Pleasantine Mill - Pleasantine Mill

Plesantine Mill
Pleasantine Mill Portrait.jpg
2016 Portrét společnosti Pleasantine Mill, vývojový a buněčný biolog
Alma materMcGill University (BSc)
University of Toronto (PhD)
Vědecká kariéra
PoleŘasy
Genetika
Mechanismy nemocí
Buněčná biologie
Zobrazování[1]
InstituceUniversity of Edinburgh
Nemocnice pro nemocné děti
TezeRole Shh-dependentních Gli aktivátorů a represorových funkcí ve vývoji a nemocech epidermis  (2004)
Doktorský poradceChi-chung Hui[2]
webová stránkawww.ed.ac.Spojené království/profil/ příjemný mlýn

Pleasantine Mill je buněčný biolog a vedoucí skupiny na Jednotka lidské genetiky MRC na University of Edinburgh.[1][3] Získala Britskou společnost pro buněčnou biologii pro ženy v rané kariéře v roce 2018.[4]

raný život a vzdělávání

Mill dokončila bakalářský titul na McGill University v roce 1999.[5] Přidala se University of Toronto pro ni PhD, pracuje na transkripční faktory v Ježková signální dráha ve vývoji kůže a tumorigeneze pod dohledem Chi-chung Hui.[2][5][6][7] Její práce přispěla ke knize Signalizace Hedgehog-Gli u lidské nemoci.[8] Pracovala v nemocnice pro nemocné děti a získala doktorát v roce 2004.[4]

Kariéra a výzkum

Mill byl oceněn Kanaďanem Rada pro přírodní vědy a inženýrský výzkum (NSERC) postdoktorský výzkum společenství se připojit k Rada pro lékařský výzkum (MRC) Human Genetics Unit (HGU). Pracovala na myš mutageneze.[5] Během své postdoktorské práce identifikovala několik nových mutantních linií, které narušily vývojovou signalizaci.[4] Mill byl jmenován Caledonian Research Foundation Chlapík na University of Edinburgh.[5] Od roku 2014 společnost Mill založila a řasy zaměřený program, který používá Malá interferující RNA promítání.[5] Pracuje s klinikou genetici porozumět molekulárním fenotypům, které jsou základem ciliopatie u lidí.[4] Získala grant ve výši 1,5 milionu liber Britský výzkum a inovace (UKRI) zkoumat vývoj řas a chorob řasinek.[9]

Mill zkoumal vliv Regulátor GTPázy retinitis pigmentosa (RPGR) gen na buňkách v oku a jak mohou způsobit X-vázaný retinitis pigmentosa, stav, který ve středním věku způsobuje slepotu.[10] Fotoreceptory se rozpadají retinitis pigmentosa pacientů kvůli chybě v RPGR gen.[10] V roce 2018 společnost Mill identifikovala novou terapeutickou techniku ​​pro primární ciliární dyskineze (PCD).[11] Navrhla, aby se vyráběly léky dynein funkční motorické proteiny by mohly zlepšit kvalitu života pacientů trpících primární ciliární dyskineze.[11][12] V říjnu 2018 Mill předsedal první PCD den povědomí.[13] Navrhla, aby Vláda Spojeného království zavedla časnou genetickou diagnostiku PCD u kojenců bez identifikovaných příčin dechové poruchy u novorozenců.[14] Doufá, že úpravy genomu budou schopny léčit PCD.[14] Spolupracovala s Richardem Mortem v Lancaster University vyvinout fluorescenční biosenzor, který osvětlí dělící řasy a buňky.[15] Tato technika umožňuje studium interakcí mezi řasinkami a buňkami ve vývoji, regeneraci a nemoci.[16] Zkoumá, jak délka a dynamika řasinek ovlivňují rychlost dělení buněk a vývoj tkáně.[17]

Ocenění a vyznamenání

V roce 2018 byla společnosti Mill udělena medaile Britské společnosti pro buněčnou biologii za ranou kariéru v buněčné biologii.[4]

