TOB1 - TOB1
Protein Tob1 je protein že u lidí je kódován TOB1 gen.[5][6][7]
Funkce
Tento gen kóduje člena rodiny antiproliferativních proteinů tob / btg1, které mají potenciál regulovat buněčný růst. Když je exogenně exprimován, tento protein potlačuje růst buněk v tkáňové kultuře. Protein prochází fosforylací serin / threonin kinázou, 90 kDa ribozomální S6 kinázou. Interakce tohoto proteinu s v-erb-b2 erytroblastickou leukemií virového onkogenu homologního 2 genového produktu p185 interferují s potlačením růstu. Tento protein inhibuje proliferaci T buněk a transkripci cytokinů a cyklinů. Protein interaguje s oběma matkami proti dekapentaplegickému Drosophila homologu 2 a 4, aby zvýšil jejich vazebnou aktivitu k DNA. Tato interakce inhibuje transkripci interleukinu 2 v T buňkách.[7]
Interakce
Bylo prokázáno, že TOB1 komunikovat s:
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000141232 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000037573 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Matsuda S, Kawamura-Tsuzuku J, Ohsugi M, Yoshida M, Emi M, Nakamura Y, Onda M, Yoshida Y, Nishiyama A, Yamamoto T (únor 1996). „Tob, nový protein, který interaguje s p185erbB2, je spojen s antiproliferativní aktivitou“. Onkogen. 12 (4): 705–13. PMID 8632892.
- ^ Ezzeddine N, Chang TC, Zhu W, Yamashita A, Chen CY, Zhong Z, Yamashita Y, Zheng D, Shyu AB (listopad 2007). „Humánní TOB, antiproliferativní transkripční faktor, je poly (A) vázající proteinově závislý pozitivní regulátor cytoplazmatické mrtvélace mRNA“. Molekulární a buněčná biologie. 27 (22): 7791–801. doi:10.1128 / MCB.01254-07. PMC 2169145. PMID 17785442.
- ^ A b „Entrez Gene: TOB1 transducer of ERBB2, 1“.
- ^ Funakoshi Y, Doi Y, Hosoda N, Uchida N, Osawa M, Shimada I, Tsujimoto M, Suzuki T, Katada T, Hoshino S (prosinec 2007). "Mechanismus mRNA deadenylace: důkazy molekulární souhry mezi faktorem ukončení translace eRF3 a mRNA deadenylasami". Geny a vývoj. 21 (23): 3135–48. doi:10.1101 / gad.1597707. PMC 2081979. PMID 18056425.
- ^ Ikematsu N, Yoshida Y, Kawamura-Tsuzuku J, Ohsugi M, Onda M, Hirai M, Fujimoto J, Yamamoto T (prosinec 1999). „Tob2, nový antiproliferativní člen rodiny Tob / BTG1, se asociuje se složkou transkripčního regulačního komplexu CCR4 schopného vázat cyklin-dependentní kinázy“. Onkogen. 18 (52): 7432–41. doi:10.1038 / sj.onc.1203193. PMID 10602502.
- ^ A b Maekawa M, Nishida E, Tanoue T (říjen 2002). „Identifikace antiproliferativního proteinu Tob jako substrátu MAPK“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (40): 37783–7. doi:10,1074 / jbc.M204506200. PMID 12151396.
- ^ Jin Cho S, La M, Ahn JK, Meadows GG, Joe CO (květen 2001). „Tob zprostředkovaný vzájemný rozhovor mezi fosforylací MARCKS a aktivací ErbB-2“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 283 (2): 273–7. doi:10.1006 / bbrc.2001.4773. PMID 11327693.
- ^ Suzuki T, Matsuda S, Tsuzuku JK, Yoshida Y, Yamamoto T (únor 2001). „Serin / threoninkináza p90rsk1 fosforyluje antiproliferativní protein Tob“. Geny do buněk. 6 (2): 131–8. doi:10.1046 / j.1365-2443.2001.00406.x. PMID 11260258. S2CID 21599032.
Další čtení
- Sasaki S, Imai K (březen 2002). "[Monoklonální protilátka indukuje apoptózu proti rakovinovým buňkám]". Nihon Rinsho. Japonský žurnál klinické medicíny. 60 (3): 451–6. PMID 11904957.
- Yoshida Y, Matsuda S, Yamamoto T (květen 1997). "Klonování a charakterizace myšího genu tob". Gen. 191 (1): 109–13. doi:10.1016 / S0378-1119 (97) 00049-8. PMID 9210596.
- Ikematsu N, Yoshida Y, Kawamura-Tsuzuku J, Ohsugi M, Onda M, Hirai M, Fujimoto J, Yamamoto T (prosinec 1999). „Tob2, nový antiproliferativní člen rodiny Tob / BTG1, se asociuje se složkou transkripčního regulačního komplexu CCR4 schopného vázat cyklin-dependentní kinázy“. Onkogen. 18 (52): 7432–41. doi:10.1038 / sj.onc.1203193. PMID 10602502.
