Vývojová zaujatost - Developmental bias

v evoluční biologie, vývojová zaujatost odkazuje na produkci proti nebo vůči určitým ontogenetické trajektorie které v konečném důsledku ovlivňují směr a výsledek evoluční změny ovlivňováním rychlostí, velikostí, směrů a limitů vlastnost vývoj.[1][2] Historicky byl tento termín synonymizován vývojovým omezením,[1][3][4] posledně jmenovaný je však v poslední době interpretován jako odkaz pouze na negativní roli vývoje v evoluci.[5]

Role embrya

Evoluce probíhá změnami ve vývoji

V moderní evoluční biologii je myšlenka vývojové předpojatosti zakotvena v proudu myšlení zvaném Strukturalismus (také „internalizmus“ nebo „variační strukturalismus“) zaměřený na roli organismu jako a kauzální síla evoluční změny.[6] Ve strukturalistickém pohledu je fenotypová evoluce výsledkem působení přírodní výběr na dříve „filtrované“ variace v průběhu roku ontogeneze.[7][8] To kontrastuje s Funkcionalista (také „adaptační“, „panselekcionistický“ nebo „externalistický“) pohled, ve kterém fenotypická evoluce vyplývá pouze z interakce mezi deterministickým působením přirozeného výběru a variací způsobenou mutací.[3][7]

Odůvodnění role organismu, konkrétněji embrya, jako příčinné síly v evoluci a pro existenci zkreslení je následující: Tradiční, neodarwinovský, přístup k vysvětlení procesu za evoluční změnou je přirozený výběr působící na dědičnou variaci způsobenou geneticky mutace.[9] Přirozený výběr však působí fenotypy a mutace sama o sobě neprodukuje fenotypové variace, existuje tedy koncepční mezera, pokud jde o souvislost mezi mutací a potenciální změnou fenotypu.[6] Aby mutace mohla snadno změnit fenotyp, a byla tedy viditelná pro přirozený výběr, musí upravit ontogenetickou trajektorii, proces označovaný jako vývojové přeprogramování.[10] Některé druhy přeprogramování se vyskytnou s větší pravděpodobností než jiné vzhledem k povaze mapy genotyp-fenotyp, která určuje sklon systému měnit se v určitém směru,[8][11] tedy vytvoření zaujatosti. Jinými slovy, základní architektura vývojových systémů ovlivňuje druhy možných fenotypových výsledků.

Vývojové zkreslení se však může vyvíjet přirozeným výběrem a oba procesy současně ovlivňují fenotypový vývoj. Například vývojové zkreslení může ovlivnit rychlost nebo cestu k adaptivnímu vrcholu (fenotyp s vysokou kondicí),[5] a naopak, silná směrová selekce může modifikovat vývojové zkreslení, aby se zvýšila fenotypová variace ve směru selekce.[12] Oba myšlenkové proudy se tedy vzájemně doplňují a je třeba je kombinovat, abychom lépe porozuměli procesům, které jsou základem evoluční změny.[6]

Vývojové zkreslení pro spojité znaky. Pokud je hlavní variační osa (červené šipky) kolmá ke směru výběru (přerušovaná čára), bude kovariance vlastností omezovat adaptivní vývoj. Naopak, pokud je hlavní variační osa zarovnána se směrem výběru, kovariance vlastností usnadní adaptivní evoluci.

Typy zkreslení

Vývojové omezení
Vývojová omezení odkazují na omezení fenotypové variability (nebo absence variací) způsobená inherentní strukturou a dynamikou vývojového systému.[1] Omezení jsou zkreslení proti určitou ontogenetickou trajektorii a následně se předpokládá, že omezuje adaptivní evoluci.[12][13]
Vývojový pohon
Vývojový pohon se týká přirozených přirozených tendencí organismů a jejich ontogenetických trajektorií ke změně v určitém směru (tj. Zkreslení vůči určitá ontogenetická trajektorie).[14][5][6] Předpokládá se, že tento typ předpětí usnadňuje adaptivní vývoj sladěním fenotypové variability se směrem výběru.[15][12]

Distribuce fenotypových variací

Morphospace

Vícerozměrné zastoupení druhů v morfosféře. Každá osa odpovídá zvláštnosti a tečky odpovídají organismům s konkrétními kombinacemi hodnot vlastností. V tomto případě představují osy formu druhu ryb.

