Římský proces - Rome process

The Římský proces a římská kritéria jsou mezinárodní snahou o vytvoření vědeckých údajů, které by pomohly v EU diagnóza a léčba funkční gastrointestinální poruchy, jako je syndrom dráždivého tračníku, funkční dyspepsie a syndrom přežvykování. Diagnostická kritéria pro Řím stanoví Římská nadace, a ne pro zisk 501 (c) (3) organizace se sídlem v Raleigh, Severní Karolína, Spojené státy.

Dějiny

O zařazení se pokusilo několik systematických přístupů funkční gastrointestinální poruchy (FGID). Výsledkem bylo několik klíčových událostí, které nakonec vedly k současné římské klasifikaci. V roce 1962 Chaudhary a Truelove publikovali studii pacientů s IBS v Oxfordu v Anglii. Jednalo se o první pokus o klasifikaci nové oblasti funkčních gastrointestinálních poruch. Hodně z toho, co hlásili, přetrvávalo dodnes.[1]

Následně, v roce 1978, přišla „Manningova kritéria“ vyvinutá Heatonem a kolegy v Bristolu. To charakterizovalo IBS-D (IBS s převládajícím průjmem), ale co je důležité, skupina symptomů, které byly charakteristické pro tuto poruchu. To se nakonec stalo základem pro římská kritéria založená na symptomech pro IBS.[2]

V letech 1980 až 1994 proběhlo několik epidemiologických a klinických studií hodnotících prevalenci a frekvenci symptomů u zdravých subjektů a pacientů s IBS. Thompson, Drossman, Talley, Whitehead a Kruis.[3][4][5][6][7][8][9]V roce 1989 byla stanovena první konsensuální diagnostická kritéria pro IBS.[3][10] Následující rok byl zaveden klasifikační systém pro FGID.[3][11]

V letech 1991 až 1993 několik pracovních týmů (jícen, gastroduodenální, střevní, biliární, anorektální) zveřejnilo kritéria založená na symptomech a klinické rysy funkčních poruch GI v těchto anatomických doménách v Gastroenterology International.[3][12][13][14][15][16][17]

V roce 1993 byl vytvořen validovaný dotazník všech diagnostických kritérií, který byl poté použit v národním průzkumu, US Householder Survey: první národní epidemiologická databáze o prevalenci, demografických faktorech a charakteristikách péče o zdraví lidí s FGID.[3][18]

V roce 1994 byly FGID rozděleny do anatomických oblastí a vyústily v knihu, která je nyní uznávána jako Řím I. Funkční gastrointestinální poruchy: diagnostika, patofyziologie a léčba - mnohonárodnostní shoda.[3][19]

Římská kritéria se vyvíjejí od prvního souboru kritérií vydaných v roce 1989 (Římské pokyny pro IBS) prostřednictvím Římského klasifikačního systému pro funkční gastrointestinální poruchy (1990) nebo Řím-1, Římských kritérií pro IBS (1992) a funkční gastrointestinální poruchy (1994), kritéria Rome II pro IBS (1999) a funkční gastrointestinální poruchy (1999) podle kritérií Rome III (2006). „Rome II“ a „Rome III“ začleněny pediatrické Kritéria shody. Aktualizace Rome IV byla zveřejněna o 10 let později v květnu 2016.[20] To zahrnuje epidemiologii, patofyziologii, psychosociální a klinické rysy a diagnostické hodnocení a doporučení pro léčbu 33 dospělých a 17 pediatrických funkčních gastrointestinálních poruch.[21]

Proces

Kritéria Říma jsou dosažena a nakonec vydána prostřednictvím konsensuální proces, za použití Delphi metoda (nebo Delphi technika). Proces Římské nadace je mezinárodním úsilím o vytvoření vědeckých údajů na pomoc při diagnostice a léčbě funkčních gastrointestinálních poruch, známých také jako poruchy interakce mezi střevem a mozkem.[22] Diagnostická kritéria Říma stanoví Římská nadace, nezávislá nezisková organizace 501 (c) (3).[22][23]

Římská nadace

Římská nadace založená v roce 1996 se sídlem v Raleigh v Severní Karolíně je nezávislou neziskovou organizací 501 (c) 3. Nadace poskytuje podporu činnostem, které podporují klinický výzkum, údaje a vzdělávací informace, které pomáhají při diagnostice a léčbě funkčních gastrointestinálních poruch.[22][23][24][25]

Během posledních 25 let se římská organizace snažila legitimizovat a aktualizovat znalosti o funkčních poruchách GI. Toho bylo dosaženo spojením vědců a lékařů z celého světa za účelem klasifikace a kritického posouzení vědy o gastrointestinálních funkcích a dysfunkcích. Tato znalost umožňuje klinickým vědcům činit doporučení pro diagnostiku a léčbu, která lze použít ve výzkumu a klinické praxi. Posláním je zlepšit život lidí s těmito poruchami.

