Bakteriální efektorový protein - Bacterial effector protein - Wikipedia

Bakteriální efektory jsou bílkoviny vylučuje patogenní bakterie do buňky jejich hostitele, obvykle pomocí a sekreční systém typu 3 (TTSS / T3SS), a sekreční systém typu 4 (TFSS / T4SS) nebo a Sekreční systém typu VI (T6SS).[1] Některé bakterie vstřikují do buněk svého hostitele pouze několik efektorů, zatímco jiné mohou aplikovat desítky nebo dokonce stovky. Efektorové proteiny mohou mít mnoho různých aktivit, ale obvykle pomáhají patogenu napadnout hostitelskou tkáň, potlačovat jeho imunitní systém nebo jinak pomáhat patogenu přežít.[2] Efektorové proteiny jsou obvykle kritické virulence. Například v původci mor (Yersinia pestis ), ztráta T3SS je dostatečná k tomu, aby bakterie byly zcela avirulentní, i když jsou přímo zavedeny do krevního řečiště.[3] Gram negativní mikroby jsou také podezřelé z rozmístění vezikuly bakteriální vnější membrány translokovat efektorové proteiny a virulence faktory prostřednictvím a obchodování s membránovými váčky sekreční cesta, za účelem úpravy jejich prostředí nebo útoku / napadení cílových buněk, například na rozhraní hostitel-patogen.

Rozmanitost

Je známo, že mnoho patogenních bakterií má vylučované efektory, ale u většiny druhů není přesný počet znám. Jakmile byl genom patogenu sekvenován, lze předpovídat efektory na základě podobnosti proteinové sekvence, ale takové předpovědi nejsou vždy přesné. Ještě důležitější je, že je obtížné experimentálně dokázat, že předpokládaný efektor je ve skutečnosti vylučován do hostitelské buňky, protože množství každého efektorového proteinu je malé. Například Tobe et al. (2006) předpovídali více než 60 efektorů pro patogenní E-coli ale mohl ukázat pouze u 39, že jsou vylučovány do člověka Caco-2 buňky. A konečně, dokonce iu stejných bakteriálních druhů mají různé kmeny často odlišný repertoár efektorů. Například rostlinný patogen Pseudomonas syringae má 14 efektorů v jednom kmeni, ale více než 150 bylo nalezeno v několika různých kmenech.[Citace je zapotřebí ]

Druhpočet efektorůodkaz
Chlamydie (více druhů)16+[4]
E-coli EHEC (O157: H7)40-60[5]
E-coli (EPEC )>20[6]
Legionella pneumophila> 330 (T4SS)[7][8][9]
Pseudomonas aeruginosa4[10]
Pseudomonas syringae14 (> 150 ve více kmenech)[11]
Salmonella enterica60+[12]
Yersinia (více druhů)14[13]

Mechanismus účinku

Vzhledem k rozmanitosti efektorů ovlivňují širokou škálu intracelulárních procesů. Patogenní efektory T3SS E. coli, Shigella, Salmonella, a Yersinia regulovat aktin dynamika k usnadnění jejich vlastního připoutání nebo invaze, rozvrat obchodování s endocyty, blok fagocytóza, modulovat apoptotické cesty a manipulovat imunita stejně jako hostitelské odpovědi.[14]

Fagocytóza. Fagocyty jsou imunitní buňky, které dokážou rozpoznat a „jíst“ bakterie. Fagocyty rozpoznávají bakterie přímo [např. Prostřednictvím tzv zachycovač receptorů Rozpoznává bakteriální lipopolysacharid (LPS) [15]] nebo nepřímo prostřednictvím protilátky (IgG) a doplňují proteiny (C3bi), které obalují bakterie a jsou rozpoznávány receptory Fcy a integrin αmβ2 (receptor komplementu 3). Například intracelulární Salmonella a Shigella uniknout fagocytárnímu zabíjení manipulací s endolysozomálním obchodováním (viz zde). Yersinia převážně přežívá extracelulárně pomocí translokace efektorů k inhibici přeskupení cytoskeletu a tím i fagocytózy. EPEC / EHEC inhibují obojí transcytóza přes M buňky a internalizace fagocyty.[16][17] Yersinia inhibuje fagocytózu společným působením několika efektorových proteinů, včetně YopE, který působí jako RhoGAP[18] a inhibuje polymeraci aktinu závislou na Rac.

Obchodování s endocyty. Několik bakterií, včetně Salmonella a Shigella vstoupit do buňky a přežít intracelulárně manipulací s endocytickou cestou. Jakmile je internalizován hostitelskými buňkami Salmonella podvrací cestu obchodování s endolysozomy a vytvoří Salmonella- obsahující vakuolu (SCV), která je nezbytná pro její intracelulární přežití. Jak SCV dozrávají, cestují do organizačního centra mikrotubulů (MTOC), perinukleární oblasti sousedící s Golgi, kde vyrábějí Salmonella indukovaná vlákna (Sifs) závislá na T3SS efektorech SseF a SseG.[19] Naproti tomu internalizováno Shigella vyhýbá se endolysozom systém rychlou lýzou vakuoly působením efektorů T3SS IpaB a C, i když podrobnosti tohoto procesu nejsou dobře pochopeny.[20]

Sekreční cesta. Některé patogeny, jako je EPEC / EHEC, narušují sekreční cesta.[21][22] Například jejich efektor EspG může snížit sekreci interleukin-8 (IL-8),[23] a tím ovlivnit imunitní systém (imunomodulace ).[19] EspG funguje jako Rab GTPáza -aktivující protein (Rab-GAP),[23] zachycení Rab-GTPáz v jejich neaktivních HDP vázaná forma a snížení transportu ER – Golgiho (IL-8 a dalších proteinů).

Apoptóza (programovaná buněčná smrt). Apoptóza je obvykle mechanismus obrany proti infekci, vzhledem k tomu, že apoptotické buňky nakonec přitahují imunitní buňky k jejich odstranění a patogenu. Mnoho patogenních bakterií vyvinulo mechanismy k prevenci apoptózy, v neposlední řadě k udržení hostitelského prostředí. Například EPEC / EHEC efektory NleH a NleF blokují apoptózu.[24][25] Podobně Shigella efektory IpgD a OspG (homolog NleH) blokují apoptózu,[24][26] první fosforylací a stabilizací proteinu dvouminutového 2 (MDM2 ) což zase vede k bloku apoptózy vyvolané NF-kB.[27] Salmonella inhibuje apoptózu a aktivuje signály pro přežití v závislosti na efektorech AvrA a SopB.[28]

Indukce buněčné smrti. Na rozdíl od inhibice apoptózy se zdá, že několik efektorů indukuje programovanou buněčnou smrt. Například EHEC efektory EspF, EspH a Cif indukují apoptózu.[29][30][31]

Zánětlivá odpověď. Lidské buňky mají receptory, které rozpoznávají molekulární vzorce spojené s patogenem (PAMP). Když se bakterie váží na tyto receptory, aktivují signální kaskády, jako je NF-kB a Dráhy MAPK. To vede k vyjádření cytokiny, imunomodulační činidla, jako jsou interleukiny a interferony které regulují imunitní reakci na infekci a zánět. Několik bakteriálních efektorů ovlivňuje signalizaci NF-kB. Například EPEC / EHEC efektory NleE, NleB, NleC, NleH a Tir jsou imunosupresivní efektory, které cílí na proteiny v signální cestě NF-kB. Bylo prokázáno, že NleC štěpí podjednotku NF-kB p65 (RelA) a blokuje produkci IL-8 po infekci.[32] NleH1, ale ne NleH2, blokuje translokaci NF-kB do jádra.[33][34] Efektorový protein Tir inhibuje produkci cytokinů.[35][36] Podobně YopE, YopP a YopJ (v Yersinia enterocolitica, Yersinia pestis, a Yersinia pseudotuberculosis zacílí na cestu NF-kB. YopE inhibuje aktivaci NF-kB, což částečně brání produkci IL-8.[37] Členové rodiny YopJ jsou acetyltransferázy které modifikují zbytky lysinu, serinu nebo threoninu pomocí acetylová skupina, což vede k agregaci proteinů,[38] zablokování fosforylace[39] nebo inhibice ATP vazby.[40] U rostlin může být tento druh acetylace bílkovin odstraněn aktivitou SOBER1 / TIPSY1 rodina deacetylázy.[41][42]