Morfosfát je kvantitativní reprezentace fenotypů ve vícerozměrném prostoru, kde každá dimenze odpovídá znaku. Fenotyp každého organismu nebo druhu je pak reprezentován jako bod v tomto prostoru, který shrnuje kombinaci hodnot nebo stavů u každého konkrétního znaku.[16] Tento přístup se používá ke studiu vývoje realizovaných fenotypů ve srovnání s těmi, které jsou teoreticky možné, ale neexistují.[16][17]

Nerandomizovaná (anizotropní) distribuce fenotypových variací

Jedním z hlavních cílů je popsat a pochopit hybné síly distribuce fenotypových variací v přírodě evoluční biologie.[2] Jedním ze způsobů, jak studovat distribuci fenotypových variací, je zobrazení objemu morfosfátu obsazeného množinou organismů nebo druhů. Teoreticky může existovat přirozený proces, který generuje téměř rovnoměrně (kvazi stochasticky) distribuovaný vzor fenotypů v morfosfátu, pokud jde o to, že nové nezbytné druhy mají tendenci zaujímat bod v morfosfátu, který je blízký bodu jeho fylogenetických příbuzných.[18] Nyní se však všeobecně uznává, že organismy nejsou rovnoměrně distribuovány podél morfosfátu, tj. Izotropní variace, ale místo toho jsou distribuovány nepravidelně, tj. Anizotropní variace.[17][19] Jinými slovy, existuje nesoulad mezi zjevnými (nebo teoretickými) možnými fenotypy a jejich skutečnou přístupností.[17]

Ontogeneticky nemožné stvoření

Některé fenotypy jsou tedy nepřístupné (nebo nemožné) kvůli základní architektuře vývojové trajektorie, zatímco jiné jsou přístupné (nebo možné).[20] Z možných fenotypů jsou však některé „snadnější“ nebo pravděpodobnější než jiné.[8][19] Například fenotyp, jako je klasická postava draka (tj. Obří tvor podobný plazům se dvěma páry končetin a předním párem křídel), může být nemožné protože u obratlovců jsou přední končetiny a přední pár křídel homologní znaky (např. ptáci a netopýři), a proto se vzájemně vylučují. Na druhou stranu, pokud jsou možné dva fenotypy (a stejně vhodné), ale jedna forma přeprogramování vyžaduje pouze jednu mutaci, zatímco druhá vyžaduje dvě nebo více, bude pravděpodobnější, že dojde k prvnímu (za předpokladu, že genetické mutace nastanou náhodně).[8]

Důležitý rozdíl mezi strukturalismem a funkcionalismem se týká především interpretace příčin prázdných oblastí v morfosféře (tj. Neexistujících fenotypů): Podle funkcionalistického pohledu odpovídají prázdné prostory fenotypům, které jsou jednak ontogeneticky možné, jednak stejně pravděpodobné, ale jsou eliminovány přirozeným výběrem kvůli jejich nízké hodnotě zdatnost.[20] Naproti tomu z pohledu strukturalismu prázdné prostory odpovídají ontogeneticky nemožným nebo nepravděpodobným fenotypům,[3][20] tedy implikující zkreslení u typů fenotypů, které lze vytvořit za předpokladu stejného množství variací (genetické mutace) v obou modelech.[6][8]

Klasické příklady anizotropních variací

Variace prostředí v přírodě

V klasickém přírodním příkladu zkreslení se ukázalo, že v přírodě byla realizována jen malá část všech možných tvarů ulit šneků a skutečné druhy byly spíše omezeny na diskrétní oblasti skořápky-morfosfátu, než aby byly kontinuálně distribuovány.[21] V dalším přirozeném příkladu se ukázalo, že stonožky žijící v půdě mají enormní rozdíly v počtu párů nohou, přičemž nejnižší je 27 a nejvyšší 191 párů; neexistují však žádné druhy se sudým počtem párů nohou, což naznačuje, že buď jsou tyto fenotypy během vývoje nějak omezeny, nebo že existuje vývojový pohon na lichá čísla.[22] Naopak, vývojové abnormality (nebo teratologie ) byly také použity jako klasický příklad k pochopení logiky mechanismů, které produkují variace.[23] Například u široké škály zvířat, od ryb až po člověka, jsou dvouhlavé organismy mnohem častější než tříhlavé organismy; obdobně by siamská dvojčata teoreticky mohla „fúzovat“ jakoukoli oblastí v těle, ale fúze se vyskytuje častěji v břišní oblasti.[7][23] Tento trend byl označován jako transpecifický paralelismus, což naznačuje existenci hlubokých historických pravidel upravujících expresi abnormálních forem u vzdáleně příbuzných druhů.[7]