Cíle Římské nadace jsou podpora globálního uznání a legitimizace FGID, rozvoj vědeckého porozumění jejich patofyziologie, optimalizace klinického managementu těchto pacientů a rozvoj a poskytování vzdělávacích zdrojů k dosažení těchto cílů.[23]

Definice funkčních gastrointestinálních poruch / poruch interakce střeva a mozku

S využitím metody Delphi vytvořila Římská nadace a její správní rada, předsedové a spolupředsedové výborů ROME IV současnou definici poruch interakce mezi střevem a mozkem.[22]

Skupina poruch klasifikovaných podle GI symptomů souvisejících s jakoukoli kombinací:[22]

Kritéria vývoje Říma

Řím I.

V roce 1994 vyšel v Římě časopis The Functional Gastrointestinal Disorders: Diagnosis, Pathophysiology and Treatment - A Multinational Consensus.[19]

Řím II

V polovině 90. let byl prosazován koncept klasifikace FGID a používání diagnostických kritérií, protože americký úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) doporučil použití kritérií IBS pro výběr do farmaceutických studií a farmaceutické společnosti se zajímaly o podpora úsilí Římské nadace o zlepšení porozumění, diagnostiky a léčby FGID a také o použití těchto kritérií při jejich farmaceutických studiích. V Římě II byla přidána pediatrická populace FGID.

Řím III

Po zveřejnění Rome II vzrostl během příštích 15 let počet studií publikovaných podle římských kritérií v klinických studiích ohromně. Řím III se lišil od Říma I a II použitím údajů založených spíše na důkazech než na konsensu.

Řím IV

Po vydání Říma III v roce 2006 byla Římská nadace uznávána jako autoritativní orgán vyvíjející diagnostická kritéria pro výzkum a také pro poskytování vzdělávání o FGID. Rome IV se snažil řešit omezení kritérií založených na symptomech několika způsoby:

  • Některá kritéria byla zjednodušena a případy, které nesplňují kritéria pro výzkum, lze stále identifikovat a řešit.
  • Globální vzdělávání na FGID pomáhá pochopit a charakterizovat mezikulturní rozdíly v hlášení příznaků.
  • Zajistěte překlady do jiných jazyků
  • Vytvoření diagnostických algoritmů pro diagnostiku funkční poruchy GI nebo jiné diagnózy
  1. K řešení závažnosti a variability klinického projevu byl vytvořen systém Multidimensional Clinical Profile (MDCP), který zahrnuje diagnostická kritéria s dalšími klinickými parametry, kvalitou života, psychosociálními a fyziologickými parametry (včetně biomarkerů) pro přesnější vytvoření individualizované léčby plán pro pacienta.
  • Aby pomohla lékařům lépe se vzdělávat v diagnostických algoritmech a MDCP, vyvíjí nadace Rome interaktivní, inteligentní softwarovou platformu, která pomůže lékařům přijímat rozhodnutí o léčbě v reálném čase pomocí diagnostických algoritmů a znalostní základny MDCP.[26][3]

V Římě IV se klasifikace přesunula z fyziologicky založené klasifikace na klasifikaci založenou na symptomech. Klasifikace byly založeny na orgánových oblastech (tj. Jícnové, gastroduodenální, střevní, biliární, anorektální).

Kritéria / klasifikace podle Říma IV

Původní klasifikace v Římě byla poprvé publikována v roce 1990 a od té doby byla upravována s každou iterací tak, aby byla vyvinuta následující klasifikace s verzemi Řím II, III a IV. Počínaje původní publikací v roce 1990 a vedoucí k Římu I se klasifikace přesunula z fyziologicky založené klasifikace na klasifikaci založenou na symptomech s dalšími klasifikacemi založenými na orgánových oblastech (tj. Jícnu, gastroduodenální, střeva, biliární, anorektální).[22] Aktuální klasifikace Řím IV[22] je vyvrcholením vývoje řady iterací (Řím I.,[19] Řím II,[27] a Řím III[28]) s jeho počátkem jako Řím I.[19]