Databáze a online zdroje

Viz také

Reference

  1. ^ Ho, Brian T .; Fu, Yang; Dong, Tao G .; Mekalanos, John J. (29. srpna 2017). "Vibrio cholerae typ 6 sekreční systém efektorové obchodování s cílovými bakteriálními buňkami". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 114 (35): 9427–9432. doi:10.1073 / pnas.1711219114. PMC  5584461. PMID  28808000.
  2. ^ Mattoo, Seema; Lee, Yvonne M; Dixon, Jack E (srpen 2007). "Interakce bakteriálních efektorových proteinů s hostitelskými proteiny". Aktuální názor na imunologii. 19 (4): 392–401. doi:10.1016 / j.coi.2007.06.005. PMID  17662586.
  3. ^ Viboud, Gloria I .; Bliska, James B. (říjen 2005). „VNĚJŠÍ PROTEINY: Role v modulaci signálních odpovědí hostitelských buněk a patogeneze“. Výroční přehled mikrobiologie. 59 (1): 69–89. doi:10.1146 / annurev.micro.59.030804.121320. PMID  15847602.
  4. ^ Betts, Helen J; Vlk, Kateřina; Fields, Kenneth A (únor 2009). „Efektorová proteinová modulace hostitelských buněk: příklady v arzenálu Chlamydia spp.“. Současný názor v mikrobiologii. 12 (1): 81–87. doi:10.1016 / j.mib.2008.11.009. PMID  19138553.
  5. ^ Tobe, Toru; Beatson, Scott A .; Taniguchi, Hisaaki; Abe, Hiroyuki; Bailey, Christopher M .; Fivian, Amanda; Younis, Rasha; Matthews, Sophie; Marche, Olivier; Frankel, Gad; Hayashi, Tetsuya; Pallen, Mark J. (3. října 2006). „Rozsáhlý repertoár efektorů sekrece typu III v Escherichia coli O157 a role fágů lambdoidů při jejich šíření“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 103 (40): 14941–14946. doi:10.1073 / pnas.0604891103. PMC  1595455. PMID  16990433.
  6. ^ Dean, Paul; Kenny, Brendan (únor 2009). „Efektorový repertoár enteropatogenní E. coli: gaming na hostitelské buňce“. Současný názor v mikrobiologii. 12 (1): 101–109. doi:10.1016 / j.mib.2008.11.006. PMC  2697328. PMID  19144561.
  7. ^ Burstein, David; Zusman, Tal; Degtyar, Elena; Viner, Ram; Segal, Gil; Pupko, Tal (10. července 2009). „Identifikace genomů efektorů Legionella pneumophila v měřítku genomu pomocí přístupu strojového učení“. PLoS patogeny. 5 (7). doi:10.1371 / journal.ppat.1000508. PMC  2701608. PMID  19593377.
  8. ^ Huang, Li; Boyd, Dana; Amyot, Whitney M .; Hempstead, Andrew D .; Luo, Zhao-Qing; O'Connor, Tamara J .; Chen, Cui; Machner, Matthias; Montminy, Timothy; Isberg, Ralph R. (únor 2011). „Motiv E Block je spojen s substráty translokovanými Legionella pneumophila“. Buněčná mikrobiologie. 13 (2): 227–245. doi:10.1111 / j.1462-5822.2010.01531.x. PMC  3096851. PMID  20880356.
  9. ^ Zhu, Wenhan; Banga, Simran; Tan, Yunhao; Zheng, Cheng; Stephenson, Robert; Gately, Jonathan; Luo, Zhao-Qing; Kwaik, Yousef Abu (9. března 2011). "Komplexní identifikace proteinových substrátů transportéru Dot / Icm typu IV Legionella pneumophila". PLOS ONE. 6 (3): e17638. doi:10.1371 / journal.pone.0017638. PMC  3052360. PMID  21408005.
