Zajištění - Collateralization

Tento článek je o patologickém procesu. Pro anastomózu mezi cévami v fyziologieviz Arteriovenózní anastomóza. Pro použití slova kolateralizace v financeviz Sekuritizace a Křížová kolateralizace.

v lék, zajištění, taky kolateralizace plavidel a kolateralizace krevních cév, je růst a krevní céva nebo několik krevních cév, které slouží stejnému koncovému orgánu nebo cévnímu lůžku jako jiná céva, která nedokáže dostatečně dodávat tento koncový orgán nebo cévní řečiště.

Koronární kolateralizace je považována za běžnou reakci na hypoxie a může být za určitých okolností vyvolána cvičení. Je to považováno za ochranné.[1]

Zajištěné nebo anastomotické krevní cévy také existují, i když je zásobení krví adekvátní oblasti, a tyto cévy jsou často využívány v chirurgická operace. Mezi významné oblasti, kde k tomu dochází, patří břicho, konečník, koleno, rameno a hlava.

Koronární kolateralizace

Koronární kolateralizace existuje latentně v normálu srdce. Mikroskopické kolaterální cévy srdce procházejí procesem zvaným proměna která rozšiřuje lumen cévy na úkor její buněčné stěny v reakci na namáhání myokardu - konkrétně myokardu křeč a hypoxie sekundární k infarkt myokardu nebo akutně stresující cvičení. Ukázalo se také, že stav koronárních kolaterálů je ovlivněn přítomností diabetes mellitus.[2]

Funkční význam koronárních kolaterálních cév je otázkou pokračujícího experimentálního výzkumu, i když jejich existence je známa již více než tři století a během posledních sedmi desetiletí byla opakovaně dokumentována u lidí a zvířat. Ačkoli nyní klasická série experimenty podle Schaper[3] na konci 60. a 70. let rozšířili naše chápání mechanismů, kterými jsou tyto obvykle nadbytečné, mikroskopické (průměr 40-10 um v původním stavu) ur-arterioly transformovány ischemie nebo stenóza do nádob se zachováním života krev kapacita,[4] stejně jako mnoho studií[5] popřeli zachování funkce těchto plavidel myokard záchranou tkáně prokrvení a udržování krevní tlak jak to dokumentují. Teprve v 80. letech 20. století bylo mezi vědci dosaženo shody, že tyto cévy mohou zachovat až 30 až 40% koronárního průtoku krve do jinak uzavřené cévy, a přestože nejsou schopné zabránit ischemie v případě cvičení s vysokým výkonem může přesto udržovat aortální, plicní a síňový krevní tlak, přesměrovat ST elevace do méně závažné deprese ST při ischemii,[6] a předcházet infarktu a jeho příznakům, a to i v případě úplného levá hlavní koronární tepna stenóza.

Nativní kolaterály jsou malé cévy s úzkou endoteliální výstelkou, vrstvou nebo dvěma hladký sval a variabilní částku elastická tkáň. Jsou zřídka, pokud vůbec pozorovány během angiografie při absenci těžké ischemie (cévy menší než 200 mikrometrů obecně nejsou viditelné) a pouze koronární stenóza, anémie Bylo prokázáno, že cvičení a cvičení způsobují transformaci.[7] Většina pozorovatelů souhlasí, že 90% okluze je nutné provést transformaci bez dalších faktorů, ačkoli nedávný článek naznačuje, že se mohou objevit v důsledku koronární křeč při absenci úplné okluze (viz níže).[8] Během devadesáti sekund po okluzi tlakový gradient mezi segmentem koronární cévy distální k okluzi a začínající kolaterální céva urychluje poškození vnitřní elastická vrstva, provokující zánětlivá reakce; monocyty a polycyty migrují do cévní stěny, která se v důsledku okluze stala propustnou pro buněčné složky krve.[9] Vnitřní průměr těchto cév se exponenciálně rozšiřuje v prvních hodinách a dnech následujících po okluzi mitotické dělení buněčné stěny zužuje průměr stěny a rozšiřuje lumen každé cévy. Během čtyř týdnů dosáhla funkční kapacita cév maxima doprovázeného 90% snížením jejich odolnosti, ačkoli strukturální remodelace pokračuje buněčnou proliferací a syntézou elastinu a kolagen po dobu až šesti měsíců.

