Stephen Heinemann - Stephen Heinemann - Wikipedia

Stephen F. Heinemann
narozený11. února 1939
Boston, Massachusetts, USA
Zemřel6. srpna 2014
Alma mater
Manžel (y)Ann Reischauer
Děti5
Vědecká kariéra
Poleneurovědy
Instituce

Stephen F. Heinemann (1939–2014) byl profesorem neurovědy na Salk Institute. Byl jedním z prvních výzkumných pracovníků v oblasti molekulárních neurověd a přispíval k současným znalostem toho, jak nervy vzájemná komunikace a role neurotransmiterů. Stephen Heinemann zemřel 6. srpna 2014 na selhání ledvin.[1]

Časný život

Stephen Heinemann se narodil 11. února 1939 v Bostonu ve státě Massachusetts Robertu Heinemannovi a Christelovi Fuchsovi. Vyrostl v Cambridge, Massachusetts a zúčastnili se Buckingham Browne & Nichols střední škola. Heinemann se setkal se svou ženou Ann Reischauer Heinemann v Cambridge. Vzali se 54 let a měli pět dětí.[2] Jeho strýc, Emil Julius Klaus Fuchs, fyzik a špion, který se podílel na vývoji atomové bomby, ovlivnil Heinemannův zájem o vědu.[1]

Vzdělání a kariéra

Heinemann vystudoval CalTech s bakalářským titulem v roce 1962 a v roce 1967 získal titul PhD biochemie na Harvardská Univerzita pod vedením mentora Matt Meselson, známý genetik a molekulární biolog.[2] Poté se věnoval výzkumu jako postdoktorand Massachusetts Institute of Technology a Stanfordská Univerzita. Jeho práce na MIT byla po boku A. Dale Kaisera. Zaměřili se na to, jak transkripce souvisí s syntéza fágového lambda represoru. Během svého působení ve Stanfordu pracoval s Ethanem Royal Signerem.[1] Připojil se k Salk Institute v roce 1970, kde založil oddělení molekulárních neurobiologie, které se brzy stalo známým jako jedno z předních světových výzkumných center v této oblasti.[3][2] Prováděl průkopnickou práci v předmětu motorické neurony a neuromuskulární spojení. Zůstal v Salku až do svého odchodu do důchodu.[4]

Nádvoří Salkova institutu pro biologická studia, La Jolla, Kalifornie.
360stupňové panorama na nádvoří Salkova institutu pro biologická studia, La Jolla v Kalifornii. Heinemann zkoumal na Salkově institutu od roku 1970 až do svého odchodu do důchodu. Fotografoval srpnové ráno Gregg M. Erickson.

Výzkum

Výzkumné zaměření Stephena F. Heinemanna bylo acetylcholin a glutamátové receptory.[1] Většina excitačních neuronů v centrálním nervovém systému komunikuje prostřednictvím těchto dvou chemických signálních molekul známých jako neurotransmitery. Heinemannova práce zahrnovala identifikaci klíčových strukturních prvků receptorových proteinů, které jim umožňují rozpoznat signální molekuly a provést změnu v buňce. Pochopení jejich struktur podpořilo výzkum v oblasti poznávání a neurologických poruch. Jeho výzkum osvětlil kognitivní funkci několika receptorů. Heinemann také zkoumal aplikaci dysfunkce v těchto neurotransmiterových receptorech na lidská onemocnění včetně závislost a Alzheimerova choroba.[5]

Glutamátové receptory

Glutamát je excitační neurotransmiter. U lidí a dalších obratlovců mozek, glutamát řídí více než 90% excitačních spojení. Receptory pro glutamát se nacházejí v celém mozku. Jeden příspěvek Heinemanna do neurovědy zahrnuje objevení a klonování prvního DNA sekvence glutamátových receptorů. K dispozici jsou 3 ionotropní glutamátové receptory, které Heinemann přispěl k rozlišení: AMPA receptory, NMDA receptory, a kainátové receptory.[6] Jak ukázal Heinemann, NMDA receptory se liší v tom, že umožňují vstup do buňky významnému množství vápníku, nikoli jen sodíku. Heinemannův výzkum také osvětlil roli metabotropní glutamátový receptor 5 při učení a odnaučování informací pomocí modelu hlodavců.[7] Metabotropní receptory se liší od ionotropních receptorů v tom, že aktivují jiné vnitřní signální dráhy buněk. Heinemann a jeho tým také objevili rozdíly mezi receptory kainátu a AMPA, o nichž se dříve předpokládalo, že tvoří jednu rodinu glutamátových receptorů. Nejvýznamnějším Heinemannovým příspěvkem ke studiu glutamátu jako hlavního excitačního neurotransmiteru byla identifikace a replikace sekvencí DNA pro každý z mnoha těchto receptorů a jejich podjednotek.[8] To umožnilo další výzkum funkce a dysfunkce komunikace mezi neurony prostřednictvím neurotransmiterových receptorů.