  10. ^ Engel, Joanne; Balachandran, Priya (únor 2009). "Role Pseudomonas aeruginosa typu III efektorů v nemoci". Současný názor v mikrobiologii. 12 (1): 61–66. doi:10.1016 / j.mib.2008.12.007. PMID  19168385.
  11. ^ Alfano, James R .; Collmer, Alan (září 2004). „EFEKTOR EFEKTORU SEKRETNÍHO SYSTÉMU TYPU III: Double Agents in Bacterial Disease and Plant Defense“. Roční přehled fytopatologie. 42 (1): 385–414. doi:10.1146 / annurev.phyto.42.040103.110731. PMID  15283671.
  12. ^ Van Engelenburg, Schuyler B; Palmer, Amy E (14. března 2010). „Zobrazovací sekrece typu III odhaluje dynamiku a prostorovou segregaci efektorů Salmonella“. Přírodní metody. 7 (4): 325–330. doi:10.1038 / nmeth.1437. PMC  2862489. PMID  20228815.
  13. ^ Matsumoto, Hiroyuki; Young, Glenn M (únor 2009). „Translokované efektory Yersinie“. Současný názor v mikrobiologii. 12 (1): 94–100. doi:10.1016 / j.mib.2008.12.005. PMC  2669664. PMID  19185531.
  14. ^ Kleiner, Manuel; Young, Jacque C .; Shah, Manesh; VerBerkmoes, Nathan C .; Dubilier, Nicole; Cavanaugh, Colleen; Moran, Mary Ann (18. června 2013). „Metaproteomika odhaluje hojnou expresi transpozázy u mutualistických endosymbiontů“. mBio. 4 (3). doi:10,1128 / mBio.00223-13. PMC  3684830. PMID  23781067.
  15. ^ Kaufmann, S. H. E .; Peiser, Leanne; Gough, Peter J .; Kodama, Tatsuhiko; Gordon, Siamon (1. dubna 2000). „Makrofágy třídy A zachycující receptory zprostředkované fagocytózy Escherichia coli: úloha heterogenity buněk, mikrobiálního kmene a kultivačních podmínek in vitro“. Infekce a imunita. 68 (4): 1953–1963. doi:10.1128 / iai.68.4.1953-1963.2000. PMC  97372. PMID  10722588.
  16. ^ Martinez-Argudo, Isabel; Sands, Caroline; Jepson, Mark A. (červen 2007). „Translokace enteropatogenní Escherichia coli přes model M buněk in vitro je regulována jeho sekrečním systémem typu III“. Buněčná mikrobiologie. 9 (6): 1538–1546. doi:10.1111 / j.1462-5822.2007.00891.x. PMID  17298392.
  17. ^ Goosney, Danika L .; Celli, Jean; Kenny, Brendan; Finlay, B. Brett (únor 1999). „Enteropatogenní Escherichia coli inhibuje fagocytózu“. Infekce a imunita. 67 (2): 490–495. doi:10.1128 / IAI.67.2.490-495.1999. PMC  96346. PMID  9916050.
  18. ^ Von Pawel-Rammingen, Ulrich; Telepnev, Maxim V .; Schmidt, Gudula; Aktories, Klaus; Wolf-Watz, Hans; Rosqvist, Roland (18. ledna 2002). „GAP aktivita Yersinia YopE cytotoxinu se konkrétně zaměřuje na dráhu Rho: mechanismus narušení struktury aktinových mikrofilamentů“. Molekulární mikrobiologie. 36 (3): 737–748. doi:10.1046 / j.1365-2958.2000.01898.x. PMID  10844661.