Předpjaté fenotypy I: Kontinuální variace

Vývojová integrace a P-matice

Reprezentace vztahu mezi dvěma vlastnostmi. Vlevo: Žádná variabilita vlastností. Každá vlastnost se mění nezávisle na sobě. Vpravo: Kovariance znaků způsobuje pozitivní korelaci mezi vlastnostmi, kde zvýšení jednoho znaku koreluje se zvýšením druhého znaku (kovariace může také vytvářet negativní korelaci). Červená čára uvnitř elipsy představuje hlavní vlastní vektor variance-kovarianční matice.

Bylo navrženo, že integrace nebo kovariace mezi vlastnostmi během vývoje omezí fenotypovou evoluci na určité oblasti morfosfátu a omezí adaptivní evoluci.[24] Tyto allometrický změny jsou v přírodě velmi rozšířené a mohou odpovídat za širokou škálu realizovaných tvarosloví a následných ekologických a fyziologických změn.[25][26] V rámci tohoto přístupu je fenotyp považován za integrovaný systém, kde se každý znak vyvíjí a vyvíjí ve shodě s ostatními znaky, a proto změna jednoho znaku ovlivňuje vzájemně působící části korelovaným způsobem.[24][27] Korelace mezi vlastnostmi je důsledkem architektury mapy genotyp-fenotyp, zejména mapy pleiotropní účinky základních genů.[11] Tuto korelovanou změnu mezi vlastnostmi lze měřit a analyzovat pomocí fenotypové variance-kovarianční matice (P-matice), která shrnuje dimenze fenotypové variability a hlavní variační osu.[24]

Kvantitativní genetika a G-matice

Kvantitativní genetika je statistický rámec zabývající se hlavně modelováním vývoje spojitých znaků.[9] V tomto rámci by korelace mezi vlastnostmi mohla být výsledkem dvou procesů: 1) přirozený výběr působící současně na několik vlastností zajišťujících, že jsou zděděny společně (tj. vazebná nerovnováha ),[28] nebo 2) přirozený výběr působící na jeden znak způsobující korelovanou změnu ostatních znaků v důsledku pleiotropních účinků genů.[11] Pro množinu vlastností je rovnicí, která popisuje rozptyl mezi vlastnostmi, vícerozměrný chovatelská rovnice Δz = β x G, kde Δz je vektor rozdílů ve zvláštních prostředcích, β je vektor výběrových koeficientů a G je matice aditivní genetická variance a kovarianci mezi vlastnostmi.[29][30] Okamžitá schopnost populace reagovat na selekci je tedy určena G-maticí, ve které je rozptyl funkcí stálé genetické variace a kovariance vyplývá z pleiotropie a vazebné nerovnováhy.[30][31] Ačkoli G-matice je jedním z nejdůležitějších parametrů ke studiu vyvíjitelnost,[12] mutační matice (M-matice), známá také jako distribuce mutačních účinků, se ukázala být stejně důležitá.[31] Matice M popisuje potenciální účinky nových mutací na stávající genetické odchylky a kovariance a tyto účinky budou záviset na epistatických a pleiotropních interakcích podkladových genů.[12][31][32] Jinými slovy, M-matice určuje G-matici, a tedy reakci na výběr populace.[31] Podobně jako u P-matice popisuje G-matice hlavní variační osu.

Cesty nejmenšího odporu

Morphospace a fitness krajina s jediným optimem fitness. U populace podstupující směrový výběr bude hlavní variační osa (největší osa bílé elipsy) vychýlit hlavní směr trajektorie směrem k optimálnímu fitness (šipka). Rychlost morfologické změny bude nepřímo úměrná úhlu (beta) vytvořenému mezi směrem výběru (přerušovaná čára) a hlavní osou variace.

