Radiační horméza - Radiation hormesis

Alternativní předpoklady pro extrapolaci rizika rakoviny vs. radiační dávky na nízké dávky, při známém riziku při vysoké dávce: supralinearita (A), lineární (B), lineární kvadratická (C) a hormoneze (D).

Radiační horméza je hypotéza že nízké dávky ionizující radiace (v oblasti a těsně nad úrovně přirozeného pozadí ) jsou prospěšné, stimulují aktivaci opravné mechanismy které chrání před choroba, které nejsou aktivovány v nepřítomnosti ionizujícího záření (podobně jako při očkování). Předpokládá se, že mechanismy opravy rezerv jsou dostatečně účinné, pokud jsou stimulovány, aby nejen zrušily škodlivé účinky ionizujícího záření, ale také potlačily onemocnění nesouvisející s radiační expozicí (viz hormoneze ).[1][2][3][4] Tato hypotéza upoutala v posledních letech pozornost vědců i veřejnosti.[5]

Zatímco účinky vysokých a akutních dávek ionizujícího záření jsou u lidí snadno pozorovatelné a pochopitelné (např. Japonská atomová bomba účinky nízkoúrovňového záření je velmi obtížné pozorovat a je velmi kontroverzní. Je to proto, že výchozí míra rakoviny je již velmi vysoká a riziko vzniku rakoviny kolísá o 40% kvůli individuálnímu životnímu stylu a vlivům na životní prostředí,[6][7] zakrývající jemné účinky nízkoúrovňového záření. Akutní účinná dávka 100 milisieverty může zvýšit riziko rakoviny o ~ 0,8%. Děti jsou však obzvláště citlivé na radioaktivitu, přičemž dětské leukémie a další druhy rakoviny se zvyšují dokonce i při přirozených a člověkem způsobených úrovních radiace na pozadí (méně než 4 mSv kumulativně a 1 mSv je průměrná roční dávka ze zemského a kosmického záření, s výjimkou radonu, který primárně dávky plíce).[8][9] Existují také náznaky, že expozice kolem této úrovně dávky způsobí negativní subklinické zdravotní dopady na nervový vývoj. Studenti narození ve švédských regionech s vyšším spadem v Černobylu si vedli horší výsledky na střední škole, zejména v matematice. „Poškození se zdůrazňuje v rodinách (tj. Srovnání sourozenců) a mezi dětmi narozenými rodičům s nízkým vzděláním ...“, kteří často nemají prostředky k překonání této další zdravotní výzvy.[10]

Hormesis zůstává pro veřejnost do značné míry neznámá. Vláda a regulační orgány se neshodují na existenci radiační hormonózy a výzkum poukazuje na „závažné problémy a omezení“ při používání hormonální terapie obecně jako „hlavního předpokladu výchozího nastavení reakce na dávku v procesu hodnocení rizik, který má za cíl zajistit ochranu veřejného zdraví“.[11]

Citujíc výsledky výzkumu z literární databáze, Académie des Sciences - Académie nationale de Médecine (Francouzská akademie věd – National Academy of Medicine ) uvedli ve své zprávě z roku 2005 týkající se účinků nízkoúrovňového záření, že mnoho laboratorních studií pozorovalo radiační hormonezu.[12][13] Varovali však, že dosud není známo, zda k radiační horméze dochází mimo laboratoř nebo u lidí.[14]

Zprávy Národní rada pro výzkum Spojených států a Národní rada pro radiační ochranu a měření a Vědecký výbor OSN pro účinky atomového záření (UNSCEAR) argumentují[15] že neexistují žádné důkazy o hormonech u lidí a v případě Národní rady pro výzkum je hormonální léčba zcela odmítnuta jako možnost.[16] Proto odhad Lineární bezprašný model (LNT) je i nadále modelem obecně používaným regulačními agenturami pro ozáření člověka.

Navrhovaný mechanismus a probíhající debata

Velmi nízká dávka chemického činidla se může spustit z organismus opačná reakce na velmi vysokou dávku.

Radiační hormon navrhuje, aby radiační expozice byla srovnatelná s přirozenou a těsně nad ní úroveň záření na pozadí není škodlivé, ale prospěšné, i když připouští, že mnohem vyšší úrovně záření jsou nebezpečné. Zastánci radiační hormonózy typicky tvrdí, že radio-ochranné reakce v buňkách a imunitním systému nejen působí proti škodlivým účinkům záření, ale navíc působí tak, že inhibují spontánní rakovinu nesouvisející s radiační expozicí. Radiační horméza je v ostrém kontrastu s obecněji přijímanými lineární bezprašný model (LNT), který uvádí, že vztah radiační dávky a rizika je u všech dávek lineární, takže malé dávky jsou stále škodlivé, i když méně než ty vyšší. V časopisech se objevily názory na chemickou a radiobiologickou hormonezu Příroda[1] a Věda[3] v roce 2003.

Posouzení rizika záření při nízkých dávkách (<100 mSv ) a nízké dávky (<0,1 mSv.min−1) je vysoce problematický a kontroverzní.[17][18] Zatímco epidemiologické studie populací lidí vystavených akutní dávce vysoké úrovně radiace, jako je Japonští přeživší atomové bomby (hibakusha (被 爆 者)) důkladně potvrdily LNT (průměrná dávka ~ 210 mSv),[19] studie zahrnující nízké dávky a nízké dávky nezjistily žádnou zvýšenou míru rakoviny.[18] Důvodem je, že výchozí míra rakoviny je již velmi vysoká (~ 42 ze 100 lidí bude diagnostikováno během jejich života) a kolísá ~ 40% kvůli vlivu na životní styl a životní prostředí,[7][20] zakrývající jemné účinky nízkoúrovňového záření. Epidemiologické studie mohou být schopné detekovat zvýšený výskyt rakoviny od 1,2 do 1,3 tj. 20% až 30% nárůst. U nízkých dávek (1–100 mSv) je však předpokládané zvýšené riziko pouze 1,001 až 1,04 a případy nadměrného výskytu rakoviny, pokud jsou přítomny, nelze detekovat kvůli matoucím faktorům, chybám a předsudkům.[20][21][22]

Zejména rozdíly v prevalenci kouření nebo dokonce přesnost v hlášení kouření způsobují velké rozdíly v nadměrném množství rakoviny a zkreslení chyb měření. Dokonce ani velká studie mnoha tisíců osob s nedokonalými informacemi o prevalenci kouření nedokáže detekovat účinky nízkoúrovňového záření než menší studie, která náležitě kompenzuje prevalenci kouření.[23] Vzhledem k absenci přímých epidemiologických důkazů existuje značná debata o tom, zda je vztah dávka-odpověď <100 mSv supralineární, lineární (LNT), má prahovou hodnotu, je sublineárnínebo zda je záporný koeficient se změnou znaménka, tj. hormonální odpovědí.