- Yoshida Y, Tanaka S, Umemori H, Minowa O, Usui M, Ikematsu N, Hosoda E, Imamura T, Kuno J, Yamashita T, Miyazono K, Noda M, Noda T, Yamamoto T (prosinec 2000). "Negativní regulace signalizace BMP / Smad Tob v osteoblastech". Buňka. 103 (7): 1085–97. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 00211-7. PMID 11163184. S2CID 18267832.
- Suzuki T, Matsuda S, Tsuzuku JK, Yoshida Y, Yamamoto T (únor 2001). „Serin / threoninkináza p90rsk1 fosforyluje antiproliferativní protein Tob“. Geny do buněk. 6 (2): 131–8. doi:10.1046 / j.1365-2443.2001.00406.x. PMID 11260258. S2CID 21599032.
- Jin Cho S, La M, Ahn JK, Meadows GG, Joe CO (květen 2001). „Tob zprostředkovaný vzájemný rozhovor mezi fosforylací MARCKS a aktivací ErbB-2“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 283 (2): 273–7. doi:10.1006 / bbrc.2001.4773. PMID 11327693.
- Yoshida Y, Hosoda E, Nakamura T, Yamamoto T (červen 2001). „Sdružení ANA, člena antiproliferativních proteinů rodiny Tob, s komponentou Caf1 transkripčního regulačního komplexu CCR4“. Japonský žurnál výzkumu rakoviny. 92 (6): 592–6. doi:10.1111 / j.1349-7006.2001.tb01135.x. PMC 5926753. PMID 11429045.
- Tzachanis D, Freeman GJ, Hirano N, van Puijenbroek AA, Delfs MW, Berezovskaya A, Nadler LM, Boussiotis VA (prosinec 2001). „Tob je negativní regulátor aktivace, který je exprimován v anergických a klidových T buňkách“. Přírodní imunologie. 2 (12): 1174–82. doi:10.1038 / ni730. PMID 11694881. S2CID 38103879.
- Suzuki T, K-Tsuzuku J, Ajima R, Nakamura T, Yoshida Y, Yamamoto T (červen 2002). „Fosforylace tří regulačních serinů Tob pomocí Erk1 a Erk2 je nutná pro proliferaci a transformaci buněk zprostředkovanou Ras“. Geny a vývoj. 16 (11): 1356–70. doi:10,1101 / gad.962802. PMC 186319. PMID 12050114.
- Sasajima H, Nakagawa K, Yokosawa H (červenec 2002). „Antiproliferativní proteiny rodiny BTG / Tob jsou degradovány systémem ubikvitin-proteazom“. European Journal of Biochemistry / FEBS. 269 (14): 3596–604. doi:10.1046 / j.1432-1033.2002.03052.x. PMID 12135500.
- Maekawa M, Nishida E, Tanoue T (říjen 2002). „Identifikace antiproliferativního proteinu Tob jako substrátu MAPK“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (40): 37783–7. doi:10,1074 / jbc.M204506200. PMID 12151396.
- Yoshida Y, von Bubnoff A, Ikematsu N, Blitz IL, Tsuzuku JK, Yoshida EH, Umemori H, Miyazono K, Yamamoto T, Cho KW (květen 2003). "Tob proteiny zvyšují inhibiční interakce Smad-receptor k potlačení signalizace BMP". Mechanismy rozvoje. 120 (5): 629–37. doi:10.1016 / S0925-4773 (03) 00020-0. PMID 12782279. S2CID 728736.
- Iwanaga K, Sueoka N, Sato A, Sakuragi T, Sakao Y, Tominaga M, Suzuki T, Yoshida Y, K-Tsuzuku J, Yamamoto T, Hayashi S, Nagasawa K, Sueoka E (prosinec 2003). „Změna stavu exprese nebo fosforylace tob, nového produktu potlačujícího gen pro tumor, je časnou událostí u rakoviny plic“. Dopisy o rakovině. 202 (1): 71–9. doi:10.1016 / j.canlet.2003.08.019. PMID 14643028.
- Maekawa M, Yamamoto T, Nishida E (duben 2004). "Regulace subcelulární lokalizace antiproliferativního proteinu Tob jeho nukleárním exportním signálem a bipartitní signální sekvence nukleární lokalizace". Experimentální výzkum buněk. 295 (1): 59–65. doi:10.1016 / j.yexcr.2003.12.016. PMID 15051490.
- Kawamura-Tsuzuku J, Suzuki T, Yoshida Y, Yamamoto T (srpen 2004). „Jaderná lokalizace Tobu je důležitá pro regulaci jeho antiproliferativní aktivity“. Onkogen. 23 (39): 6630–8. doi:10.1038 / sj.onc.1207890. PMID 15235587.
- Okochi K, Suzuki T, Inoue J, Matsuda S, Yamamoto T (únor 2005). „Interakce antiproliferativního proteinu Tob s proteinem vázajícím poly (A) a indukovatelným proteinem vázajícím poly (A): implikace Tob v translační kontrole“. Geny do buněk. 10 (2): 151–63. doi:10.1111 / j.1365-2443.2005.00826.x. PMID 15676026. S2CID 40563615.
externí odkazy
- TOB1 umístění lidského genu v UCSC Genome Browser.
- TOB1 podrobnosti o lidském genu v UCSC Genome Browser.
Tento článek o gen na lidský chromozom 17 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |