Allylkyanid - Allyl cyanide

Allylkyanid
Strukturní vzorec allylkyanidu
Kuličkový model molekuly allylkyanidu
Jména
Systematický název IUPAC
3-butennitril
Identifikátory
3D model (JSmol )
605352
ChemSpider
Informační karta ECHA100.003.366 Upravte to na Wikidata
Číslo ES
  • 203-701-1
UNII
Vlastnosti
C4H5N
Molární hmotnost67.091 g · mol−1
Vzhledbezbarvá kapalina
Hustota0,834 g / cm3[1]
Bod tání -87 ° C (-125 ° F; 186 K)
Bod varu 116 až 121 ° C (241 až 250 ° F; 389 až 394 K)[1]
Nebezpečí
Hlavní nebezpečíHořlavý, jed, dráždí pokožku a oči
Bezpečnostní listBL
Piktogramy GHSGHS02: Hořlavý GHS06: Toxický
Signální slovo GHSNebezpečí
H226 H301 H315 H312 H319 H311
P280 P261 P305 + 351 + 338 P301 + 310 P311
Požití nebezpečíToxický při požití.
Inhalace nebezpečíPři vdechování může být smrtelné. Způsobuje podráždění dýchacích cest.
Oko nebezpečíZpůsobuje podráždění očí.
Kůže nebezpečíZpůsobuje podráždění kůže.
NFPA 704 (ohnivý diamant)
Bod vzplanutí 24 ° C (75 ° F; 297 K)[1]
455 ° C (851 ° F; 728 K)[1]
Související sloučeniny
Pokud není uvedeno jinak, jsou uvedeny údaje o materiálech v nich standardní stav (při 25 ° C [77 ° F], 100 kPa).
Reference Infoboxu

Allylkyanid je organická sloučenina se vzorcem CH2CHCH2CN. Stejně jako ostatní malé alkylnitrily je allylkyanid bezbarvý a rozpustný v organických rozpouštědlech. Allylkyanid se přirozeně vyskytuje jako antifeedant a je používán jako zesíťovací činidlo v některých polymerech.[3]

Syntéza

Allylkyanid se získá reakcí allylacetát s kyanovodíkem.[3]

Laboratorní cesta k allylkyanidu zahrnuje léčbu allylbromid s kyanid měďný.[4]

CH2= CHCH2Br + CuCN → CH2= CHCH2CN + CuBr

Pro tuto reakci lze použít i jiné allylhalogenidy, včetně allyljodidu, jak to provedli A. Rinne a B. Tollens v roce 1871, kde je jodid lepší odstupující skupinou než jeho bromidový ekvivalent, a proto zvyšuje výtěžek.[5]

Přirozené výskyty

Allylkyanid byl objeven v roce 1863 H. Willem a W. Koernerem v roce 1863. Zjistili, že sloučenina je přítomna v hořčičný olej.[6] První úspěšnou syntézu allylkyanidu provedl A. Claus v roce 1864.[7]

Allylkyanid se vyrábí v křupavá zelenina podle myrosináza, enzym, který hydrolyzuje glukosinoláty za vzniku nitrilů a dalších produktů.[8] Myrosináza je aktivována kyselina l-askorbová (vitamin C) pod vlivem pH,[9] a vyšší aktivita myrosinázy byla prokázána u poškozených listů zelí, zatímco jejich aktivita je snížena vařením listů, ačkoli glukosinoláty lze poté transformovat mikroflórou ve střevech na allylkyanid.[10]Jelikož křupavá zelenina, jako je zelí, brokolice, květák a klíčky, je součástí lidské stravy, allylkyanid se běžně konzumuje orálně. Ukazuje se, že normální dávka allylkyanidu obsažená v jídle je mnohem nižší než dávka použitá ve studiích na zvířatech.[8] Denní úroveň, při které byly prokázány účinky na chování, je 500 μg / kg tělesné hmotnosti, zatímco denní spotřeba člověka činí 0,12 μg / kg. Přestože je třeba ještě zkoumat vztah mezi dávkou a odpovědí, má se za to, že allylkyanid nemá při konzumaci v zelenině žádný účinek jako neurotoxikum.

Aplikace

Allylkyanid lze použít jako přísadu v elektrolytech na bázi propylenkarbonátu pro grafitové anody zabraňující odlupování anody tvorbou filmu. Za základní mechanismus se považuje mechanismus redukční polymerace.[11]

Neurotoxicita

Studie provedené na potkanech ukázaly, že allylkyanid způsobuje ztrátu vláskových buněk ve sluchovém systému a znepokojuje rohovku.[12] Stejná studie také ukázala, že aktivita chovu potkanů ​​byla snížena orálním požitím allylkyanidu. Má tyto neurotoxické příznaky společné s jinými alifatickými mononitrily, jako je 2-butenenitril a 3,3’-iminopropionitril. Ukázalo se také, že allylkyanid způsobuje otok axonů.[13] Studie provedené na myších ukázaly, že jediná (i když poměrně vysoká) dávka allylkyanidu může způsobit trvalé změny chování.[14] Mezi tyto změny patří záškuby hlavy, zvýšená pohybová aktivita a kroužení. Dále se ukázalo, že tyto myši trpí neuronálními kontrakcemi, což může vést k buněčné smrti. Ovce jsou mnohem snášenlivější k toxickým účinkům allylkyanidu než krysy. Studie naznačují, že tato detoxikace je způsobena trávením v bachor.[15]