Římská kritéria jsou souborem kritérií používaných lékaři ke klasifikaci diagnózy pacienta s FGID (porucha interakce mezi střevem a mozkem). Tato římská kritéria se aktualizují každých 6–10 let.[24]

Aktuální klasifikace Rome IV, publikovaná v roce 2016, je následující:[21]

A. Poruchy jícnu

B. Gastroduodenální poruchy

C. Poruchy střev

D. Centrálně zprostředkované poruchy gastrointestinální bolesti

  • D1. Centrálně zprostředkovaný bolest břicha syndrom (CAPS)
  • D2. Syndrom narkotického střeva (NBS) / GI hyperalgezie vyvolaná opioidy

E. Žlučník a svěrač Oddiho poruch

F. Anorektální poruchy

  • F1. Fekální inkontinence
  • F2. Funkční anorektální bolest
  • F3. Poruchy funkční defekace
    • F3a. Nedostatečný defekační pohon
    • F3b. Dyssynergická defekace

G. Funkční poruchy GI v dětství: novorozenci / batolata

  • G1. Kojenecká regurgitace
  • G2. Syndrom přežvykování
  • G3. Syndrom cyklického zvracení (CVS)
  • G4. Kojenecká kolika
  • G5. Funkční průjem
  • G6. Kojenec dyschezie
  • G7. Funkční zácpa

H. Funkční poruchy GI v dětství: dítě / dospívající

  • H1. Funkční poruchy nevolnosti a zvracení
    • H1a. Syndrom cyklického zvracení (CVS)
    • H1b. Funkční nevolnost a funkční zvracení
      • H1b1. Funkční nevolnost
      • H1b2. Funkční zvracení
    • H1c. Syndrom přežvykování
    • H1d. Aerophagia
  • H2. Funkční bolest břicha poruchy
    • H2a. Funkční dyspepsie
      • H2a1. Syndrom postprandiální tísně
      • H2a2. Syndrom epigastrické bolesti
    • H2b. Syndrom dráždivého tračníku (IBS)
    • H2c. Břišní migréna
    • H2d. Funkční bolest břicha - NS
  • H3. Poruchy funkční defekace
    • H3a. Funkční zácpa
    • H3b. Neretentivní fekální inkontinence

Funkční gastrointestinální poruchy (FGID)

FGID mají společný některý z několika fyziologických rysů, včetně zvýšené motorické reaktivity, zvýšené viscerální přecitlivělosti, změny imunitní a zánětlivé funkce sliznice (spojené s bakteriálními dysbióza ) a změněný centrální nervový systém a střevní nervový systém (CNS-ENS).

Patofyziologie

Patofyziologie FGID byla nejlépe koncipována pomocí biopsychosociálního modelu, který pomáhá vysvětlit vztahy mezi jednotlivými faktory v jejich raném životě, které interní mohou ovlivnit jejich psychosociální faktor a fyziologické fungování. Tento model také ukazuje složité interakce mezi těmito faktory prostřednictvím osy mozek-střevo.[26][29][30][31][32] Tyto faktory ovlivňují, jak se FGID projevují z hlediska příznaků, ale také ovlivňují klinický výsledek. Tyto faktory jsou vzájemně propojeny a vlivy na tyto faktory jsou obousměrné a vzájemně interaktivní.

Faktory raného života

Faktory raného života zahrnují genetické faktory, psychofyziologické a sociokulturní faktory a expozice prostředí.

  • Genetika - Několik polymorfismy a kandidátské geny mohou predisponovat jednotlivce k vývoji FGID. Tyto zahrnují alfa-2 adrenergní a 5-HT receptory; serotonin a norepinefrin transportéry (SERT, NET); zánětlivé markery interleukin- (IL) 10, tumor nekrotizující faktor- (TNF) alfa a člen superrodiny TNF 15 (TNF-SF15); intracelulární buněčná signalizace (G proteiny ); a iontové kanály (SCN5A).[33] Exprese FGID však vyžaduje vliv dalších expozic prostředí, jako je infekce, modelování nemocí a další faktory.
  • Psychofyziologické faktory může ovlivnit expresi těchto genů, což vede k produkci příznaků spojených s FGID.[34]
  • Sociokulturní faktory a rodinné interakce Bylo prokázáno, že ovlivňují pozdější hlášení příznaků, vývoj FGID a hledání zdravotní péče. Vyjádření bolesti se v různých kulturách liší, včetně popření symptomů dramatickému vyjádření.[35]
  • Expozice životního prostředí - Předchozí studie prokázaly účinek environmentálních expozic ve vztahu k vývoji FGID. Expozice prostředí, jako je dětská infekce salmonelou, může být rizikovým faktorem pro IBS v dospělosti.[36]

