Environmentální enteropatie - Environmental enteropathy - Wikipedia
Environmentální enteropatie | |
---|---|
Ostatní jména | Tropická enteropatie nebo Enterická dysfunkce prostředí |
![]() | |
Histologický důkaz enteropatie (zánětlivý infiltrát, otupění klků) pozorovaný v této intestinální biopsii od dítěte s podvýživou.[1] | |
Specialita | Gastroenterologie |
Příznaky | Asymptomatická (nejčastější), změněná konzistence stolice, zvýšená frekvence stolice, úbytek hmotnosti |
Komplikace | Podvýživa, malabsorpce, zpomalení růstu, zpoždění vývoje, zhoršená odpověď na perorální vakcíny |
Doba trvání | Chronický |
Příčiny | Nehygienické potraviny a vodní zdroje, fekálně-orální kontaminace, chronické střevní infekce, záněty sliznic |
Diagnostická metoda | Intestinální biopsie (zlatý standard), abnormální test absorpce cukru, klinický (významně častější) |
Diferenciální diagnostika | Tropické smrk |
Prevence | Kanalizace |
Environmentální enteropatie (EE nebo tropická enteropatie nebo enterická dysfunkce prostředí) je porucha chronického střevního zánětu.[2][3][1] EE je nejčastější u dětí žijících v prostředí s nízkými zdroji.[2][3][1] Akutní příznaky jsou obvykle minimální nebo chybí.[3] EE může vést k podvýživa, anémie (anémie z nedostatku železa a anémie chronického zánětu ),[2] zpomalení růstu, zhoršený vývoj mozku,[4][5][6] a zhoršená odpověď na orální očkování.[7][8]
Příčina EE je multifaktoriální. Celkově vede expozice kontaminovaným potravinám a vodě ke generalizovanému stavu střevního zánětu.[2][3][1] Výsledkem zánětlivé odpovědi je mnoho patologických změn v zažívacím traktu: Menší klky, větší krypty (tzv hyperplazie krypty ), zvýšil propustnost a hromadění zánětlivých buněk ve střevech.[3][1][9] Tyto změny mají za následek špatné vstřebávání potravin, vitamínů a minerálů.
Standardizovaná klinicky praktická diagnostická kritéria neexistují. Nejpřesnějším diagnostickým testem je intestinální biopsie. Tento test je však pro většinu pacientů invazivní a zbytečný.[2]
Prevence je nejsilnější a nejspolehlivější možností prevence EE a jejích účinků. Proto se o prevenci a léčbě EE často diskutuje společně.[9][10][11]
Příznaky a symptomy
Předpokládá se, že environmentální enteropatie je chronická podvýživa a následující zakrnění růstu (měření výšky a výšky) a další deficity vývoje dítěte.[Citace je zapotřebí ]
Krátkodobý
EE je zřídka symptomatická a je považována za subklinické stav.[2][1][3] Dospělí však mohou mít mírné příznaky nebo malabsorpci, jako je změněná konzistence stolice, zvýšená frekvence stolice a úbytek hmotnosti.[Citace je zapotřebí ]
Dlouhodobý
- Podvýživa [2][3]
- Příčiny EE podvýživa prostřednictvím obou malabsorpce a nutriční nedostatky.
- Růst a fyzický rozvoj [9]
- První dva roky (a předchozích 9 měsíců života plodu) jsou rozhodující pro lineární růst. Zakrnění je snadno měřitelným příznakem těchto deficitů vývoje dítěte.
- Neurocognitive (vývoj mozku) [5][6]
- Účinek na orální očkování [8][12]
- Mnoho orálních vakcíny, jak živé, tak neživé, se ukázaly jako méně imunogenní nebo méně ochranné při podávání kojenci, děti nebo dospělí žijící ve špatných socioekonomických podmínkách v rozvojové země než jsou při použití průmyslové země. Předpokládá se, že rozšířená EE je příčinou tohoto pozorování.