Toxikokinetika

Je známo, že allylkyanid je metabolizován v játrech enzymatickým systémem Cytochrom P-450 (hlavně CYP2E1) na kyanid.[16] Absorpce a distribuce allylkyanidu u potkanů ​​je mimořádně rychlá. Nejvyšší koncentrace allylkyanidu byly naměřeny v tkáni žaludku a obsahu žaludku vzhledem k tomu, že žaludek je hlavním místem absorpce po orálním podání. Bylo zjištěno, že další nejvyšší koncentrace jsou v kostní dřeni s vrcholem koncentrace mezi 0 a 3 hodinami po podání. Játra, ledviny, slezina a plíce také hromadily allylkyanid v průběhu 48 hodin. Nejvyšší koncentrace v ledvinách byla pozorována mezi 3 a 6 hodinami po podání dávky. Toto pozorování naznačuje rychlou eliminaci allylkyanidu. Hlavní cestou detoxikace je přeměna z kyanidu na thiokyanát.[17] Hlavní cesty vylučování jsou močí a vydechovaným vzduchem.

Předpokládá se, že serotoninové a dopaminové systémy se účastní poruch chování způsobených allylkyanidem. Léčba antagonisty serotoninu a dopaminu způsobila snížení poruch chování.[18] Ataxie, třes, křeče, průjem, slinění, slzení a nepravidelné dýchání jsou známé účinky, které jsou způsobeny perorálním požitím allylkyanidu.

Reference

  1. ^ A b C d BL
  2. ^ Lide, David R., W. M. Haynes a Thomas J. Bruno, eds. CRC Handbook of Chemistry and Physics. 93. vydání Boca Raton, FL: CRC, 2012. Web. 17. října 2012.
  3. ^ A b Ludger Krähling; Jürgen Krey; Gerald Jakobson; Johann Grolig; Leopold Miksche (2002). "Allylové sloučeniny". Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry. Weinheim: Wiley-VCH. doi:10.1002 / 14356007.a01_425.
  4. ^ J. V. Supniewski; P. L. Salzberg (1928). „Allylkyanid“. Org. Synth. 8: 4. doi:10.15227 / orgsyn.008.0004.
  5. ^ A. Rinne, B. Tollens: „Ueber das Allylcyanür oder Crotonitril“, in: Justus Liebigs Annalen der Chemie, 1871, 159 (1), S. 105–109; doi: 10,1002 / jlac.18711590110
  6. ^ C. Pomeranz: „Ueber Allylcyanid und Allylsenföl“, in: Justus Liebigs Annalen der Chemie, 1906, 351 (1–3), P. 354–362: doi: 10,1002 / jlac.19073510127
  7. ^ A. Claus: „Ueber Crotonsäure“, in: Justus Liebigs Annalen der Chemie, 1864, 131 (1), str. 58–66; doi: 10,1002 / jlac.18641310106
  8. ^ A b H. Tanii a kol. Allylnitril: tvorba z brukvovité zeleniny a účinky na chování u myší při opakované expozici / Food and Chemical Toxicology, 42, (2004), 453-458
  9. ^ L.G. West a kol. Výroba allylisothiokyanátu a allylkyanidu v bezbuněčných extraktech zelného listu, drceném zelí a Cole Slaw / J. Agric. Food Chem. Sv. 25, č. 6, (1997), 1234-1238
  10. ^ C. Krul a kol. Metabolismus sinigrinu (2-propenyl glukosinolátu) lidskou mikroflórou tlustého střeva v dynamickém in vitro modelu tlustého střeva / Carcinogenesis, sv. 24, č. 6, (2002), 1009-1016
  11. ^ L. Zhang a kol. Allylkyanid jako nová funkční přísada v elektrolytu na bázi propylenkarbonátu pro lithium-iontové baterie Iconics Srpen 2013, svazek 19, vydání 8, str. 1099-1103
  12. ^ E. Balbuena, J. Llorens Poruchy chování a senzorická patologie po expozici allylnitrilu u potkanů ​​/ Brain Research 904 (2001) 298-306
  13. ^ C. Soler-Martín et al. Butenenitrily mají nízký axonopatický potenciál u potkanů ​​/ Toxicology Letters 200 (2011) 187-193
  14. ^ Xiao-ping Zang et al. Abnormality chování a apoptotické změny v neuronech v myším mozku po jediném podání allylnitrilu / Arch Toxicol 73 (1999) 22-32
  15. ^ Duncan, A. J. a Milne, J. A. (1992), Rumenova mikrobiální degradace allylkyanidu jako možné vysvětlení tolerance ovcí na glukosinoláty odvozené od brassica. J. Sci. Food Agric., 58: 15–19.
  16. ^ A. E. Ahmed a M. Y. H. Farooqui: Srovnávací toxicita alifatických nitrilů. Toxicol. Len. 12, 157-163 (1982)
  17. ^ E. Ahmed, M. Y. H. Farooqui a N. M. Tneff: Nitrily. In: „Biotransformace cizích sloučenin“ (M. W. Anders, ed.), Str. 485-510. Academic Press, New York, 1985.
  18. ^ H. Tanii, Y. Kurosaka, M. Hayashi a K. Hashimoto: Allylnitril: sloučenina, která po jednorázovém podání indukuje u myší dlouhodobou dyskinezi. Exp. Neurol. 103, 64-67 (1989)