][12] Ve svých dalších studiích nadřazeného cervikálního ganglionu Langley zjistil, že nadřazený cervikální ganglion je regenerativní. Langley oddělil SCG nad částí T1, což způsobilo ztrátu reflexů. Pokud byla vlákna ponechána na vlastní vůli, obnovila SCG a původní autonomní reflexy byly obnoveny, i když došlo k omezenému obnovení funkce epifýzy.[13] Když Langley přerušil spojení mezi SCG a oblastí T1 – T5 v mícha a nahradil SCG jiným, SCG byl stále inervován stejnou částí míchy jako předtím. Když nahradil SCG ganglionem T5, ganglion měl tendenci být inervován zadní částí míchy (T4 – T8). Nahrazení původního SCG buď jiným, nebo ganglionem T5 podporovalo Langleyovu teorii topografické specifičnosti SCG.
Výzkum
Ganglia periferního autonomního nervového systému se běžně používají ke studiu synaptických spojení. Tato ganglia jsou studována, protože synaptická spojení vykazují mnoho podobností s centrálním nervovým systémem (CNS) a jsou také relativně přístupná. Studují se snadněji než CNS, protože mají schopnost opětovného růstu, což neurony v CNS nemají. SCG se v těchto studiích často používá jako jedna z větších ganglií.[14] Neurovědy dnes studují témata týkající se SCG, jako je přežití a růst neuritů SCG neuronů, neuroendokrinní aspekty SCG a struktura a cesty SCG. Tyto studie se obvykle provádějí na potkanech, morčatech a králících.
Historické příspěvky
- E. Rubin studoval vývoj SCG u plodových potkanů.[15] Výzkum vývoje nervů v SCG má důsledky pro obecný vývoj nervového systému.
- Účinky věku na dendritickou arborizaci sympatických neuronů byly studovány v SCG potkanů. Nálezy ukázaly, že u SCG mladých potkanů existuje významný dendritický růst, ale u potkanů ve věku žádný. U starších potkanů bylo zjištěno, že došlo ke snížení počtu dendritů.[16]
- Ke studiu byly použity buňky SCG nervový růstový faktor (NGF) a jeho schopnost řídit růst neuronů. Výsledky ukázaly, že NGF měl tento směrující nebo tropický účinek na neurony a určoval směr jejich růstu.[17]
Další obrázky
Pravý sympatický řetězec a jeho spojení s hrudními, břišními a pánevními plexy.
Nadřazený cervikální ganglion
Sympatické spojení ciliárních a nadřazených cervikálních ganglií.
Poloha a vztah jícnu v cervikální oblasti a v zadním mediastinu. Při pohledu zezadu.
Sympatický kmen a SCG inervace cílových orgánů v hlavě.
Reference
Tento článek včlení text do veřejná doména z strana 978 20. vydání Grayova anatomie (1918)
- ^ A b Michael J. Zigmond, ed. (2000). Základní neurověda (2. vyd.). San Diego: Acad. Lis. str.1028–1032. ISBN 0127808701.
- ^ Henry Gray. Anatomie lidského těla. 20. vydání Philadelphia: Lea & Febiger, 1918 New York: Bartleby.com, 2000. http://www.bartleby.com/107/210.html. Přístupné 9. července 2013.
- ^ A b Li, Chen; Horn, John P. (2005). "Fyziologická klasifikace sympatických neuronů v krčním gangliu krční páteře". Journal of Neurophysiology. 95 (1): 187–195. doi:10.1152 / jn.00779.2005. PMID 16177176.
- ^ Purves, D; Wigston, DJ (leden 1983). „Neurální jednotky v nadřazeném cervikálním gangliu morčete“. The Journal of Physiology. 334 (1): 169–78. doi:10.1113 / jphysiol.1983.sp014487. PMC 1197307. PMID 6864556.
- ^ Purnyn, H ..; Rikhalsky, O .; Fedulova, S .; Veslovský, N. (2007). "Přenosové cesty v krysím krčním ganglionu". Neurofyziologie. 39 (4–5): 396–399. doi:10.1007 / s11062-007-0053-2.
- ^ A b Purves, Dale; Lichtman, Jeff W. (2000). Vývoj nervového systému. Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates. str.236–238. ISBN 0878937447.
- ^ A b Purves, Dale (2012). Neurovědy (5 ed.). Sunderland, Massachusetts: Sinauer. p. 465. ISBN 9780878936953.
- ^ Fotoperiodismus, melatonin a šišinka. London: Pitman Publishing Ltd. 2009. str. 14.
- ^ Lichtman, Jeff W .; Purves, Dale; Yip, Joseph W. (1979). „Za účelem selektivní inervace vynikajících cervikálních gangliových buněk morčete“. Fyziologický časopis. 292 (1): 69–84. doi:10.1113 / jphysiol.1979.sp012839. PMC 1280846. PMID 490406.
- ^ Pearson, J; Brandeis, L; Goldstein, M (5. října 1979). "Imunoreaktivita tyrosinhydroxylázy v familiární dysautonomii". Věda. 206 (4414): 71–72. Bibcode:1979Sci ... 206 ... 71P. doi:10.1126 / science.39339. PMID 39339.
- ^ Schwartz, JP; Breakefield, XO (únor 1980). "Změněný nervový růstový faktor ve fibroblastech od pacientů s familiární dysautonomií". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 77 (2): 1154–8. Bibcode:1980PNAS ... 77.1154S. doi:10.1073 / pnas.77.2.1154. PMC 348443. PMID 6244581.
- ^ Sanes, Dan H .; Reh, Thomas A .; Harris, William A. (1985). Principy nervového vývoje. San Diego, CA: Academic Press. 214–221. ISBN 0-12-300330-X.
- ^ Lingappa, Jaisri R .; Zigmond, Richard E. (2013). „Omezené obnovení funkce šišinky po regeneraci preganglionových sympatických axonů: důkazy o ztrátě gangliové synaptické specificity“. The Journal of Neuroscience. 33 (11): 4867–4874. doi:10.1523 / JNEUROSCI.3829-12.2013. PMC 3640627. PMID 23486957.
- ^ Purves, D; Lichtman, JW (říjen 1978). "Vytváření a údržba synaptických spojení v autonomních gangliích". Fyziologické recenze. 58 (4): 821–62. doi:10.1152 / fyzrev.1978.58.4.821. PMID 360252.
- ^ Rubin, E (březen 1985). "Vývoj krysího cervikálního ganglionu: zrání gangliových buněk". The Journal of Neuroscience. 5 (3): 673–84. doi:10.1523 / jneurosci.05-03-00673.1985. PMC 6565020. PMID 2983044.
- ^ Andrews, TJ; Li, D; Halliwell, J; Cowen, T (únor 1994). "Vliv věku na dendrity v krčním ganglionu krční páteře". Anatomy Journal. 184 (1): 111–7. PMC 1259932. PMID 8157483.
- ^ Campenot, RB (1977). „Místní řízení vývoje neuritů nervovým růstovým faktorem“. Proc Natl Acad Sci U S A. 74 (10): 4516–9. Bibcode:1977PNAS ... 74.4516C. doi:10.1073 / pnas.74.10.4516. PMC 431975. PMID 270699.
externí odkazy
- Anatomické foto: 31: 07-0201 v SUNY Downstate Medical Center