Radiace adaptivní reakce se zdá být hlavním původcem potenciálního hormonálního účinku. Teoretické studie naznačují, že adaptivní odpověď je zodpovědná za tvar křivky dávka-odpověď a může transformovat lineární vztah (LNT) na hormonální.[24][25]

Zatímco většina hlavních zpráv o shodě a vládní orgány v současné době dodržují LNT,[26] 2005 Francouzská akademie věd -National Academy of Medicine Zpráva týkající se účinků nízkoúrovňového záření odmítla LNT jako vědecký model karcinogenní riziko při nízkých dávkách.[14]

Použití LNT k odhadu karcinogenního účinku při dávkách nižších než 20 mSv není ve světle současných radiobiologických znalostí oprávněné.

Považují spíše několik vztahů mezi dávkou a účinkem než jen jeden a že tyto vztahy mají mnoho proměnných, jako je cílová tkáň, dávka záření, rychlost dávky a jednotlivé faktory citlivosti. Požadují, aby byla vyžadována další studie o nízkých dávkách (méně než 100 mSv ) a velmi nízké dávky (méně než 10 mSv ) a také vliv typu a věku tkáně. Akademie se domnívá, že model LNT je užitečný pouze pro regulační účely, protože zjednodušuje administrativní úkol. Cituji výsledky z literárního výzkumu,[12][13] dále tvrdí, že přibližně 40% laboratorních studií na buněčných kulturách a zvířatech naznačuje určitý stupeň chemické nebo radiobiologické hormoneze a uvádí:

... jeho existence v laboratoři je nepochybná a jeho mechanismus působení se zdá být dobře pochopen.

Dále načrtávají rostoucí soubor výzkumů, které ukazují, že lidské tělo není pasivním akumulátorem záření poškození, ale aktivně opravuje škody způsobené řadou různých procesů, včetně:[14][18]

Dále zvýšená citlivost na rakovinu vyvolanou zářením v dědičném stavu Porucha podobná ataxii-teleangiektázii, ilustruje škodlivé účinky ztráty opravného genu Mre11h což má za následek neschopnost opravit dvouřetězcové zlomy DNA.[27]

Zpráva BEIR-VII tvrdila, že „přítomnost skutečné hranice dávky vyžaduje zcela bezchybnou reakci na poškození DNA a opravu“. Specifickým poškozením, které si dělají starosti, jsou dvouřetězcové zlomy (DSB) a pokračují, „oprava nehomologního spojování koncových spojů (NHEJ) náchylná k chybám při postiradiační buněčné odezvě silně argumentuje proti prahové hodnotě nízké dávky zprostředkované opravou DNA pro iniciaci rakoviny“.[28] Nedávný výzkum zjistil, že DSB způsobené KOCOUR skenuje jsou opraveny do 24 hodin a DSB mohou být účinněji opraveny při nízkých dávkách, což naznačuje, že riziko ionizujícího záření při nízkých dávkách nemusí být přímo úměrné dávce.[29][30] Není však známo, zda nízké dávky ionizujícího záření stimulují opravu DSB nezpůsobených ionizujícím zářením tj. hormonální odpověď.

Radonový plyn v domácnostech je největším zdrojem radiační dávky pro většinu jednotlivců a obecně se doporučuje udržovat koncentraci pod 150 Bq / m³ (4 pCi / L).[31] Nedávná retrospektivní studie případové kontroly rizika rakoviny plic ukázala podstatné snížení míry rakoviny mezi 50 a 123 Bq na metr krychlový ve srovnání se skupinou na nule až 25 Bq na metr krychlový.[32] Tato studie je uváděna jako důkaz pro hormonezu, ale samotnou jedinou studii nelze považovat za definitivní. Další studie účinků domácího radon expozice nehlásila hormonální účinek; včetně například respektované „Iowa Radon Lung Cancer Study“ Fielda a kol. (2000), který také použil sofistikovanou expozici radonu dozimetrie.[33] Kromě toho Darby et al. (2005) tvrdí, že expozice radonu negativně koreluje s tendencí kouřit a je nutné přesně kontrolovat environmentální studie; lidé žijící v městských oblastech, kde je vyšší míra kouření, mají obvykle nižší úroveň expozice radonu kvůli zvýšené prevalenci vícepodlažních bytů.[34] Přitom zjistili významný nárůst rakoviny plic u kuřáků vystavených radonu v dávkách od 100 do 199 Bq m−3 a varoval, že kouření výrazně zvyšuje riziko, které představuje expozice radonu tj. snížení prevalence kouření by snížilo úmrtí způsobená radonem.[34][35] Diskuse o opačných experimentálních výsledcích však stále pokračuje,[36] zejména populární americké a německé studie zjistily některé hormonální účinky.[37][38]

Studie mikrobiálních částic navíc ukazují, že průchod i jediné alfa částice (např. Z radonu a jeho potomstva) buněčnými jádry je vysoce mutagenní,[39] a že alfa záření může mít při nízkých dávkách (i když je malá část buněk zasažena alfa částicemi) vyšší mutagenní účinek, než jaký předpovídá lineární bezprašný model, což je jev přičítaný vedlejší efekt.[40] V současné době však není k dispozici dostatek důkazů, které by naznačovaly, že vedlejší účinek podporuje karcinogeneze u lidí v nízkých dávkách.[41]

Prohlášení předních jaderných orgánů

Radiační horméza nebyla ani jednou přijata Národní rada pro výzkum Spojených států,[16] nebo Národní rada pro radiační ochranu a měření (NCRP).[42] V květnu 2018 NCRP zveřejnila zprávu interdisciplinární skupiny odborníků na záření, která kriticky přezkoumala 29 vysoce kvalitních epidemiologických studií populací vystavených záření v rozmezí nízkých dávek a nízkých dávek, většinou publikovaných za posledních 10 let.[43] Skupina odborníků dospěla k závěru:

Nedávné epidemiologické studie podporují další používání modelu LNT pro radiační ochranu. To je v souladu s úsudky jiných národních a mezinárodních vědeckých výborů založených na poněkud starších datech, že žádný alternativní vztah dávka-odezva se pro účely radiační ochrany nezdá pragmatičtější nebo obezřetnější než model LNT.

Kromě toho Vědecký výbor OSN pro účinky atomového záření (UNSCEAR) ve své nejnovější zprávě napsal:[44]

Dokud nebudou vyřešeny [...] nejistoty týkající se odezvy na nízké dávky, Výbor se domnívá, že zvýšení rizikové indukce nádoru úměrné dávce záření je v souladu s rozvíjejícími se znalostmi a že tedy zůstává vědecky nejobhajitelnější aproximací reakce s nízkou dávkou. Striktně lineární odpověď na dávku by se však neměla očekávat za všech okolností.

Jedná se o odkaz na skutečnost, že velmi nízké dávky radiace mají pouze okrajové dopady na individuální zdravotní výsledky. Je proto obtížné detekovat „signál“ snížené nebo zvýšené morbidity a mortality v důsledku nízkoúrovňového ozáření v „šumu“ jiných účinků. Pojem radiační hormoneze byl odmítnut 16letou studií Biologických účinků ionizujícího záření od National Research Council (součást Národní akademie věd). „Vědecká výzkumná základna ukazuje, že neexistuje prahová hodnota expozice, pod níž lze prokázat, že nízké úrovně ionizujícího záření jsou neškodné nebo prospěšné. Zdravotní rizika - zejména vývoj pevných rakovin v orgánech - rostou úměrně s expozicí,“ říká Richard R. Monson, proděkan pro odborné vzdělávání a profesor epidemiologie, Harvardská škola veřejného zdraví, Boston.[45][16]

Možnost, že nízké dávky záření mohou mít příznivé účinky (jev často označovaný jako „hormonéza“), byla předmětem značné debaty. Byly přezkoumány důkazy o hormonálních účincích s důrazem na materiál publikovaný od studie BEIR V z roku 1990 o zdravotních účincích expozice nízkým úrovním ionizujícího záření. Přestože v buněčné a živočišné biologii lze nalézt příklady zjevných stimulačních nebo ochranných účinků, převaha dostupných experimentálních informací nepodporuje tvrzení, že nízké hladiny ionizujícího záření mají příznivý účinek. Mechanismus jakéhokoli takového možného účinku zůstává nejasný. V tuto chvíli není předpoklad, že jakékoli stimulační hormonální účinky nízkých dávek ionizujícího záření budou mít pro člověka významný zdravotní přínos, který převyšuje potenciální škodlivé účinky ozáření stejnou dávkou.

— [16]

Studie nízkoúrovňového záření

Velmi vysoká míra rakoviny gama záření přirozeného pozadí v Kerale v Indii

Kerazský monazitový písek (obsahující třetinu světově ekonomicky využitelných zásob radioaktivních látek thorium ) emituje přibližně 8 mikroskopických sievertů za hodinu gama záření, což je 80násobek ekvivalentu dávkového příkonu v Londýně, ale desetiletá studie 69 985 obyvatel publikovaná v Health Physics v roce 2009: „neprokázala nadměrné riziko rakoviny z expozice pozemskému gama záření. nadměrné relativní riziko rakoviny s vyloučením leukémie bylo odhadnuto na -0,13 na Gy (95% CI: -0,58, 0,46) “, což v tomto vzorku nenaznačuje statisticky významný pozitivní ani negativní vztah mezi úrovněmi záření v pozadí a rizikem rakoviny.[46]

Kultury

Studie na buněčných kulturách mohou být užitečné pro hledání mechanismů biologických procesů, ale lze jim také vytýkat, že účinně nezachycují celý živý organismus.

Studie E.I. Azzam navrhl, že předběžné vystavení záření způsobí, že buňky zapnou ochranné mechanismy.[47] Jiná studie provedená de Toledem a spolupracovníky ukázala, že ozařování gama paprsky zvyšuje koncentraci glutathionu, antioxidantu, který se nachází v buňkách.[48]

V roce 2011 in vitro studie vedená S.V. Costes ukázal v časosběrných obrazech silně nelineární odezvu určitých buněčných opravných mechanismů nazývaných radiačně indukovaná ohniska (RIF). Studie zjistila, že nízké dávky záření vedly k vyšší míře tvorby RIF než vysoké dávky a že po vystavení nízkým dávkám se RIF vytvářel i po ukončení záření. Naměřené rychlosti tvorby RIF byly 15 RIF /Gy při 2 Gy a 64 RIF / Gy při 0,1 Gy.[30] Tyto výsledky naznačují, že nízké hladiny dávky ionizující radiace nemusí zvyšovat riziko rakoviny přímo úměrně dávce, a je tak v rozporu se standardním modelem lineárního bez prahu.[49] Mina Bissell, světoznámý výzkumník a spolupracovník v této studii, uvedl: „Naše data ukazují, že při nižších dávkách ionizujícího záření fungují mechanismy opravy DNA mnohem lépe než při vyšších dávkách. Tato nelineární reakce na poškození DNA zpochybňuje obecný předpoklad, že jakékoli množství ionizujícího záření je škodlivé a aditivní. “[49]

Zvířata

Časná studie na myších vystavených nízké dávce záření denně (0,11 R denně) naznačuje, že mohou přežít kontrolní zvířata.[50] Studie provedená Otsukou a spolupracovníky zjistila u zvířat hormonezu.[51] Miyachi provedl studii na myších a zjistil, že dávka rentgenového záření 200 mGy chrání myši před další expozicí rentgenovým paprskem a ozónovým plynem.[52] V další studii na hlodavcích Sakai a spolupracovníci zjistili, že (1 mGy / h) gama záření brání rozvoji rakoviny (vyvolané chemickými prostředky, injekcí methylcholanthren ).[53]

V příspěvku z roku 2006[54] dávka 1 Gy byla dodána do buněk (konstantní rychlostí z radioaktivního zdroje) po řadu časových období. Ty byly mezi 8,77 a 87,7 hodinami, abstraktní stavy pro dávku dodanou po dobu 35 hodin nebo více (nízká dávka) nedošlo k žádné transformaci buněk. Rovněž u dávky 1 Gy podané během 8,77 až 18,3 hodiny byl biologický účinek (neoplastická transformace) přibližně „1,5krát menší než účinek měřený při vysokém dávkovém poměru v předchozích studiích s podobnou kvalitou [rentgenového] záření“. Rovněž bylo hlášeno, že frakcionace gama záření snižuje pravděpodobnost neoplastické transformace.[55] Uvádí se, že preexpozice rychlým neutronům a gama paprskům z Cs-137 zvyšuje schopnost druhé dávky indukovat neoplastickou transformaci.[56]

Při interpretaci těchto výsledků je nutná opatrnost, jak je uvedeno ve zprávě BEIR VII, tyto předdávky mohou také zvýšit riziko rakoviny:

V chronických experimentech s nízkými dávkami u psů (75 mGy / d po dobu života) vitální hematopoetické progenitory vykazovaly zvýšenou radiorezistenci spolu s obnovenou proliferační kapacitou (Seed a Kaspar 1992). Za stejných podmínek vykazovala podskupina zvířat zvýšenou opravnou kapacitu, jak bylo posouzeno neplánovaným testem syntézy DNA (Seed a Meyers 1993). Ačkoli by se tato pozorování mohla interpretovat jako adaptivní účinek na buněčné úrovni, u exponované populace zvířat došlo k vysokému výskytu myeloidní leukémie a souvisejících myeloproliferativních poruch. Autoři dospěli k závěru, že „získávání radioresistence a souvisejících opravných funkcí pod silným selektivním a mutagenním tlakem chronického záření je časově a kauzálně vázáno na leukemogenní transformaci radiační expozicí“ (Seed a Kaspar 1992).

— Zpráva BEIR VII, [16]

75 mGy / d však nelze přesně popsat jako nízký dávkový příkon - odpovídá to více než 27 sítím za rok. Stejná studie na psech neprokázala žádné zvýšení rakoviny ani zkrácení délky života u psů ozářených 3 mGy / den.[57]

Lidé

Účinky slunečního záření

V australské studii, která analyzovala souvislost mezi solární energií UV expozice a poškození DNA, výsledky ukázaly, že i když frekvence buněk s chromozóm zlomení se zvyšovalo s přibývajícím vystavení slunci, chybná oprava DNA zlomení pramenů se snižovalo se zvyšujícím se vystavením slunci.[58]

Účinky expozice kobaltu-60

Zdraví obyvatel radioaktivních bytových domů v Liberci Tchaj-wan získala prominentní pozornost v populární léčbě radiační hormonózy. V roce 1982 bylo omylem kontaminováno více než 20 000 tun oceli kobalt-60, a velká část této radioaktivní oceli byla použita na stavbu bytů a vystavena tisíce Tchajwanců hladinám gama záření až na> 1000násobek pozadí (průměr 47,7 mSv, maximální kumulativní dávka 2360 mSv) - radioaktivní kontaminace byla provedena až v roce 1992 byl objeven. Lékařská studie publikovaná v roce 2004 tvrdila, že úmrtnost na rakovinu u exponované populace byla mnohem nižší, než se očekávalo.[59] Tato počáteční studie však neovládala věk a porovnávala mnohem mladší exponovanou populaci (průměrný věk 17,2 roku při počáteční expozici) s mnohem starší obecnou populací Tchaj-wanu (průměrný věk přibližně 34 let v roce 2004), což je vážná chyba.[60][61] Starší lidé mají mnohem vyšší výskyt rakoviny i při absenci nadměrného ozáření.

Následná studie Hwanga et al. (2006) zjistili, že výskyt „všech typů rakoviny“ v ozářené populaci byl o 40% nižší, než se očekávalo (očekáváno je 95 vs. 160,3 případů), s výjimkou leukémie u mužů (očekávaných 6 vs. 1,8 případů) a rakoviny štítné žlázy u žen (6 vs. 2,8 očekávaných případů), nárůst byl zjištěn pouze u osob vystavených před 30. rokem věku. Hwang et al. navrhl, že nižší výskyt „všech druhů rakoviny“ může být způsoben vyššími exponovanými populacemi socioekonomický status a tedy celkově zdravější životní styl, ale bylo těžké to dokázat. Navíc to varovali leukémie byl prvním typem rakoviny, u kterého bylo zjištěno, že je zvýšený u těch, kteří přežili bombové útoky v Hirošimě a Nagasaki, takže může trvat několik desetiletí, než dojde k nárůstu častějších typů rakoviny.[60]

Kromě nadměrných rizik leukémie a rakoviny štítné žlázy uvádí pozdější publikace různé anomálie DNA a další zdravotní účinky u exponované populace:[62]

Objevilo se několik zpráv o radiačních účincích na exponovanou populaci, včetně cytogenetické analýzy, která ukázala zvýšené frekvence mikronukleů v periferních lymfocytech v exponované populaci, zvýšení acentromerních a jednorázových nebo vícenásobných centromerních cytogenetických poškození a vyšší frekvence chromozomálních translokací, kruhů a dicentrics. Další analýzy prokázaly přetrvávající depresi periferních leukocytů a neutrofilů, zvýšené eosinofily, změněnou distribuci subpopulací lymfocytů, zvýšenou frekvenci zákalů čoček, zpoždění fyzického vývoje u exponovaných dětí, zvýšené riziko abnormalit štítné žlázy a pozdní důsledky adaptace hematopoézy u dětí.