Psychosociální faktory

Psychosociální faktory ovlivňují fungování GI traktu mozkovou osou (pohyblivost, citlivost, bariérová funkce). Ovlivňují také zkušenosti a chování, výběr léčby a klinický výsledek. Psychologický stres nebo emoční reakce člověka na stres zhoršují gastrointestinální příznaky a mohou přispívat k rozvoji FGID.[37][38]

Fyziologie

Fyziologie FGID je charakterizována abnormální motilitou, viscerální přecitlivělostí a také dysregulací imunitního systému a bariérovou funkcí GI traktu, stejně jako zánětlivými změnami.

  • Abnormální pohyblivost
    Studie prokázaly, že změněná svalová kontraktilita a tonus, dodržování pravidel střev a tranzit mohou přispět k mnoha gastrointestinálním příznakům FGID, které mohou zahrnovat průjem, zácpu a zvracení.[39]
  • Viscerální přecitlivělost
    Ve FGID existuje špatná asociace bolesti s GI motilitou u mnoha funkčních GI poruch. Tito pacienti mají často nižší práh bolesti s balónkovou distenzí střeva (viscerální hyperalgezie), nebo mají zvýšenou citlivost i na normální střevní funkci; U pacientů s FGID může být zesílena viscerální přecitlivělost.[40][41]
  • Imunitní dysregulace, zánět a dysfunkce bariéry
    Studie postinfekčního IBS ukázaly, že faktory, jako je permeabilita sliznice, střevní flóra a změna imunitní funkce sliznice. Nakonec vede k viscerální přecitlivělosti. Faktory přispívající k tomuto výskytu zahrnují genetiku, psychický stres a změněnou citlivost receptorů na střevní sliznici a myenterickém plexu, které jsou způsobeny imunitní dysfunkcí sliznice.[42][43]
  • Mikrobiom
    Zvýšená pozornost byla věnována úloze bakterií a mikrobiomu v celkovém zdraví a nemoci. Existují důkazy o skupině mikroorganismů, které hrají roli v ose mozku a střev.[44] Studie odhalily, že bakteriální složení gastrointestinálního traktu u pacientů s IBS se liší od zdravých jedinců (např. Zvýšené Firmicutes a snížené Bacteroidetes a Bifidobacteria)[45] K určení role mikrobiomu ve FGID je však zapotřebí dalšího výzkumu.
  • Jídlo a strava
    Při projevech FGID hraje roli konzumovaná strava a konzumovaná strava[46] a také jejich vztah ke střevní mikroflóře.[47] Studie ukázaly, že specifické změny ve stravě (např. Nízký FODMAP - fermentovatelné oligo-, di- a monosacharidy a polyoly nebo omezení lepku u některých pacientů) mohou pomoci a snížit zátěž příznaků u FGID. Ukázalo se však, že žádná dieta není doporučena všem lidem.

Osa mozku-střeva

Osa mozek-střevo je mechanismus, ve kterém psychosociální faktory ovlivňují GI trakt a naopak. Existuje komunikace mezi emočními a kognitivními centry mozku do GI traktu a naopak.[48] Ukázalo se, že emoce stimulují motorickou funkci tlustého střeva a vedou ke zkrácení doby průchodu tlustým střevem, zvýšené kontraktilní aktivitě, indukci defekace a příznakům průjmu.[26]