Obecným důsledkem P-matic a G-matic je, že evoluce bude mít tendenci následovat „cestu nejmenšího odporu“. Jinými slovy, je-li hlavní osa variace vyrovnána se směrem výběru, kovariace (genetická nebo fenotypová) usnadní rychlost adaptivního vývoje; je-li však hlavní osa variace kolmá na směr výběru, kovariace omezí rychlost adaptivního vývoje.[2][12][24] Obecně platí, že pro populaci pod vlivem jediného optima kondice je míra morfologické divergence (od rodového k novému fenotypu nebo mezi dvojicemi druh ) je nepřímo úměrný úhlu tvořenému hlavní variační osou a směru výběru, což způsobuje zakřivenou trajektorii skrz morfosfát.[33]

Z P-matice pro sadu znaků lze extrahovat dvě široce důležité míry sklonů k variacím: 1) Odpovědnost: schopnost vývojového systému měnit se jakýmkoli směrem a 2) Vyvinutelnost: schopnost vývojového systému měnit se směrem přirozeného výběru.[24] V druhém případě je hlavní osa fenotypové variace zarovnána se směrem výběru. Podobně z G-matice je nejdůležitějším parametrem, který popisuje sklon k variacím, olovo vlastní vektor G (napřmax), který popisuje směr největšího aditivní genetická variance pro soubor souvislých znaků v populacích.[31][33] U populace procházející směrovou selekcí, gmax ovlivní hlavní směr trajektorie.[33]

Předpjaté fenotypy II: Vlastnosti genových regulačních sítí

Hierarchie a optimální pleiotropie

Vyvinuli se různé druhy obratlovců melanic formy z paralelních mutací na mc1r gen.[34]

GRN jsou modulární, vícevrstvé a polohierarchicky systémy genů a jejich produktů: každý transkripční faktor poskytuje více vstupů do jiných genů, vytváří komplexní pole interakcí,[35] a informace týkající se načasování, místa a množství genové exprese obecně plynou z několika kontrolních genů na vysoké úrovni přes více intermediálních genů do periferních genových baterií, které nakonec určují osud každé buňky.[19][35] Tento typ architektury naznačuje, že řídicí geny na vysoké úrovni mají tendenci být více pleiotropní ovlivňující více následných genů, zatímco střední a periferní geny mají tendenci mít mírné až nízké pleiotropní účinky.[19][35]

Obecně se očekává, že nově vzniklé mutace s vyšší dominancí a méně pleiotropními a epistatický účinky budou pravděpodobněji cílem evoluce,[36] hierarchická architektura vývojových cest tak může ovlivňovat genetický základ evolučních změn. Například se očekává, že geny v GRN s „optimálně pleiotropními“ účinky, tj. Geny, které mají nejrozšířenější účinek na vybraný znak, ale jen málo účinků na jiné znaky, akumulují vyšší podíl mutací, které způsobují evoluční změnu.[37] Tyto strategicky umístěné geny mají potenciál filtrovat náhodné genetické variace a přeložit je na nerandně funkčně integrované fenotypy, což umožňuje efektivní přístup k adaptivním variantám výběru,[12] a tak v těchto genech může být koncentrována řada mutací přispívajících k fenotypové evoluci.[36][38]

Neutrální sítě

Perspektiva mapy genotyp-fenotyp stanoví, že způsob, jakým lze mapovat genotypové variace na fenotypové variace, je zásadní pro schopnost systému vyvíjet se.[11] Prevalence neutrální mutace v přírodě znamená, že biologické systémy mají více genotypy než fenotypy,[39] a důsledkem tohoto vztahu „mnoho k několika“ mezi genotypem a fenotypem je existence neutrální sítě.[6][40] Ve vývoji jsou neutrální sítě shluky GRN, které se liší pouze v jedné interakci mezi dvěma uzly (např. Nahrazení transkripce potlačením) a přesto produkují stejný fenotypový výsledek.[6][12] V tomto smyslu lze jednotlivý fenotyp v populaci zmapovat na několik ekvivalentních GRN, které společně tvoří neutrální síť. Naopak GRN, která se liší v jedné interakci a způsobuje odlišný fenotyp, je považována za nenulovou.[6] Vzhledem k této architektuře bude pravděpodobnost mutace z jednoho fenotypu na jiný záviset na počtu neutrálních sousedů ve srovnání s neneutrálními sousedy pro konkrétní GRN,[6][12] a tedy fenotypová změna bude ovlivněna polohou GRN v síti a bude zaujatá směrem ke změnám, které vyžadují několik mutací, aby se dosáhlo sousedícího neutrálního GRN.[12][40]