Radonová terapie

Úmyslné vystavení vodě a vzduchu obsahující zvýšené množství radonu je vnímáno jako terapeutické a „radonové lázně“ lze nalézt ve Spojených státech, České republice, Polsku, Německu, Rakousku a dalších zemích.

Účinky radonu na zdraví § Koupání

Účinky bez záření

Vzhledem k nejistým účinkům záření na nízké a velmi nízké úrovni existuje v této oblasti naléhavá potřeba kvalitního výzkumu. Odborný panel svolaný na summitu účinků záření na velmi nízké úrovni v roce 2006 v Carlsbadu v Novém Mexiku navrhl konstrukci záření na velmi nízkou úroveň laboratoř.[63] Pokud bude laboratoř postavena, bude zkoumat účinky téměř žádné záření na laboratorní zvířata a buněčné kultury a porovná tyto skupiny s kontrolní skupiny vystaven přirozenému záření. Byla by přijata preventivní opatření, například k odstranění draslík-40 z potravy laboratorních zvířat. Panel odborníků se domnívá, že radiační laboratoř s velmi nízkou úrovní záření je jediná experiment které mohou s důvěrou a důvěrou prozkoumat účinky nízkoúrovňového záření; že může potvrdit nebo zrušit různé radiobiologické účinky navržené při nízkých úrovních záření, např. LNT, prahová a radiační horméza.[64]

První předběžné výsledky účinků téměř žádného záření na buněčné kultury byly hlášeny dvěma výzkumnými skupinami v letech 2011 a 2012; vědci v USA studovali buněčné kultury chráněné před zářením v ocelové komoře 650 metrů pod zemí u Pilotní závod na izolaci odpadu v Karlových Varech v Novém Mexiku[65] a vědci v Evropě uváděli účinky téměř žádného záření na myší buňky (test pKZ1 transgenní chromozomální inverze).[66]