Odkazy a zdroje

  1. ^ Chaudhary NA, Truelove SC. Syndrom dráždivého tračníku. Studie klinických příznaků, predisponujících příčin a prognózy ve 130 případech. Q J Med 1962; 31: 307–322.
  2. ^ Manning AP, Thompson WG, Heaton KW et al. Směrem ke pozitivní diagnóze dráždivého tračníku. Br Med J 1978; 2: 653–654.
  3. ^ A b C d E F G Torsoli A, Corazziari E. The WTR's, the Delphic Oracle and the Roman Conclaves Gastroenterol Int 1991; 4: 44–45.
  4. ^ Thompson WG, Heaton KW. Funkční poruchy střev u zjevně zdravých lidí. Gastroenterology 1980; 79: 283–288.
  5. ^ Drossman DA, Sandler RS, McKee DC a kol. Střevní vzorce u subjektů nehledajících zdravotní péči. Použití dotazníku k identifikaci populace s dysfunkcí střev. Gastroenterology 1982; 83: 529–534.
  6. ^ Sandler RS, Drossman DA, Nathan HP a kol. Stížnosti na příznaky a chování při hledání zdravotní péče u subjektů s dysfunkcí střev. Gastroenterology 1984; 87: 314–318.
  7. ^ Talley NJ, Phillips SF, Melton LJ a kol. Dotazník pro pacienta k identifikaci onemocnění střev. Ann Intern Med 1989; 111: 671–674
  8. ^ Kruis W, Thieme CH, Weinzierl M a kol. Diagnostické skóre syndromu dráždivého tračníku. Jeho hodnota při vyloučení organických chorob. Gastroenterology 1984; 87: 1–7.
  9. ^ Drossman DA. Diagnóza syndromu dráždivého tračníku: Jednoduché řešení? Gastroenterology 1984; 87: 224–225
  10. ^ Thompson WG, Dotevall G, Drossman DA a kol. Syndrom dráždivého tračníku: Pokyny pro diagnostiku. Gastroenterol Int 1989; 2: 92–95.
  11. ^ Drossman DA, Thompson WG, Talley NJ a kol. Identifikace podskupin funkčních poruch střev. Gastroenterol Int 1990; 3: 159–172.
  12. ^ Richter JE, Baldi F, Clouse RE a kol. Funkční poruchy jícnu. Gastroenterol Int 1992; 5: 3–17
  13. ^ Talley NJ, Colin-Jones D, Koch KL a kol. Funkční dyspepsie: klasifikace s pokyny pro diagnostiku a léčbu. Gastroenterol Int 1991; 4: 145–160
  14. ^ Thompson WG, Creed F, Drossman DA a kol. Funkční poruchy střev a chronické funkční bolesti břicha. Gastroenterol Int 1992; 5: 75–91
  15. ^ Corazziari E, Funch-Jensen P, Hogan WJ a kol. Zpráva pracovního týmu: funkční poruchy žlučových cest. Gastroenterol Int 1993; 6: 129–144.
  16. ^ Whitehead WE, Devroede G, Habib FI a kol. Funkční poruchy anorektu. Gastroenterol Int 1992; 5: 92–108.
  17. ^ Talley NJ, Nyren O, Drossman DA a kol. Syndrom dráždivého tračníku: k optimálnímu designu kontrolovaných studií léčby. Gastroenterol Int 1993; 4: 189–211
  18. ^ Drossman DA, Li Z, Andruzzi E a kol. Průzkum amerických domácností o funkčních gastrointestinálních poruchách: prevalence, sociodemografie a dopad na zdraví. Dig Dis Sci 1993; 38: 1569–1580.
  19. ^ A b C d Drossman DA, Richter JE, Talley NJ a kol. Funkční gastrointestinální poruchy: diagnostika, patofyziologie a léčba. McLean (VA): Degnon Associates, 1994.
  20. ^ Drossman DA, Hasler WL (2016). „Rome IV-Functional GI Disorders: Disorders of Gut-Brain Interaction“. Gastroenterologie. 150 (6): 1257–61. doi:10.1053 / j.gastro.2016.03.035. PMID  27147121.
  21. ^ A b Drossman DA (2016). „Funkční gastrointestinální poruchy: historie, patofyziologie, klinické rysy a Řím IV“. Gastroenterologie. 150 (6): 1262–1279. doi:10.1053 / j.gastro.2016.02.032. PMID  27144617.
  22. ^ A b C d E F G Drossman DA. Výbory Rome IV, editor. Funkční poruchy trávicího traktu a proces Řím IV. In: Drossman DA, Chang L, Chey WD, Kellow J, Tack J, Whitehead WE, redaktoři. Funkční gastrointestinální poruchy Řím IV: poruchy interakce mezi střevem a mozkem. I. Raleigh, NC: Římská nadace; 2016. s. 1–32.
  23. ^ A b C https://theromefoundation.org
  24. ^ A b „Meet the Rome Foundation,“ 2017. Citováno z https://theromefoundation.org/wp-content/uploads/Meet-The-Rome-Foundation-2017-web.pdf