Reference

  1. ^ A b Pleasantine Mill publikace indexované podle Google Scholar Upravte to na Wikidata
  2. ^ A b Mill, Pleasantine (2004). Role Shh-dependentních Gli aktivátorů a represorových funkcí ve vývoji a nemocech epidermis (Disertační práce). University of Toronto. OCLC  61300528. ProQuest  305068261. (vyžadováno předplatné)
  3. ^ Pleasantine Mill publikace indexované indexem Scopus bibliografická databáze. (vyžadováno předplatné)
  4. ^ A b C d E „Vítěz medaile WICB 2019: Pleasantine Mill“. Britská společnost pro buněčnou biologii. Citováno 2018-12-17.
  5. ^ A b C d E „Dr. Pleasantine Mill“. vyd. ac.uk. University of Edinburgh. Citováno 2018-12-17.
  6. ^ Nicolas, Michael; Wolfer, Anita; Raj, Kenneth; Kummer, J. Alain; Mill, Pleasantine; van Noort, Mascha; Hui, Chi-chung; Clevers, Hans; Dotto, G. Paolo; Radtke, Freddy (2003). "Notch1 funguje jako tumor supresor v myší kůži". Genetika přírody. 33 (3): 416–421. doi:10.1038 / ng1099. ISSN  1061-4036. PMID  12590261. S2CID  12359172. uzavřený přístup
  7. ^ Fernandes, Karl J. L .; McKenzie, Ian A .; Mill, Pleasantine; Smith, Kristen M .; Akhavan, Mahnaz; Barnabé-Heider, Fanie; Biernaskie, Jeff; Junek, Adrienne; Kobayashi, Nao R .; Toma, Jean G .; Kaplan, David R .; Labosky, Patricia A .; Rafuse, Victor; Hui, Chi-Chung; Miller, Freda D. (2004). "Dermální výklenek pro multipotentní prekurzorové buňky odvozené z dospělé kůže". Přírodní buněčná biologie. 6 (11): 1082–1093. doi:10.1038 / ncb1181. ISSN  1465-7392. PMID  15517002. S2CID  34420816. uzavřený přístup
  8. ^ Ruiz i Altaba, Ariel (2006). Signalizace Hedgehog-Gli u lidské nemoci. doi:10.1007/0-387-33777-6. ISBN  9781489989765.
  9. ^ "Molekulární genetika savčích řas v rozvoji a nemoci". ukri.org. Citováno 2018-12-17.
  10. ^ A b „Studie slepoty ukazuje, jak gen způsobuje ztrátu zraku ve středním věku“. ScienceDaily.com. Citováno 2018-12-17.
  11. ^ A b „Molekulární motorická stopa ke vzácné genetické poruše“. University of Edinburgh. Citováno 2018-12-17.
  12. ^ Mali, Girish R .; Yeyati, Patricia L .; Mizuno, Seiya; Dodd, Daniel O .; Tennant, Peter A .; Keighren, Margaret A .; Lage, Petra zur; Shoemark, Amelia; Garcia-Munoz, Amaya (2018). "ZMYND10 funguje v chaperonovém relé během montáže axonemálního dyneinu". eLife. 7. doi:10,7554 / elife. 34389. PMC  6044906. PMID  29916806.
  13. ^ „Scottish PCD Awareness Day - PCD Support“. pcdsupport.org.uk. Citováno 2018-12-17.
  14. ^ A b „Písemný důkaz - Pleasantine Mill a Jane Lucas, oddělení lidské genetiky MRC“. data.parlament.uk. Citováno 2018-12-17.
  15. ^ „Sledování změn v reálném čase během dělení buněk“. phys.org. Citováno 2018-12-17.
  16. ^ Mill, Pleasantine; Lockhart, Paul J .; Fitzpatrick, Elizabeth; Mountford, Hayley S .; Hall, Emma A .; Reijns, Martin A.M .; Keighren, Margaret; Bahlo, Melanie; Bromhead, Catherine J .; Budd, Peter; Aftimos, Salim; Delatycki, Martin B .; Savarirayan, Ravi; Jackson, Ian J .; Amor, David J. (2011). „Lidské a myší mutace v WDR35 způsobují syndrom polydaktylie s krátkým žebrem kvůli abnormální ciliogenezi“. American Journal of Human Genetics. 88 (4): 508–515. doi:10.1016 / j.ajhg.2011.03.015. ISSN  0002-9297. PMC  3071922. PMID  21473986.
  17. ^ „Vidět je věřit: sledování změn v reálném čase během dělení buněk“. lancaster.ac.uk. Citováno 2018-12-17.