Viz také

Reference

  1. ^ A b Calabrese, Edward J; Baldwin, Linda A (2003). „Toxikologie přehodnocuje svou hlavní víru“. Příroda. 421 (6924): 691–92. Bibcode:2003 Natur.421..691C. doi:10.1038 / 421691a. PMID  12610596.
  2. ^ Feinendegen, L E (2005). "Důkazy o příznivých nízkoúrovňových radiačních účincích a radiační horméze". British Journal of Radiology. 78 (925): 3–7. doi:10,1259 / bjr / 63353075. PMID  15673519.
  3. ^ A b Kaiser, J. (2003). „HORMESIS: Usrkávání z otráveného kalicha“. Věda. 302 (5644): 376–79. doi:10.1126 / science.302.5644.376. PMID  14563981.
  4. ^ Wolff, Sheldon (1998). „Adaptivní reakce v radiobiologii: vývoj poznatků a důsledků“. Perspektivy zdraví a životního prostředí. 106: 277–83. doi:10.2307/3433927. JSTOR  3433927. PMC  1533272. PMID  9539019.
  5. ^ Allison, Wade (2009). Záření a důvod: Dopad vědy na kulturu strachu. York, Anglie: York Publishing Services. str. 2. ISBN  978-0-9562756-1-5.
  6. ^ „WHO Cancer Fact sheet N ° 297“. Citováno 2011-04-29.
  7. ^ A b Parkin, DM; Boyd, L; Walker, L C (2011). „16. Podíl rakoviny způsobený faktory životního stylu a životního prostředí ve Velké Británii v roce 2010“. British Journal of Cancer. 105 (Suppl 2): ​​S77–81. doi:10.1038 / bjc.2011.489. PMC  3252065. PMID  22158327.
  8. ^ Kendall; et al. (Leden 2013). „Záznamově podložená případová kontrolní studie přirozeného záření na pozadí a výskytu dětské leukémie a dalších druhů rakoviny ve Velké Británii v letech 1980–2006“. Leukémie. 27 (1): 3–9. doi:10.1038 / leu.2012.151. PMC  3998763. PMID  22766784.
  9. ^ Spycher BD, Lupatsch JE, Zwahlen M, Röösli M, Niggli F, Grotzer MA, Rischewski J, Egger M, Kuehni CE (červen 2015). „Pozadí ionizujícího záření a riziko rakoviny u dětí: celostátní kohortní studie založená na sčítání lidu“. Environ. Perspektiva zdraví. 123 (6): 622–8. doi:10,1289 / ehp.1408548. PMC  4455589. PMID  25707026.
  10. ^ Mandle; et al. (2007). „Subklinické dědictví Černobylu: prenatální expozice radioaktivním spadům a výsledky škol ve Švédsku“. Columbia University.
  11. ^ Kitchin KT, Drane JW (květen 2005). „Kritika použití hormonů při hodnocení rizik“. Hum Exp Toxicol. 24 (5): 249–53. doi:10.1191 / 0960327105ht520oa. PMID  16004188.
  12. ^ A b Calabrese, Edward J (2004). "Horméza: Od marginalizace k hlavnímu proudu". Toxikologie a aplikovaná farmakologie. 197 (2): 125–36. doi:10.1016 / j.taap.2004.02.007. PMID  15163548.
  13. ^ A b Duport, P. (2003). „Databáze indukce rakoviny nízkodávkovaným zářením u savců: přehled a počáteční pozorování“. International Journal of Low Radiation. 1: 120–31. doi:10.1504 / IJLR.2003.003488.
  14. ^ A b C Aurengo (2005-03-30). „Vztahy mezi dávkou a účinkem a odhad karcinogenních účinků nízkých dávek ionizujícího záření“. Académie des Sciences a Académie nationale de Médecine. CiteSeerX  10.1.1.126.1681. Citovat deník vyžaduje | deník = (Pomoc)
  15. ^ ZPRÁVA UNSCEAR 2000, roč. II: Zdroje a účinky ionizujícího záření: Příloha G: Biologické účinky při nízkých dávkách záření.
  16. ^ A b C d E BEIR VII Fáze 2 2006
  17. ^ Mullenders, Leon; Atkinson, Mike; Paretzke, Herwig; Sabatier, Laure; Bouffler, Simon (2009). „Hodnocení rizik rakoviny při nízkých dávkách záření“. Nature Reviews Cancer. 9 (8): 596–604. doi:10.1038 / nrc2677. PMID  19629073.
  18. ^ A b C Tubiana, M .; Feinendegen, L. E.; Yang, C .; Kaminski, J. M. (2009). „Lineární bezprahový vztah je v rozporu s biologickými a experimentálními daty záření1“. Radiologie. 251 (1): 13–22. doi:10,1148 / radiol.2511080671. PMC  2663584. PMID  19332842.
  19. ^ Samartzis, Dino; Nishi, N; Hayashi, M; Cologne, J; Cullings, HM; Kodama, K; Miles, EF; Funamoto, S; et al. (2011). „Expozice ionizujícímu záření a vývoj kostního sarkomu: Nové poznatky založené na přeživších atomových bombách v Hirošimě a Nagasaki“. The Journal of Bone and Joint Surgery. Americký svazek. 93 (11): 1008–15. CiteSeerX  10.1.1.1004.393. doi:10.2106 / JBJS.J.00256. PMID  21984980.
  20. ^ A b Boice Jr, John D (2012). „Radiační epidemiologie: pohled na Fukušimu“. Journal of Radiological Protection. 32 (1): N33–40. doi:10.1088 / 0952-4746 / 32/1 / N33. PMID  22395193.
  21. ^ Boice, John D. (2010). „Pozvaný editoriál: Nejistoty ve studiích nízké statistické síly Nejistoty ve studiích nízké statistické síly“. Journal of Radiological Protection. 30 (2): 115–20. Bibcode:2010JRP .... 30..115B. doi:10.1088 / 0952-4746 / 30/2 / E02. PMID  20548136.
  22. ^ Fornalski, K. W .; Dobrzyński, L. (2010). „Efekt zdravého pracovníka a pracovníci v jaderném průmyslu“. Odpověď na dávku. 8 (2): 125–147. doi:10,2203 / dávka-odpověď. 09-019. Fornalski. PMC  2889508. PMID  20585442.
  23. ^ Lubin, Jay H .; Samet, Jonathan M .; Weinberg, Clarice (1990). „Problémy s designem v epidemiologických studiích expozice Rn ve vnitřních prostorách a rizika rakoviny plic“. Fyzika zdraví. 59 (6): 807–17. doi:10.1097/00004032-199012000-00004. PMID  2228608.
  24. ^ Dobrzyński, L .; Fornalski, K. W .; Socol, Y .; Reszczyńska, J. M. (2016). „Modelování transformace ozářených buněk: účinky závislé na dávce a čase“. Radiační výzkum. 186 (4): 396–406. Bibcode:2016RadR..186..396D. doi:10.1667 / RR14302.1. PMID  27588596.
  25. ^ Fornalski KW (2019). „Radiační adaptivní reakce a rakovina: z pohledu statistické fyziky“. Fyzický přehled E. 99 (2). doi:10.1103 / PhysRevE.99.022139.
  26. ^ Hall, Eric J. (1998). "Od kominíka po astronauty". Fyzika zdraví. 75 (4): 357–66. doi:10.1097/00004032-199810000-00001. PMID  9753358.