Viz také

Reference

  1. ^ A b C Maynard Smith, J .; Burian, R .; Kauffman, S .; Alberch, P .; Campbell, J .; Goodwin, B .; Lande, R .; Raup, D .; Wolpert, L. (1985). "Vývojová omezení a evoluce". Čtvrtletní přehled biologie. 60 (3): 265–287. doi:10.1086/414425.
  2. ^ A b C Arthur, Wallace (2004). „Vliv vývoje na směr vývoje: směrem ke konsensu 21. století“. Evoluce a vývoj. 6 (4): 282–288. doi:10.1111 / j.1525-142x.2004.04033.x. ISSN  1520-541X. PMID  15230968.
  3. ^ A b C Gould, S. J .; Lewontin, R. C. (1979). „Spandrely San Marco a panglosovské paradigma: kritika adaptačního programu“. Proc. R. Soc. Lond. B. 205 (1161): 581–598. Bibcode:1979RSPSB.205..581G. doi:10.1098 / rspb.1979.0086. ISSN  0080-4649. PMID  42062.
  4. ^ Gould, Stephen Jay (1989). „Vývojové omezení v Cerionu, s poznámkami o definici a interpretaci omezení v evoluci“. Vývoj. 43 (3): 516–539. doi:10.2307/2409056. JSTOR  2409056. PMID  28568388.
  5. ^ A b C Arthur, Wallace (2001). "Vývojový pohon: důležitý determinant směru fenotypového vývoje". Evoluce a vývoj. 3 (4): 271–278. doi:10.1046 / j.1525-142x.2001.003004271.x. ISSN  1520-541X. PMID  11478524.
  6. ^ A b C d E F G h i P., WAGNER, GUNTER (2014). HOMOLOGIE, GENY A EVOLUČNÍ INOVACE. PRINCETON UNIVERSITY PRES. ISBN  978-0691180670. OCLC  1005108561.
  7. ^ A b C d Alberch, Pere (1989). „Logika příšer: Důkazy vnitřních omezení ve vývoji a vývoji“. Geobios. 22: 21–57. doi:10.1016 / s0016-6995 (89) 80006-3. ISSN  0016-6995.
  8. ^ A b C d E Arthur, Wallace (2004). Předpjatá embrya a evoluce. Cambridge: Cambridge University Press. doi:10.1017 / cbo9780511606830. ISBN  9780511606830.
  9. ^ A b Zimmer, Carl .; Emlen D .; Perkins, Alison EH (2013). Evoluce: smysl života. Greenwood Village, CO: Roberts. ISBN  9781319202590. OCLC  1051973071.
  10. ^ Arthur, Wallace (2000). „Koncept vývojového přeprogramování a hledání inkluzivní teorie evolučních mechanismů“. Evoluce a vývoj. 2 (1): 49–57. doi:10.1046 / j.1525-142x.2000.00028.x. ISSN  1520-541X. PMID  11256417.
  11. ^ A b C d Wagner, Günter P .; Altenberg, Lee (1996). „Perspektiva: Složité adaptace a vývoj evolučnosti“. Vývoj. 50 (3): 967–976. doi:10.1111 / j.1558-5646.1996.tb02339.x. ISSN  0014-3820. PMID  28565291.
  12. ^ A b C d E F G h i j Uller, Tobias; Moczek, Armin P .; Watson, Richard A .; Brakefield, Paul M .; Laland, Kevin N. (2018). „Vývojová zaujatost a evoluce: perspektiva regulační sítě“. Genetika. 209 (4): 949–966. doi:10.1534 / genetika.118.300995. ISSN  0016-6731. PMC  6063245. PMID  30049818.
  13. ^ Drost, Hajk-Georg; Janitza, Philipp; Grosse, Ivo; Quint, Marcel (2017). „Porovnání vývojových přesýpacích hodin napříč královstvími“. Aktuální názor na genetiku a vývoj. 45: 69–75. doi:10.1016 / j.gde.2017.03.003. PMID  28347942.
  14. ^ Altenberg, L. (1995). „Růst genomu a vývoj mapy genotyp-fenotyp“. In Banzhaf, W .; Eeckman, F. H. (eds.). Evoluce a biopočítání: výpočetní modely evoluce. Berlín: Springer. str.205 –259. ISBN  978-3-540-49176-7.