Schaper shrnuje poznatky z roku 2009 o transformaci koronárních kolaterálů v nedávném přehledu:[10] „Po arteriální okluzi dochází k vnější remodelaci již existujících vzájemně se propojujících arteriol proliferací hladkého svalstva cév a endoteliálních buněk. To je iniciováno deformací endotelových buněk zvýšeným smykovým tlakem pulzující tekutiny (FSS) způsobeným prudkým tlakovým gradientem mezi vysoce preokluzivními a velmi nízkými postokluzivními tlakovými oblastmi, které jsou vzájemně propojeny vedlejšími cévami. Smykové napětí vede k aktivaci a expresi všech syntáza oxidu dusnatého (NOS) izoformy a oxid dusnatý výroba, následovaná vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF) sekrece, která indukuje monocytový chemoatraktantový protein-1 (MCP-1) syntéza v endotel a v hladkém svalu médií. To vede k přitahování a aktivaci monocytů a T-buňky do adventiciálního prostoru (periferní kolaterální cévy) nebo připojení těchto buněk k endotelu (koronární kolaterály). Mononukleární buňky vyrobit proteázy a růstové faktory strávit extracelulární lešení a umožnit pohyblivost a poskytnout prostor pro nové buňky. Produkují také NO z indukovatelná syntáza oxidu dusnatého (iNOS), což je nezbytné pro arteriogeneze. Převážnou část produkce nové tkáně nesou hladké svaly médií, které je transformují fenotyp ze kontraktilního na syntetický a proliferativní. Důležité role hrají proteiny vázající aktin aktin vázající Rho-aktivující protein (ABRA), cofilin, a thymosin beta 4 které určují polymeraci a zrání aktinů. Integriny a konexiny jsou výrazně up-regulované. Klíčovou rolí v této společné akci, která vede k 2 až 20násobnému zvýšení vaskulárního průměru, v závislosti na velikosti druhu (myš versus člověk), jsou transkripční faktory AP-1, egr-1, kapr, ets, u Rho cesta a podle mitogenem aktivované kinázy ERK-1 a -2. Navzdory enormnímu nárůstu tkáňové hmoty (až 50krát) je stupeň funkčního obnovení kapacity průtoku krve neúplný a končí 30% maximální koronární vodivosti a 40% vaskulární periferií. Proces arteriogeneze může být drasticky stimulován zvýšením FSS (arteriovenózních píštělí) a může být zcela blokován inhibicí produkce NO, farmakologickou blokádou VEGF-A a inhibicí Rho-dráhy. Farmakologická stimulace arteriogeneze, důležitá pro léčbu arteriálních okluzivních onemocnění, se zdá být proveditelná u NO dárců. “

Kolibashova studie z roku 1982 o vlivu kolaterálů na odpočinek a stresovou perfúzi myokardu, funkci levé komory a prevenci infarktu myokardu byla nejvlivnější při změně přílivu odborného názoru k uznání dopadu těchto cév na ohrožené srdce.[11] U 91 pacientů vyšetřených angiografií, z nichž 90% mělo námahu angina pectoris, Kolibash objevil 110 uzavřených cév LAD a RCA, z nichž 101 vykazovalo známky kolaterálních cév v jejich proximální oblastech. Kolibash rozdělil těchto 101 proximálních oblastí do dvou skupin: ty s normální perfuzí v klidu (43) a ty s abnormální perfuzí v klidu (58). Abnormality pohybu stěny byly významně méně zjevné v oblastech s normální klidovou perfúzí - pouze u 35% těchto oblastí došlo ke snížení zkrácení segmentu. Pro srovnání, 72% oblastí s abnormální klidovou perfúzí vykazovalo snížené zkrácení segmentu. Infarkty se také vyskytovaly méně často u normálů než u abnormalit (12% vs. 62%). Při zkoumání čtyř proměnných - klidová perfúze, stresová perfúze, abnormality pohybu stěn a EKG důkaz MI, Kolibash zjistil, že 86% proměnných bylo normálních ve skupině s normální perfúzí a 81% proměnných bylo abnormálních ve skupině s abnormální perfúzí. Rozsah koronárního onemocnění ani vzhled vedlejších cév během angiografie se mezi oběma skupinami nelišily, což vedlo Kolibasha k závěru, že angiografie sama o sobě není dostatečná k vyhodnocení funkčního významu vedlejších cév a že „několik fyziologických proměnných“ je s největší pravděpodobností zodpovědný za stav myokardu v dané klinické situaci. To, že tolik adekvátně zajištěných oblastí nevykazovalo žádný důkaz o následném zlepšení perfúze myokardu, také poskytlo důkaz, že kolaterály mohou mít často malý nebo žádný význam. Je však možné, že takové kolaterály se objevily příliš pozdě po infarktu, aby významně zlepšily celkovou perfuzi.