  19. ^ A b Raymond, Benoit; Young, Joanna C .; Pallett, Mitchell; Endres, Robert G .; Clements, Abigail; Frankel, Gad (srpen 2013). "Subverze obchodování, apoptózy a vrozené imunity efektory sekrečního systému typu III". Trendy v mikrobiologii. 21 (8): 430–441. doi:10.1016 / j.tim.2013.06.008. PMID  23870533.
  20. ^ Blocker, Ariel; Gounon, Pierre; Larquet, Eric; Niebuhr, Kirsten; Cabiaux, Véronique; Parsot, Claude; Sansonetti, Philippe (1. listopadu 1999). „Tajemník tripartity typu III Shigella flexneri vloží Ipab a Ipac do hostitelských membrán“. Journal of Cell Biology. 147 (3): 683–693. doi:10.1083 / jcb.147.3.683. PMC  2151192. PMID  10545510.
  21. ^ Selyunin, Andrey S .; Sutton, Sarah E .; Weigele, Bethany A .; Reddick, L. Evan; Orchard, Robert C .; Bresson, Stefan M .; Tomchick, Diana R .; Alto, Neal M. (19. prosince 2010). „Sestavení signálního komplexu GTPáza – kináza bakteriálním katalytickým lešením“. Příroda. 469 (7328): 107–111. doi:10.1038 / nature09593. PMC  3675890. PMID  21170023.
  22. ^ Clements, Abigail; Smollett, Katherine; Lee, Sau Fung; Hartland, Elizabeth L .; Lowe, Martin; Frankel, Gad (září 2011). „EspG enteropatogenní a enterohemoragické E. coli váže protein Golgiho matrice GM130 a narušuje Golgiho strukturu a funkci“. Buněčná mikrobiologie. 13 (9): 1429–1439. doi:10.1111 / j.1462-5822.2011.01631.x. PMID  21740499.
  23. ^ A b Dong, Na; Zhu, Yongqun; Lu, Qiuhe; Hu, Liyan; Zheng, Yuqing; Shao, Feng (srpen 2012). „Strukturálně odlišné bakteriální TBC podobné mezery spojují GTPázu Arf s deaktivací Rab1 a působí proti obraně hostitele“. Buňka. 150 (5): 1029–1041. doi:10.1016 / j.cell.2012.06.050. PMID  22939626.
  24. ^ A b Hemrajani, Cordula; Berger, Cedric N .; Robinson, Keith S .; Marchès, Olivier; Mousnier, Aurelie; Frankel, Gad (16. února 2010). „NleH efektory interagují s inhibitorem Bax-1 a blokují apoptózu během enteropatogenní infekce Escherichia coli“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 107 (7): 3129–3134. doi:10.1073 / pnas.0911609106. PMC  2840288. PMID  20133763.
  25. ^ Blasche, Sonja; Mörtl, Mario; Steuber, Holger; Siszler, Gabriella; Nisa, Shahista; Schwarz, Frank; Lavrik, Inna; Gronewold, Thomas M. A .; Maskos, Klaus; Donnenberg, Michael S .; Ullmann, Dirk; Uetz, Peter; Kögl, Manfred (14. března 2013). „Efektový protein E. coli NleF je inhibitorem kaspázy“. PLOS ONE. 8 (3). doi:10.1371 / journal.pone.0058937. PMC  3597564. PMID  23516580.
  26. ^ Clark, Christina S .; Maurelli, Anthony T. (květen 2007). „Shigella flexneri inhibuje staurosporinem indukovanou apoptózu v epitelových buňkách“. Infekce a imunita. 75 (5): 2531–2539. doi:10.1128 / IAI.01866-06. PMC  1865761. PMID  17339354.
  27. ^ Bergounioux, Jean; Elisee, Ruben; Prunier, Anne-Laure; Donnadieu, Françoise; Sperandio, Brice; Sansonetti, Philippe; Arbibe, Laurence (březen 2012). „Aktivace calpainu pomocí efektoru Shigella flexneri VirA reguluje klíčové kroky při tvorbě a životě epiteliálního výklenku bakterie“. Mobilní hostitel a mikrob. 11 (3): 240–252. doi:10.1016 / j.chom.2012.01.013. PMID  22423964.
  28. ^ Knodler, Leigh A; Finlay, B Brett; Steele-Mortimer, Olivia (10. ledna 2005). „Salmonella Effector Protein SopB chrání epiteliální buňky před apoptózou trvalou aktivací Akt“. Journal of Biological Chemistry. 280 (10): 9058–9064. doi:10,1074 / jbc.M412588200. PMID  15642738.
  29. ^ Nougayrede, Jean-Philippe; Donnenberg, Michael S. (listopad 2004). „Enteropatogenní Escherichia coli EspF je zaměřena na mitochondrie a je vyžadována k zahájení mitochondriální cesty smrti“. Buněčná mikrobiologie. 6 (11): 1097–1111. doi:10.1111 / j.1462-5822.2004.00421.x. PMID  15469437.
  30. ^ Samba-Louaka, Ascel; Nougayrède, Jean-Philippe; Watrin, Claude; Oswald, Eric; Taieb, Frédéric (prosinec 2009). „Enteropatogenní Escherichia coli Effector Cif indukuje opožděnou apoptózu v epitelových buňkách“. Infekce a imunita. 77 (12): 5471–5477. doi:10.1128 / IAI.00860-09. PMC  2786488. PMID  19786559.
  31. ^ Wong, Alexander R. C .; Clements, Abigail; Raymond, Benoit; Crepin, Valerie F .; Frankel, Gad; Bagnoli, Fabio; Rappuoli, Rino (17. ledna 2012). „Souhra mezi Escherichia coli Rho Guanine Nucleotide Exchange Factor Effects a savčím RhoGEF Inhibitor EspH“. mBio. 3 (1). doi:10,1 128 / mBio.00250-11. PMC  3374388. PMID  22251971.
  32. ^ Yen, Hilo; Ooka, Tadasuke; Iguchi, Atsushi; Hayashi, Tetsuya; Sugimoto, Nakaba; Tobe, Toru; Van Nhieu, Guy Tran (16. prosince 2010). „NleC, sekreční proteáza typu III, kompromituje aktivaci NF-κB cílením na p65 / RelA“. PLoS patogeny. 6 (12): e1001231. doi:10.1371 / journal.ppat.1001231. PMC  3002990. PMID  21187904.
  33. ^ Pham, Thanh H .; Gao, Xiaofei; Tsai, Karen; Olsen, Rachel; Wan, Fengyi; Hardwidge, Philip R .; McCormick, B. A. (červen 2012). „Funkční rozdíly a interakce mezi efektory sekrečního systému Escherichia coli typu III NleH1 a NleH2“. Infekce a imunita. 80 (6): 2133–2140. doi:10.1128 / IAI.06358-11. PMC  3370600. PMID  22451523.
  34. ^ Gao, Xiaofei; Wan, Fengyi; Mateo, Kristina; Callegari, Eduardo; Wang, Dan; Deng, Wanyin; Puente, Jose; Li, Feng; Chaussee, Michael S .; Finlay, B. Brett; Lenardo, Michael J .; Hardwidge, Philip R. (24. prosince 2009). "Vazba bakteriálního efektoru na ribozomální protein S3 podvrací funkci NF-κB". PLoS patogeny. 5 (12). doi:10.1371 / journal.ppat.1000708. PMC  2791202. PMID  20041225.
  35. ^ Ruchaud-Sparagano, Marie-Hélène; Mühlen, Sabrina; Dean, Paul; Kenny, Brendan (1. prosince 2011). „Enteropatogenní bakterie E. coli (EPEC) Tir inhibuje aktivitu NF-kB zaměřením na faktory spojené s receptory TNFα“. PLoS patogeny. 7 (12). doi:10.1371 / journal.ppat.1002414. PMC  3228809. PMID  22144899.