Příčiny
Vývoj EE je multifaktoriální, ale převážně spojený s chronickým vystavením kontaminovaným potravinám a vodě. To platí zejména v prostředích, kde je rozšířený otevřená defekace a nedostatek kanalizace jsou běžné.[2][3][1]
Mechanismus
Dlouhodobé vystavení patogenům v životním prostředí vede ke generalizovanému stavu střevního zánětu. Chronický zánět vede k funkčním i strukturálním změnám, které mění propustnost střev a schopnost střeva absorbovat živiny.[2][3][1]

Konkrétně strukturální změny ve střevě zahrnují menší klky, větší krypty (tzv hyperplazie krypty ), zvýšená propustnost a hromadění zánětlivých buněk ve střevech. Tyto změny mají za následek špatné vstřebávání potravin, vitamínů a minerálů - nebo „skromné“ malabsorpce ".[2][3][1]

Diagnóza
Současným zlatým standardním diagnostickým testem na EE je intestinální biopsie a histologická analýza. Pozorované histologické změny zahrnují:[1]
- Villous otupení
- Krypta hypertrofie
- Villous fúze
- Zánět sliznice
Tento postup je však považován za příliš invazivní, složitý a nákladný na to, aby byl implementován jako standardní péče.[2] Ve výsledku probíhají různé výzkumné snahy o identifikaci biomarkery spojené s EE, které by mohly sloužit jako méně invazivní, ale reprezentativní nástroje pro screening a identifikaci EE ze vzorků stolice.[2]
Ve snaze identifikovat jednoduché a přesné diagnostické testy pro EE, Nadace Billa a Melindy Gatesových (BMGF) zřídilo jako součást svého konsorcia pro biomarkery EE Globální velké výzvy iniciativa (konkrétně výzva Discover Biomarkers of Gut Function).[2]
Doposud byly vybrány a studovány různé biomarkery na základě současného chápání patofyziologie EE:[2]
- Propustnost střev / bariérová funkce
- Zánět střev
- Exokrinní (hormonální) markery
- Bakteriální translokační markery
- Protilátka proti endotoxinu
- Markery systémového zánětu
Předpokládá se, že omezené porozumění EE je částečně způsobeno nedostatkem spolehlivých biomarkerů, což výzkumníkům ztěžuje sledování epidemiologie stavu a hodnocení účinnosti intervencí.[9]
Klasifikace
V šedesátých letech minulého století uvedli vědci syndrom nespecifického histopatologické a funkční změny tenké střevo u osob žijících v nehygienických podmínkách.[3] Tento syndrom byl pozorován převážně v tropických oblastech v Latinské Americe, subsaharské Africe a Asii. Geografické rozložení syndromu vedlo k původnímu pojmu „tropická enteropatie“ (někdy také „tropická jejunopatie“).[3]
Po počátečních zprávách další šetření odhalilo, že tyto příznaky nebyly specifické pro tropické podnebí. Například jednotlivci v bohatších tropických zemích, jako je Katar a Singapur, tyto příznaky nevykazovali.[1] Podobně následné studie ukázaly, že tento stav je v rozvojových zemích běžný, úzce spojený s chudými podmínkami, ale nezávislý na klimatu nebo geografii.[1][9] Ve výsledku byl zaveden termín „environmentální enteropatie“, který upřesňuje, že tento stav se nevyskytuje pouze v tropických oblastech a předpokládá se, že je způsoben faktory prostředí.[3]
Prevence

Prevence se zaměřuje na zlepšení přístupu k voda, hygiena a hygiena (WASH).[14][15]
Dalším důležitým faktorem může být kontaminovaná půda v prostorách pro hraní dětí, často způsobená přítomností hospodářských zvířat, jako je kuře, v domácnosti. Vytvoření čistého prostoru pro hraní by proto mohlo být účinným preventivním opatřením pro EE u batolat.[16]
Léčba
Léčba se zaměřuje na řešení centrálních složek střevního zánětu, nadměrného růstu bakterií a doplňků výživy.[2]
Epidemiologie
Environmentální enteropatie (EE) postihuje především děti žijící v zemích s nízkými a středními příjmy (LMIC).[17] Bylo zjištěno, že děti žijící v těchto zemích mají ve svých systémech enterické patogeny související s EE po většinu svého raného dětství.[17] Gastrointestinální abnormality spojené s EE nejsou vrozené, ale jsou získány v dětství a přetrvávají až do dospělosti.[18][19] Takové abnormality mají tendenci se vyvíjet po prvním semestru života a nejsou přítomny u novorozenců.[18]