  27. ^ Stewart, G; Maser, RS; Stankovic, T; Bressan, DA; Kaplan, MI; Jaspers, NG; Raams, A; Byrd, PJ; et al. (1999). „DNA Double-Strand Break Repair Gene hMRE11 je mutována u jedinců s poruchou podobnou Ataxii-Telangiectasii“. Buňka. 99 (6): 577–87. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 81547-0. PMID  10612394.
  28. ^ BEIR VII Fáze 2 2006, str. 245
  29. ^ Löbrich, Markus; Rief, Nicole; Kühne, Martin; Heckmann, Martina; Fleckenstein, Jochen; Rübe, Christian; Uder, Michael (2005). „Tvorba in vivo a oprava dvouřetězcových zlomů DNA po vyšetřeních počítačovou tomografií“. Sborník Národní akademie věd. 102 (25): 8984–89. Bibcode:2005PNAS..102,8984L. doi:10.1073 / pnas.0501895102. PMC  1150277. PMID  15956203.
  30. ^ A b Neumaier, T .; Swenson, J .; Pham, C .; Polyzos, A .; Lo, A. T .; Yang, P .; Dyball, J .; Asaithamby, A .; et al. (2012). „Důkazy o tvorbě opravných center DNA a nelinearitě odpovědi na dávku v lidských buňkách“. Sborník Národní akademie věd. 109 (2): 443–48. Bibcode:2012PNAS..109..443N. doi:10.1073 / pnas.1117849108. PMC  3258602. PMID  22184222.
  31. ^ „Generální chirurg vydává národní zdravotní poradenství týkající se radonu“. US HHS Office of the Surgeon General. 12. ledna 2005. Archivovány od originál dne 16. května 2008. Citováno 28. listopadu 2008.
  32. ^ Thompson, Richard E .; Nelson, Donald F .; Popkin, Joel H .; Popkin, Zenaida (2008). „Případová kontrolní studie rizika rakoviny plic z expozice rezidenčnímu radonu v okrese Worcester v Massachusetts“. Fyzika zdraví. 94 (3): 228–41. doi:10.1097 / 01.HP.0000288561.53790.5f. PMID  18301096.
  33. ^ Field, R. W .; Steck, D. J .; Smith, B. J .; Brus, C. P .; Fisher, E. L .; Neuberger, J. S .; Platz, C.E .; Robinson, R. A .; et al. (2000). „Expozice radonovým plynům a rakovina plic: Studie rakoviny plic radonu v Iowě“. American Journal of Epidemiology. 151 (11): 1091–102. doi:10.1093 / oxfordjournals.aje.a010153. PMID  10873134.
  34. ^ A b Darby, S; Hill, D; Auvinen, A; Barros-Dios, JM; Baysson, H; Bochicchio, F; Deo, H; Falk, R; et al. (2005). „Radon v domácnostech a riziko rakoviny plic: Kolaborativní analýza jednotlivých údajů z 13 evropských případových kontrolních studií“. BMJ. 330 (7485): 223. doi:10,1136 / bmj.38308,477650,63. PMC  546066. PMID  15613366.
  35. ^ Méndez, David; Alshanqeety, Omar; Warner, Kenneth E .; Lantz, Paula M .; Courant, Paul N. (2011). „Dopad klesajícího kouření na rakovinu plic související s radonem ve Spojených státech“. American Journal of Public Health. 101 (2): 310–14. doi:10.2105 / AJPH.2009.189225. PMC  3020207. PMID  21228294.
  36. ^ Fornalski, K. W .; Adams, R .; Allison, W .; Corrice, L. E.; Cuttler, J. M .; Davey, Ch .; Dobrzyński, L .; Esposito, V. J .; Feinendegen, L. E.; Gomez, L. S .; Lewis, P .; Mahn, J .; Miller, M.L .; Pennington, Ch. W .; Sacks, B .; Sutou, S .; Welsh, J. S. (2015). „Předpoklad rizika rakoviny vyvolaného radonem“. Příčiny a kontrola rakoviny. 10 (26): 1517–18. doi:10.1007 / s10552-015-0638-9. PMID  26223888.
  37. ^ Cohen BL (1995). „Test teorie lineární bez prahové hodnoty karcinogeneze záření pro produkty rozpadu inhalovaného radonu“ (PDF). Health Phys. 68 (2): 157–74. doi:10.1097/00004032-199502000-00002. PMID  7814250.
  38. ^ Becker, K. (2003). „Účinky prostředí vysokého radonu na zdraví ve střední Evropě: další test pro hypotézu LNT?“. Nonlinearity Biol Toxicol Med. 1 (1): 3–35. doi:10.1080/15401420390844447. PMC  2651614. PMID  19330110.
  39. ^ Ahoj, Tom K .; Wu, Li-Jun; Liu, Su-Xian; Vannais, Diane; Waldren, Charles A .; Randers-Pehrson, Gerhard (1997). „Mutagenní účinky jediné a přesného počtu α částic v buňkách savců“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 94 (8): 3765–70. Bibcode:1997PNAS ... 94.3765H. doi:10.1073 / pnas.94.8.3765. PMC  20515. PMID  9108052.
  40. ^ Zhou, Hongning; Randers-Pehrson, Gerhard; Waldren, Charles A .; Vannais, Diane; Hall, Eric J .; Hei, Tom K. (2000). "Indukce náhodného mutagenního účinku alfa částic v buňkách savců". Sborník Národní akademie věd. 97 (5): 2099–104. Bibcode:2000PNAS ... 97,2099Z. doi:10.1073 / pnas.030420797. PMC  15760. PMID  10681418.
  41. ^ Blyth, Benjamin J .; Sykes, Pamela J. (2011). „Účinky kolemjdoucího na záření: Jaké jsou a jak důležité jsou pro ozáření člověka?“. Radiační výzkum. 176 (2): 139–57. Bibcode:2011RadR..176..139B. doi:10.1667 / RR2548.1. PMID  21631286.
  42. ^ Zpráva NCRP č. 136 - Vyhodnocení lineárního neprahového modelu reakce na dávku pro ionizující záření
  43. ^ Komentář NCRP č. 27 [Přehled]: Důsledky nedávných epidemiologických studií pro lineární-neprašný model a radiační ochranu (PDF), Národní rada pro radiační ochranu a měření, 2018
  44. ^ ZPRÁVA UNSCEAR 2000, roč. II: Zdroje a účinky ionizujícího záření: Příloha G: Biologické účinky při nízkých dávkách záření. strana 160, bod 541.
  45. ^ Vines, Vanee; Petty, Megan (2005-06-29). „Nízké hladiny ionizujícího záření mohou způsobit škodu“. Národní akademie věd. Citováno 2010-01-27.
  46. ^ Nair, Raghu Ram K .; Rajan, Balakrishnan; Akiba, Suminori; Jayalekshmi, P; Nair, M Krishnan; Gangadharan, P; Koga, Taeko; Morishima, Hiroshige; et al. (2009). „Pozadí radiačního a rakovinového výskytu v Kerale v Indii - kohortová studie Karanagappally“. Fyzika zdraví. 96 (1): 55–66. doi:10.1097 / 01.HP.0000327646.54923.11. PMID  19066487.
  47. ^ Azzam, E.I .; Raaphorst, G. P .; Mitchel, R. E. J. (1994). „Radiačně indukovaná adaptivní reakce na ochranu před tvorbou mikronukleů a neoplastickou transformací v buňkách myší C3H 10T1 / 2 myší“. Radiační výzkum. 138 (1): S28 – S31. Bibcode:1994RadR..138S..28A. doi:10.2307/3578755. JSTOR  3578755. PMID  8146320.
  48. ^ De Toledo, Sonia M .; Asaad, Nesrin; Venkatachalam, Perumal; Li, Ling; Howell, Roger W .; Spitz, Douglas R .; Azzam, Edouard I. (2006). „Adaptivní reakce na γ paprsky s nízkou dávkou / nízkou dávkou v normálních lidských fibroblastech: role růstové architektury a oxidačního metabolismu“. Radiační výzkum. 166 (6): 849–57. Bibcode:2006RadR..166..849D. doi:10.1667 / RR0640.1. PMID  17149977.
  49. ^ A b http://www.healthcanal.com/public-health-safety/24865-New-Take-Impacts-Low-Dose-Radiation.html[úplná citace nutná ]
  50. ^ Egon Lorenz Joanne Weikel Hollcroft Eliza Miller Charles C. Congdon Robert Schweisthal (1. února 1955). "Dlouhodobé účinky akutního a chronického ozáření u myší. I. Incidence přežití a nádoru po chronickém ozařování 0,11 r za den". Journal of the National Cancer Institute. 15 (4): 1049–1058. doi:10.1093 / jnci / 15.4.1049. PMID  13233949.CS1 maint: používá parametr autoři (odkaz)
  51. ^ Otsuka, Kensuke; Koana, Takao; Tauchi, Hiroshi; Sakai, Kazuo (2006). „Aktivace antioxidačních enzymů vyvolaná ozářením celého těla γ s nízkou dávkou: Adaptivní reakce z hlediska počátečního poškození DNA“. Radiační výzkum. 166 (3): 474–78. Bibcode:2006RadR..166..474O. doi:10.1667 / RR0561.1. PMID  16953665.
  52. ^ Miyachi, Y (2000). „Akutní mírné podchlazení způsobené nízkou dávkou rentgenového záření vyvolává ochranný účinek před středními smrtelnými dávkami rentgenového záření a nízká koncentrace ozonu může působit jako radioimimetikum.“ British Journal of Radiology. 73 (867): 298–304. doi:10,1259 / bjr.73,867.10817047. PMID  10817047.
  53. ^ Sakai, Kazuo; Iwasaki, Toshiyasu; Hoshi, Yuko; Nomura, Takaharu; Oda, Takeshi; Fujita, Kazuko; Yamada, Takeshi; Tanooka, Hiroshi (2002). „Supresivní účinek dlouhodobého gama záření s nízkou dávkou na chemickou karcinogenezi u myší“. Série mezinárodního kongresu. 1236: 487–90. doi:10.1016 / S0531-5131 (01) 00861-5.
  54. ^ Elmore, E .; Lao, X-Y .; Kapadia, R .; Redpath, J. L. (2006). „The Effect of Dose Rate on Radiation-Induced Neoplastic TransformationIn Vitroby Low Dose of Low-LET Radiation“. Radiační výzkum. 166 (6): 832–38. Bibcode:2006RadR..166..832E. doi:10.1667 / RR0682.1. PMID  17149982.
  55. ^ Hill, C. K.; Han, A .; Buonaguro, F .; Elkind, M.M. (1984). „Multifrakce 60Co gama paprsků snižuje neoplastickou transformaci in vitro.“ Karcinogeneze. 5 (2): 193–97. doi:10.1093 / carcin / 5.2.193. PMID  6697436.
  56. ^ Cao, J .; Wells, R.L .; Elkind, M.M. (1992). "Enhanced Sensitivity to Neoplastic Transformation by137Cs γ-rays of Cells in the G2-/M-phase Age Interval". International Journal of Radiation Biology. 62 (2): 191–99. doi:10.1080/09553009214552011. PMID  1355513.
  57. ^ http://www.nuclearsafety.gc.ca/eng/pdfs/Presentations/Guest-Speakers/2013/20130625-Cuttler-CNSC-Fukushima-and-beneficial-effects-low-radiation.pdf
  58. ^ Nair-Shalliker, V.; Fenech, M .; Forder, P. M.; Clements, M. S.; Armstrong, B. K. (2012). "Sunlight and vitamin D affect DNA damage, cell division and cell death in human lymphocytes: A cross-sectional study in South Australia". Mutageneze. 27 (5): 609–14. doi:10.1093/mutage/ges026. PMID  22547344.
  59. ^ Chen, W.L .; Luan, Y.C .; Shieh, M.C .; Chen, S.T .; Kung, H.T .; Soong, K.L.; Yeh, Y.C .; Chou, T.S .; Mong, S.H. (2004). "Is Chronic Radiation an Effective Prophylaxis Against Cancer?" (PDF). Journal of American Physicians and Surgeons. 9 (1): 6–10.
  60. ^ A b Hwang, S. -L.; Guo, H. -R.; Hsieh, W. -A.; Hwang, J. -S.; Lee, S. -D.; Tang, J. -L.; Chen, C. -C .; Chang, T. -C.; et al. (2006). "Cancer risks in a population with prolonged low dose-rate γ-radiation exposure in radiocontaminated buildings, 1983–2002". International Journal of Radiation Biology. 82 (12): 849–58. doi:10.1080/09553000601085980. PMID  17178625.
  61. ^ Chen, C. Y .; Y. J. Chen (2011). The Social Migration Effect Toward Population Aging-The Application of Perston’s Rate of Change of a Population’s Mean Age Improvement Model in Taiwan (PDF). The 23rd Conference of the European Network for Housing Research. Citováno 2012-05-09.
  62. ^ Hwang, Su-Lun; Hwang, Jing-Shiang; Yang, Yi-Ta; Hsieh, Wanhua A.; Chang, Tien-Chun; Guo, How-Ran; Tsai, Mong-Hsun; Tang, Jih-Luh; et al. (2008). „Odhady relativních rizik pro rakovinu v populaci po dlouhodobé radiační expozici s nízkou dávkou: Následné hodnocení od roku 1983 do roku 2005“. Radiační výzkum. 170 (2): 143–48. Bibcode:2008RadR..170..143H. doi:10.1667 / RR0732.1. PMID  18666807.
  63. ^ "Ultra-Low-Level Radiation Effects Summit." January 2006. ORION International Technologies, Inc. (ORION) and sponsored by the U.S. Department of Energy’s Waste Isolation Pilot Plant (WIPP) 03 Apr. 2008. [1]
  64. ^ http://www.orionint.com/ullre/report-2006.pdf[úplná citace nutná ]
  65. ^ Smith, Geoffrey Battle; Grof, Yair; Navarrette, Adrianne; Guilmette, Raymond A. (2011). "Exploring Biological Effects of Low Level Radiation from the Other Side of Background". Fyzika zdraví. 100 (3): 263–65. doi:10.1097/HP.0b013e318208cd44. PMID  21595063.
  66. ^ Capece, D.; Fratini, E. (2012). "The use of pKZ1 mouse chromosomal inversion assay to study biological effects of environmental background radiation". The European Physical Journal Plus. 127 (4): 37. Bibcode:2012EPJP..127...37C. doi:10.1140/epjp/i2012-12037-7.

Další čtení

  • Sanders, Charles L. (2009). Horméza záření a předpoklad lineárního bez prahu. ISBN  3642037194

externí odkazy