  36. ^ Yan, Dapeng; Wang, Xingyu; Luo, Lijun; Cao, Xuetao; Ge, Baoxue (23. září 2012). "Inhibice TLR signalizace bakteriálním proteinem obsahujícím imunoreceptorové tyrosinové inhibiční motivy". Přírodní imunologie. 13 (11): 1063–1071. doi:10.1038 / ni.2417. PMID  23001144.
  37. ^ Viboud, Gloria I .; Mejia, Edison; Bliska, James B. (září 2006). "Srovnání aktivit YopE a YopT při potlačení signálních odpovědí hostitele na infekci Yersinia pseudotuberculosis". Buněčná mikrobiologie. 8 (9): 1504–1515. doi:10.1111 / j.1462-5822.2006.00729.x. PMID  16922868.
  38. ^ Cheong, Mi Sun; Kirik, Angela; Kim, Jung-Gun; Frame, Kenneth; Kirik, Viktor; Mudgett, Mary Beth; Dangl, Jeffery L. (20. února 2014). „AvrBsT acetyláty Arabidopsis ACIP1, protein, který se spojuje s mikrotubuly a je vyžadován pro imunitu“. PLoS patogeny. 10 (2): e1003952. doi:10.1371 / journal.ppat.1003952. PMC  3930583. PMID  24586161.
  39. ^ Mukherjee, Sohini; Keitany, Gladys; Li, Yan; Wang, Yong; Ball, Haydn L .; Goldsmith, Elizabeth J .; Orth, Kim (26. května 2006). „Yersinia YopJ acetyláty a inhibuje aktivaci kinázy blokováním fosforylace“ (PDF). Věda. 312 (5777): 1211–1214. doi:10.1126 / science.1126867. PMID  16728640.
  40. ^ Trosky, Jennifer E .; Li, Yan; Mukherjee, Sohini; Keitany, Gladys; Ball, Haydn; Orth, Kim (1. října 2007). „VopA inhibuje vazbu ATP acetylací katalytické smyčky MAPK kináz“. Journal of Biological Chemistry. 282 (47): 34299–34305. doi:10,1074 / jbc.M706970200. PMID  17881352.
  41. ^ Bürger, Marco; Willige, Björn C .; Chory, Joanne (19. prosince 2017). „Hydrofobní kotevní mechanismus definuje rodinu deacetylázy, která potlačuje reakci hostitele proti efektorům YopJ“. Příroda komunikace. 8 (1). doi:10.1038 / s41467-017-02347-w. PMC  5736716. PMID  29259199.
  42. ^ Bürger, Marco; Chory, Joanne (5. prosince 2018). „Strukturální a chemická biologie deacetyláz pro sacharidy, bílkoviny, malé molekuly a histony“. Komunikační biologie. 1 (1). doi:10.1038 / s42003-018-0214-4. PMC  6281622. PMID  30534609.
  43. ^ Jehl, Marc-André; Arnold, Roland; Rattei, Thomas (2011). „Efektivní - databáze předpokládaných vylučovaných bakteriálních proteinů“. Výzkum nukleových kyselin. 39 (Problém s databází): D591 – D595. doi:10.1093 / nar / gkq1154. PMC  3013723. PMID  21071416.
  44. ^ Wang, Yejun; Huang, He; Sun, Ming’an; Zhang, Qing; Guo, Dianjing (2012). „T3DB: integrovaná databáze pro bakteriální systém sekrece typu III“. BMC bioinformatika. 13 (1): 66. doi:10.1186/1471-2105-13-66. PMC  3424820. PMID  22545727.
  45. ^ Dong, Xiaobao; Lu, Xiaotian; Zhang, Ziding (27. června 2015). „BEAN 2.0: integrovaný webový zdroj pro identifikaci a funkční analýzu vylučovaných efektorů typu III“. Databáze. 2015: bav064. doi:10.1093 / databáze / bav064.