  15. ^ Altenberg, L. (2005). „Modularita ve vývoji: několik otázek na nízké úrovni“. In Callebaut, W .; Rasskin-Gutman, D .; Herbert A. Simon (eds.). Modularita: Pochopení vývoje a vývoje přirozených komplexních systémů. Cambridge, MA: MIT Press. str.99 –128. ISBN  978-0-262-03326-8.
  16. ^ A b Chartier, Marion; Jabbour, Florian; Gerber, Sylvain; Mitteroecker, Philipp; Sauquet, Hervé; von Balthazar, Maria; Staedler, Yannick; Crane, Peter R .; Schönenberger, Jürg (2014). „Květinový morfosfát - moderní komparativní přístup ke studiu vývoje krytosemenných rostlin“. Nový fytolog. 204 (4): 841–853. doi:10,1111 / nph.12969. ISSN  0028-646X. PMC  5526441. PMID  25539005.
  17. ^ A b C Gerber, Sylvain (2014). „Ne všechny silnice lze použít: vývoj indukuje anizotropní dostupnost v morfosforu“. Evoluce a vývoj. 16 (6): 373–381. doi:10.1111 / ede.12098. ISSN  1520-541X. PMID  25212955.
  18. ^ Kemp, T.S. (2016). Původ vyšších taxonů: paleobiologické, vývojové a ekologické perspektivy. Oxford University Press. doi:10.1093 / acprof: oso / 9780199691883.001.0001. ISBN  9780199691883.
  19. ^ A b C d Jablonski, D. (2017). „Přístupy k makroevoluci: 1. Obecné koncepty a původ variací“. Evoluční biologie. 44 (4): 427–450. doi:10.1007 / s11692-017-9420-0. ISSN  0071-3260. PMC  5661017. PMID  29142333.
  20. ^ A b C Olson, M.E. (2012). „Vývojová renesance v adaptacionismu“. Trendy v ekologii a evoluci. 27 (5): 278–287. doi:10.1016 / j.tree.2011.12.005. ISSN  0169-5347. PMID  22326724.
  21. ^ Raup, D.M. (1966). "Geometrická analýza navíjení skořepiny: Obecné problémy". J. Paleontol.: 1178–1190.
  22. ^ Arthur, W (2002). „Interakce mezi vývojovým zkreslením a přirozeným výběrem: od segmentů stonožky po obecnou hypotézu“. Dědičnost. 89 (4): 239–246. doi:10.1038 / sj.hdy.6800139. ISSN  0018-067X. PMID  12242638.
  23. ^ A b Blumberg, M.S. (2009). Zrůdy přírody Co nám anomálie říkají o vývoji a vývoji. Oxford University Press, USA. ISBN  9780199750641. OCLC  1058406207.
  24. ^ A b C d E Goswami, A .; Smaers, J. B .; Soligo, C .; Polly, P. D. (2014-08-19). „Makroevoluční důsledky fenotypové integrace: od vývoje k hlubokému času“. Phil. Trans. R. Soc. B. 369 (1649): 20130254. doi:10.1098 / rstb.2013.0254. ISSN  0962-8436. PMC  4084539. PMID  25002699.
  25. ^ Gould, S.J. (1966). "Alometrie a velikost v ontogenezi a fylogenezi". Biol. Rev. 41 (4): 587–640. doi:10.1111 / j.1469-185X.1966.tb01624.x. PMID  5342162.
  26. ^ Emlen, Douglas J. (2001-02-23). „Náklady a diverzifikace přehnaných zvířecích struktur“ (PDF). Věda. 291 (5508): 1534–1536. Bibcode:2001Sci ... 291.1534E. doi:10.1126 / science.1056607. ISSN  0036-8075. PMID  11222856.
  27. ^ Pigliucci, M (2003). „Fenotypová integrace: studium ekologie a evoluce komplexních fenotypů“. Ekologie Dopisy. 6 (3): 265–272. doi:10.1046 / j.1461-0248.2003.00428.x. ISSN  1461-023X.