Neurologické poruchy

Výzkum Stephena Heinemanna významně přispěl k porozumění a léčbě neurologické poruchy. Velká část jeho výzkumu se zaměřila na myšlenku, že k poruchám může dojít při narušení konektivity mezi buňkami. Jeho práce s glutamátovými receptory ukázala, že poruchy mohou přispívat k poruchám, jako je schizofrenie a bipolární porucha.[1] Kromě toho studoval acetylcholin a nikotinové receptory v mozku, zejména jejich zapojení do Alzheimerova choroba a Parkinsonova choroba.[9] Přitom jeho tým objevil příčinu paralýzy neuromuskulární poruchy, myasthenia gravis.[1]

Ocenění

Heinemann obdržel za své vědecké úspěchy řadu odměn a vyznamenání. Byl zvoleným členem Národní akademie věd,[5] the Lékařský ústav a Americká akademie umění a věd. Působil také jako prezident Společnost pro neurovědy v letech 2005–2006. Heinemann za jeho mimořádné úsilí ve výzkumu a odhodlání k neurovědě[3] byl oceněn Bristol-Myers Squibb Distinguished Achievement in Neuroscience Research Award, McKnight Award for Research. Kromě toho mu byla v roce 2010 udělena cena Julia Axelroda od Společnosti pro neurovědy, a to za svůj výzkum zahrnující neurofarmakologii a za jeho závazek mentorovat budoucí vědce.[2]

Pozoruhodné publikace

Bevan S, Kullberg RW, Heinemann SF. Lidská myastenická séra snižují citlivost acetylcholinu na lidské svalové buňky v tkáňové kultuře. Příroda. 267: 263-5. PMID 865619
Hume RI, Dingledine R, Heinemann SF. Identifikace místa v podjednotkách receptoru glutamátu, které řídí propustnost vápníku. Věda. 253: 1028-31. PMID 1653450
Hollmann M, Heinemann S. Klonované glutamátové receptory. Roční přehled neurovědy. 17: 31-108. PMID 8210177 DOI: 10.1146 / annurev.ne.17.030194.000335
Dodavatel A, Swanson G, Heinemann SF. Receptory kainátu se podílejí na krátkodobé a dlouhodobé plasticitě v synapsích mechových vláken v hipokampu. Neuron. 29: 209-16. PMID 11182092 DOI: 10.1016 / S0896-6273 (01) 00191-X
Kayadjanian N, Lee HS, Piña-Crespo J, Heinemann SF. Lokalizace glutamátových receptorů na distální dendrity závisí na složení podjednotky a kinesinovém motorickém proteinu KIF17. Molekulární a buněčné neurovědy. 34: 219-30. PMID 17174564 DOI: 10.1016 / j.mcn.2006.11.001
Talantova M, Sanz-Blasco S, Zhang X, Xia P, Akhtar MW, Okamoto SI, Dziewczapolski G, Nakamura T, Cao G, Pratt AE, Kang YJ, Tu S, Molokanova E, McKercher SR, Hires SA, ... ... Heinemann SF a kol. Oprava podpůrných informací pro „Ap indukuje uvolňování astrocytového glutamátu, extrasynaptickou aktivaci NMDA receptoru a synaptickou ztrátu,“ Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 112: E3751-E3752. DOI: 10,1073 / pnas.1511282112

Reference

  1. ^ A b C d E F „Stephen F. Heinemann, průkopnický Salkův neurolog, zemřel ve věku 75 let“. Salkův institut pro biologické studie. Citováno 19. dubna 2019.
  2. ^ A b C d Stevens, Charles F .; Lipton, Stuart A. (9. října 2014). „Stephen F. Heinemann 1939–2014“. Buňka. 159 (2): 231–232. doi:10.1016 / j.cell.2014.09.042. ISSN  0092-8674. PMID  25436266. Citováno 19. dubna 2019.
  3. ^ A b „Stephen F. Heinemann | Gruberova nadace“. gruber.yale.edu. Citováno 19. dubna 2019.
  4. ^ Julius, David; Lemke, Greg (7. října 2014). „Stephen F. Heinemann: Skutečný originál“. Sborník Národní akademie věd. 111 (40): 14314–14315. Bibcode:2014PNAS..11114314L. doi:10.1073 / pnas.1416208111. ISSN  0027-8424. PMC  4209978. PMID  25258411.
  5. ^ A b „Stephen Heinemann“. www.nasonline.org. Citováno 19. dubna 2019.
  6. ^ „Ionové kanály glutamátového receptoru - Dingledine et al. 51 (1): 7 - farmakologické hodnocení“. 2009-02-13. Archivovány od originál dne 13. 2. 2009. Citováno 2020-03-30.
  7. ^ „Zapomeň na to! Biochemická cesta k blokování nejhorších obav?“. ScienceDaily. 26. března 2009. Citováno 2020-03-30.
  8. ^ Dodavatel, Anis; Mulle, Christophe; Swanson, Geoffrey T (20. ledna 2011). „Kainate receptory po dospívání: milníky dvou desetiletí výzkumu“. Trendy v neurovědách. 34 (3): 154–163. doi:10.1016 / j.tins.2010.12.002. ISSN  0166-2236. PMC  3051042. PMID  21256604.
  9. ^ „Nikotinový receptor může pomoci vyvolat Alzheimerovu chorobu“. Salkův institut pro biologické studie. Citováno 2020-03-30.