Historicky převládala u LMIC environmentální enteropatie.[19] Geografické rozložení environmentální enteropatie ukázalo nárůst výskytu v oblastech špatné hygieny a hygieny.[17] EE byl poprvé popsán ve studiích ze 60. a 70. let prováděných v Asii, Africe, na indickém subkontinentu a ve Střední Americe, během nichž bylo zjištěno, že příznaky EE byly vysoké u jinak zdravých dospělých a dětí.[20] Studie z roku 1971, která následovala dobrovolníky amerického mírového sboru, je často uváděna jako první studie, která prokázala schopnost získávat a zotavovat se z EE podle prostředí.[19] Účastníci pocítili příznaky chronické střevní infekce během a krátce po návratu ze svého umístění v zemích s nízkými a středními příjmy.[17] Příznaky, které zažili ti v zahraničí, byly vyřešeny během jednoho až dvou let po návratu domů do USA.[19] Tyto výsledky vedou k domněnce, že prostředí je příčinou EE, a pozdější studie v Zambii dokázala vyvodit podobné závěry.[19] Na počátku 90. let se zjistilo, že environmentální enteropatie je rozšířeným problémem ovlivňujícím kojence a děti.[19] V současnosti představují enterické infekce a průjmová onemocnění, jako je environmentální enteropatie, celosvětově 760 000 úmrtí ročně, což z EE dělá druhou hlavní příčinu úmrtí u dětí mladších pěti let.[20]
Přesné příčiny a důsledky EE bylo obtížné určit, částečně kvůli chybějící jasné definici nemoci.[17] Rizikové faktory však existují a mohou být environmentální i nutriční.[17] Dosavadní stavy, jako je nedostatek mikroživin, průjmová onemocnění a různé chronické infekce, slouží jako rizikové faktory pro EE.[17] K prevalenci EE přispívají také podmínky prostředí, jako je špatná hygiena a neupravené vodní zdroje.[17] Expozice mikrobiálním činitelům v životním prostředí, jako jsou tito, je považována za nejdůležitější faktor ve vývoji EE.[18]
Výzkumné iniciativy
Existuje několik rozsáhlých výzkumných iniciativ pro více zemí zaměřených na strategie prevence a léčby EE.[9]
- The MAL-ED projekt
- The Živý a prosperující projekt výživy
- The Zkouška týkající se hygieny, hygieny a výživy kojenců (SHINE) (Identifikátor ClinicalTrials.gov: NCT01824940 )
- The Výhody mytí Studie
Reference
- ^ A b C d E F G h i j k l Louis-Auguste J, Kelly P (červenec 2017). „Tropické enteropatie“. Aktuální gastroenterologické zprávy. 19 (7): 29. doi:10.1007 / s11894-017-0570-0. PMC 5443857. PMID 28540669.
- ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó Ali A, Iqbal NT, Sadiq K (leden 2016). "Environmentální enteropatie". Aktuální názor v gastroenterologii. 32 (1): 12–7. doi:10.1097 / MOG.0000000000000226. PMID 26574871. S2CID 40064894.
- ^ A b C d E F G h i j k l m Korpe PS, Petri WA (červen 2012). „Environmentální enteropatie: kritické důsledky špatně pochopeného stavu“. Trendy v molekulární medicíně. 18 (6): 328–36. doi:10.1016 / j.molmed.2012.04.007. PMC 3372657. PMID 22633998.
- ^ Ngure FM, Reid BM, Humphrey JH, Mbuya MN, Pelto G, Stoltzfus RJ (leden 2014). „Voda, hygiena a hygiena (WASH), environmentální enteropatie, výživa a vývoj v raném dětství: vytváření vazeb“. Annals of the New York Academy of Sciences. 1308 (1): 118–28. Bibcode:2014NYASA1308..118N. doi:10.1111 / nyas.12330. PMID 24571214. S2CID 21280033.
- ^ A b Bhutta ZA, Guerrant RL, Nelson CA (duben 2017). „Neurovývoj, výživa a záněty: vyvíjející se globální krajina zdraví dětí“. Pediatrie. 139 (Suppl 1): S12 – S22. doi:10.1542 / peds.2016-2828d. PMID 28562245.
- ^ A b John CC, Black MM, Nelson CA (duben 2017). „Neurodevelopment: Dopad výživy a zánětů v raném až středním dětství v podmínkách s nízkými zdroji“. Pediatrie. 139 (Suppl 1): S59 – S71. doi:10.1542 / peds.2016-2828h. PMC 5694688. PMID 28562249.
- ^ Oriá RB, Murray-Kolb LE, Scharf RJ, Pendergast LL, Lang DR, Kolling GL, Guerrant RL (červen 2016). „Enterické infekce v raném věku: vztah mezi chronickým systémovým zánětem a špatným poznáním u dětí“. Recenze výživy. 74 (6): 374–86. doi:10.1093 / nutrit / nuw008. PMC 4892302. PMID 27142301.