Od Kolibashovy studie se novější techniky účinně používají k vyšetřování problémů, které nastolil, a k charakterizaci mechanismu transformace původních kolaterálů a posouzení jejich dopadu na perfuzi a funkci myokardu - mezi nimi perkutánní transluminální koronární angioplastika (PTCA), křečové testy provokující ergovin, a studie perfuze myokardu. Rentrop pomocí PTCA prokázal, že plnění kolaterálních cév dramaticky skáče během koronární okluze inflací balónku - do devadesáti sekund od úplné okluze.[12] Plnění se zlepšilo u 15 ze 16 pacientů; ani bolest na hrudi, ani předinflační angina pectoris nekorelovaly s rozsahem kolaterální výplně a koronární křeč se neobjevila. Rentrop nezobecnil funkční význam těchto záruk, které podle něj byly „neznámé“, ale jejich existence naznačuje, že mohou mít preventivní a ochranný účinek.

Následně spolupracovník společnosti Rentrop Cohen prospektivně vyhodnotil 23 pacientů podstupujících PTCA a zjistil, že během nafukování balónku se průměrný stupeň kolaterální výplně dramaticky zvýšil. Devatenáct z 23 pacientů vykázalo zlepšení (p = 0,01), ale po arteriografii po PTCA[13] neodhalila žádné viditelné zajištění u žádného pacienta. Funkční efekt výplně byl dramatický: pomocí indexu ischémie (na základě procenta hypokontraktilního obvodu myokardu, součtu výšky segmentu ST a času nástupu anginy pectoris) zjistil Cohen, že výplň stupně 0 nebo 1 poskytuje pouze nominální ochranu z ischemie (tj. výplň neexistuje nebo pouze z postranních větví), ale částečná výplň (tj. stupeň 2 nebo vyšší) těchto segmentů poskytuje téměř úplné uchování postiženého myokardu před asynergií spojenou s kritickou koronární stenózou.[13] Bolest byla pozorována u všech devíti pacientů s náplní 0 nebo 1, ale pouze u pěti ze 14 pacientů s náplní stupně 2 nebo 3. Závažnost symptomů tedy nepřímo korelovala se stupněm pozorovaného kolaterálního plnění.

V jiné často citované studii[9] Freedman se zaměřil na problematiku prevence IM výběrem 121 pacientů se závažným onemocněním jedné cévy. 64 mělo infarkt Q-vlny a 57 ne; 32 mělo nestabilní anginu pectoris nebo subendokardiální infarkt. V této studii bylo identifikováno 74 zcela uzavřených cév a 47 subtotálně uzavřených cév a přítomnost úplné okluze byla nejvýznamnějším prediktorem existence kolaterálů. 63 ze 74 (85%) „celkových“ plavidel bylo doprovázeno důkazy o zajištění, ve srovnání s 8 ze 47 (17%) plavidel se součty (p = 0,001). Zajištění úplně chybělo vedle tepen s méně než 90% stenózou. Totálně uzavřené tepny byly nalezeny u 29 z 57 pacientů ve skupině bez Infarkt myokardu Q-vlnou a všech 29 vykazovalo kolaterály. Pro srovnání, 76% z těch, kteří postrádali úplně uzavřené tepny, vykazovalo kolaterály (p je méně než 0,005). Naproti tomu všech 24 z 57 pacientů bez IM s Q-vlnou, kteří neměli kolaterály, mělo mezisoučet stenózu své nemocné cévy. Ačkoli kouření, cholesterol hladin a přítomnost anginy pectoris se mezi skupinami nelišila, přítomnost infarktu subendokardu byla významně větší u pacientů s kolaterály, což naznačuje, že buď infarkt subendokardu urychluje tvorbu kolaterálů v rozsahu srovnatelném s infarktem Q-vlny, nebo že již existoval kolaterály zabraňují infarkty subendokardu z transmurálních infarktů.