  28. ^ Lande, Russell; Arnold, Stevan J. (1983). "Měření výběru u korelovaných znaků". Vývoj. 37 (6): 1210–1226. doi:10.1111 / j.1558-5646.1983.tb00236.x. JSTOR  2408842. PMID  28556011.
  29. ^ Arnold, S.J. (1992). "Omezení fenotypového vývoje". Americký přírodovědec. 140: S85 – S107. doi:10.1086/285398. PMID  19426028.
  30. ^ A b Steppan, Scott J .; Patrick C. Phillips; David Houle (2002). "Srovnávací kvantitativní genetika: vývoj G matice". Trendy v ekologii a evoluci. 17 (7): 320–327. doi:10.1016 / S0169-5347 (02) 02505-3. ISSN  0169-5347.
  31. ^ A b C d E Jones, Adam G .; Arnold, Stevan J .; Bürger, Reinhard (2007). „Mutační matice a vývoj evoluční schopnosti“. Vývoj. 61 (4): 727–745. doi:10.1111 / j.1558-5646.2007.00071.x. ISSN  0014-3820. PMID  17439608.
  32. ^ Cheverud, James M. (1984). "Kvantitativní genetika a vývojová omezení vývoje podle výběru". Journal of Theoretical Biology. 110 (2): 155–171. doi:10.1016 / s0022-5193 (84) 80050-8. ISSN  0022-5193. PMID  6492829.
  33. ^ A b C Schluter, Dolph (1996). "Adaptivní záření podél genetických linií nejmenšího odporu". Vývoj. 50 (5): 1766–1774. doi:10.2307/2410734. JSTOR  2410734. PMID  28565589.
  34. ^ Hoekstra, HE (05.07.06). "Genetika, vývoj a vývoj adaptivní pigmentace u obratlovců". Dědičnost. 97 (3): 222–234. doi:10.1038 / sj.hdy.6800861. ISSN  0018-067X. PMID  16823403.
  35. ^ A b C Erwin, Douglas H .; Davidson, Eric H. (2009). „Vývoj hierarchických regulačních sítí genů“ (PDF). Genetika hodnocení přírody. 10 (2): 141–148. doi:10.1038 / nrg2499. ISSN  1471-0056. PMID  19139764.
  36. ^ A b Stern, D.L. (2011). Evoluce, vývoj a předvídatelný genom. Greenwood Village, Colorado: Roberts and Company Publishers. ISBN  978-1936221011. OCLC  762460688.
  37. ^ Kopp, A. (2009). „Metamodely a fylogenetická replikace: Systematický přístup k vývoji vývojových cest“. Vývoj. 63 (11): 2771–2789. doi:10.1111 / j.1558-5646.2009.00761.x. PMID  19545263.
  38. ^ Stern, D.L .; Orgogozo, V. (2008). „Místa evoluce: Jak předvídatelná je genetická evoluce?“. Vývoj. 62 (9): 2155–2177. doi:10.1111 / j.1558-5646.2008.00450.x. ISSN  0014-3820. PMC  2613234. PMID  18616572.
  39. ^ Schuster, Peter; Fontana, Walter; Stadler, Peter F .; Hofacker, Ivo L. (1994). "Od sekvencí k tvarům a zpět: případová studie sekundárních struktur RNA". Proc. R. Soc. Lond. B. 255 (1344): 279–284. Bibcode:1994RSPSB.255..279S. doi:10.1098 / rspb.1994.0040. ISSN  0962-8452. PMID  7517565.
  40. ^ A b Wagner, Andreas (2011). „Sítě genotypu osvětlují evoluční omezení“ (PDF). Trendy v ekologii a evoluci. 26 (11): 577–584. doi:10.1016 / j.tree.2011.07.001. ISSN  0169-5347. PMID  21840080.

Další čtení

  • Ontogeneze a fylogeneze (Gould, 1977)
  • Předpjatá embrya a evoluce (Arthur, 2004)
  • Evoluce: Vývojový přístup (Arthur, 2010)
  • Homologie, geny a evoluční inovace (Wagner, 2014)
  • Evoluce, vývoj a předvídatelný genom (Stern, 2011)