  25. ^ https://theromefoundation.org/presentations-videos/
  26. ^ A b C Drossman DA. Výbory Rome IV, editor. Funkční poruchy trávicího traktu a proces Řím IV. In: Drossman DA, Chang L, Chey WD, Kellow J, Tack J, Whitehead WE, redaktoři. Řím IV funkční gastrointestinální poruchy: poruchy interakce mezi střevem a mozkem. Raleigh, NC: Římská nadace; 2016. str. 1–32.
  27. ^ Drossman DA, Corazziari E, Talley NJ a kol., Eds. Řím II: funkční gastrointestinální poruchy. 2. vyd. McLean (VA): Degnon Associates, 2000.
  28. ^ Drossman DA, Corazziari E, Delvaux M a kol., Eds. Řím III: funkční gastrointestinální poruchy. 3. vyd. McLean (VA): Degnon Associates, 2006.
  29. ^ Drossman DA. Biopsychosociální problémy v gastroenterologii. In: Feldman M, Friedman LS a Brandt LJ ads. Sleisenger a Fordtranova choroba zažívacího traktu a jater. 10. vydání. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2015: 349–362.
  30. ^ Mayer EA, Savage T, Shulman RJ. Interakce mikrobiomu s mozkem a střevy a funkční poruchy střev. Gastroenterology 2014; 146: 1500–1512.
  31. ^ Jones MP, Dilley JB, Crowell MD a kol. Spojení mozek a střev u funkčních poruch GI: anatomické a fyziologické vztahy. Neurogastroenterol Motel 2006; 18: 91–103
  32. ^ Drossman DA. Adresa prezidenta: Gastrointestinální nemoc a biopsychosociální model. Psychosomatic Medicine 1998; 60: 258–267
  33. ^ Saito YA, TAlley NJ. Genetika syndromu dráždivého tračníku. Am J Gastroenterol 2008; 103: 2100–2104.
  34. ^ Tran L, Chaloner A, Sawalha AH a kol. Význam epigenetických mechanismů při viscerální bolesti vyvolané chronickým stresem z vyhýbání se vodě. Psychoneuroendocrinology 2013; 38: 898–906
  35. ^ Zborowski M. Kulturní složky v reakci na bolest. J Sociální problémy 1952; 8: 16–30.
  36. ^ Cremon C, Stanghellini V, Pallotti F a kol. Salmonella gastroenteritida v dětství je rizikovým faktorem syndromu dráždivého tračníku v dospělosti. Gastroenterology 2014: 147: 69–77
  37. ^ Drossman DA. Výbory Rome IV, editor. Funkční poruchy trávicího traktu a proces Řím IV. In: Drossman DA, Chang L, Chey WD, Kellow J, Tack J, Whitehead WE, redaktoři. Funkční gastrointestinální poruchy Řím IV: poruchy interakce mezi střevem a mozkem. I. Raleigh, NC: Římská nadace; 2016. str. 1–32.
  38. ^ Collins SM, Chang C, Mearin F. Postinfekční chronická dysfunkce střev: od lavičky k posteli. Am J Gastroenterol Suppl 2012; 1: 2–8
  39. ^ Camilleri M. Periferní mechanismy u syndromu dráždivého tračníku. N Engl J Med 2012; 367: 1626–1635
  40. ^ Delgado-Aros S, Camilleri M. Viscerální přecitlivělost. J Clin Gastronenterol 2005; 39: S194-S203
  41. ^ Mayer EA, Gebhart GF. Základní a klinické aspekty viscerální hyperalgezie. Gastroenterology 1994; 107: 271–293
  42. ^ Zhou Q, Zhang B, Verne GE. Propustnost střevní membrány a přecitlivělost u syndromu dráždivého tračníku. Pain 2009; 146: 41–46
  43. ^ Camilleri M, Madsen K, Spiller R a kol. Funkce střevní bariéry ve zdraví a gastrointestinálních chorobách. Neurogastroenterol Motil 2012; 24: 503–512
  44. ^ Mayer EA, Savage T, Shulman RJ. Interakce mikrobiomu mozku a střev a funkční poruchy střev. Gastroenterology 2014; 146: 1500–1512.
  45. ^ Simrén M, Barbara G, Flint HJ a kol. Mikrobiota ve střevech u funkčních poruch střev: zpráva pracovního týmu Římské nadace. Gut 2013; 1: 159–176
  46. ^ Chey WD. Role jídla při funkčních gastrointestinálních poruchách: úvod do rukopisné série. Am J Gastroenterol 2013; 108: 694–697.
  47. ^ Rajilic-Stojanavic M, Jonkers DM, Salonen A, et al. Střevní mikrobiota a dieta v IBS: příčiny, důsledky nebo epifenomeny? Am J Gastroenterol 2015; 110: 278–287.
  48. ^ Gaman A, Kuo B. Neuromodulační procesy osy mozek-střevo. Neuromodulace 2008; 11: 249–259

externí odkazy