- ^ A b Czerkinsky C, Holmgren J (červen 2015). „Vakcíny proti enterickým infekcím pro rozvojový svět“. Filozofické transakce Královské společnosti v Londýně. Série B, Biologické vědy. 370 (1671): 20150142. doi:10.1098 / rstb.2015.0142. PMC 4527397. PMID 25964464.
- ^ A b C d E F Prendergast A, Kelly P (květen 2012). „Enteropatie v rozvojovém světě: zanedbané účinky na globální zdraví“. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 86 (5): 756–63. doi:10.4269 / ajtmh.2012.11-0743. PMC 3335677. PMID 22556071.
- ^ Humphrey JH (září 2009). „Dětská podvýživa, tropická enteropatie, toalety a mytí rukou“. Lanceta. 374 (9694): 1032–1035. doi:10.1016 / s0140-6736 (09) 60950-8. PMID 19766883. S2CID 13851530.
- ^ Mbuya MN, Humphrey JH (květen 2016). „Prevence enterické dysfunkce v životním prostředí zlepšením vody, hygieny a hygieny: příležitost k zakrnění v rozvojových zemích“. Mateřská a dětská výživa. 12 Suppl 1: 106–20. doi:10,1111 / mcn.12220. PMC 5019251. PMID 26542185.
- ^ Gilmartin AA, Petri WA (červen 2015). „Zkoumání úlohy environmentální enteropatie při podvýživě, vývoji kojenců a reakci na orální vakcíny“. Filozofické transakce Královské společnosti v Londýně. Série B, Biologické vědy. 370 (1671): 20140143. doi:10.1098 / rstb.2014.0143. PMC 4527388. PMID 25964455.
- ^ Louis-Auguste J, Kelly P (červenec 2017). „Tropické enteropatie“. Aktuální gastroenterologické zprávy. 19 (7): 29. doi:10.1007 / s11894-017-0570-0. PMC 5443857. PMID 28540669.
- ^ Mbuya MN, Humphrey JH (květen 2016). „Prevence enterické dysfunkce v životním prostředí zlepšením vody, hygieny a hygieny: příležitost k zakrnění v rozvojových zemích“. Mateřská a dětská výživa. 12 Suppl 1: 106–20. doi:10,1111 / mcn.12220. PMC 5019251. PMID 26542185.
- ^ Ngure FM, Reid BM, Humphrey JH, Mbuya MN, Pelto G, Stoltzfus RJ (leden 2014). „Voda, hygiena a hygiena (WASH), environmentální enteropatie, výživa a vývoj v raném dětství: vytváření vazeb“. Annals of the New York Academy of Sciences. 1308 (1): 118–28. Bibcode:2014NYASA1308..118N. doi:10.1111 / nyas.12330. PMID 24571214. S2CID 21280033.
- ^ George CM, Burrowes V, Perin J, Oldja L, Biswas S, Sack D a kol. (Leden 2018). „Enterické infekce u malých dětí jsou spojeny s environmentální enteropatií a narušeným růstem“. Tropická medicína a mezinárodní zdraví. 23 (1): 26–33. doi:10.1111 / tmi.13002. PMID 29121442.
- ^ A b C d E F G h Tickell KD, Atlas HE, Walson JL (listopad 2019). „Environmentální enterická dysfunkce: přehled potenciálních mechanismů, důsledků a strategií řízení“. BMC Medicine. 17 (1): 181. doi:10.1186 / s12916-019-1417-3. PMC 6876067. PMID 31760941.
- ^ A b C Morais MB, Silva GA (01.03.2019). „Environmentální enterální dysfunkce a růst“. Jornal De Pediatria. 95 Suppl 1: 85–94. doi:10.1016 / j.jped.2018.11.004. PMID 30629923.
- ^ A b C d E F Crane RJ, Jones KD, Berkley JA (březen 2015). „Environmentální enterická dysfunkce: přehled“. Bulletin o jídle a výživě. 36 (1 doplněk): S76-87. doi:10.1177 / 15648265150361S113. PMC 4472379. PMID 25902619.
- ^ A b Syed S, Ali A, Duggan C (červenec 2016). „Environmentální enterální dysfunkce u dětí“. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 63 (1): 6–14. doi:10.1097 / MPG.0000000000001147. PMC 4920693. PMID 26974416.