Mezi několika japonskými studiemi využívajícími ergovinem provokující křečový test k simulaci ischemie u lidí a zvířat, včetně studií Takeshita[14] a Tada,[15] jeden od Yamagishi[16] zjistil, že křeč v LAD vedla k (1) Výška segmentu ST častěji u osob bez zajištění než u osob s nimi (8 z 9 vs. 2 ze 7; p = 0,05); (2) větší zvýšení diastolického tlaku na konci plicní arterie u pacientů bez kolaterálů (p = 0,05); a (3) velká srdeční žíla tok, který byl významně větší u pacientů s kolaterály než u těch bez nich. Křeč vedla k mírné angině pectoris spojené s mírným zvýšením diastolického tlaku na konci plicní arterie a depresí ST, když byly přítomny spíše kolaterály než elevace a nižší srdeční laktát produkce, což silně naznačuje, že kolaterály zachraňují myokard, když je ischemie způsobena křečemi.

Zda angina pectoris způsobuje kolaterální vývoj je stále diskutabilní, ale alespoň jeden vyšetřovatel, Fujita, věří, že angina pectoris je buď symptomatická, nebo nějakým způsobem podporuje vývoj kolaterálního oběhu, a v každém případě někdy předchází a často předchází infarktu zmírnění kriticky uzavřené cévy před vznikem trombózy.[17] Při zkoumání 37 pacientů, kteří podstoupili mezikoronární trombolýzu během šesti hodin po infarktu myokardu, Fujita zjistila, že 2 z 19 pacientů bez preinfarktové anginy pectoris měli kolaterály a 9 z 18 pacientů s angínou pectoris. Skupiny nerozlišovaly žádné další proměnné týkající se vývoje kolaterálu. Fujita proto naznačuje, že absence symptomatické anginy pectoris nemusí vždy předpovídat příznivý vývoj a prevence infarktu musí být bezpochyby zaměřena na ty s koronárním onemocněním, kteří nemají žádné příznaky, protože mohou být bez ochranných účinků kolaterálního vývoje vyvolaných přítomností anginy pectoris .

Vztah k angiogenezi

Zajištění se liší od angiogeneze v tom, že několik cév zásobuje jedno cévní řečiště a tyto cévy jsou udržovány (jedna nedochází k evoluci / regresi).

Viz také

Reference

  1. ^ Tayebjee MH, Lip GY, MacFadyen RJ. Zajištění a reakce na obstrukci epikardiálních koronárních tepen. QJM. 2004 květen; 97 (5): 259-72. Posouzení. PMID  15100419. Plný text zdarma.
  2. ^ Kilian JG, Keech A, Adams MR, Celermajer DS. Koronární kolateralizace: determinanty adekvátní distální výplně cévy po arteriální okluzi. Coron Artery Dis. Květen 2002; 13 (3): 155-9. PMID  12131019.
  3. ^ Schaper W, Kolaterální oběh srdce, New York, NY: Elsevier, 1971.
  4. ^ Kolibash AJ, et al., „Koronární kolaterální cévy: spektrum fyziologických schopností s ohledem na zajištění perfúze myokardu v klidu a stresu, udržování funkce levé komory a ochrana před infarktem,“ American Journal of Cardiology 1982; 50: 230-238.
  5. ^ Viz poznámky 5-15 v Kolibash, op. cit., pro relevantní studie s touto perspektivou. (Upozorňujeme, že nejnovější je z roku 1977.)
  6. ^ Kolibash, op. cit., 232. Viz také Yamagsihi M, „Funkční význam přechodných kolaterálů během křečí koronární arterie“, American Journal of Cardiology 1985; 56: 407-12.
  7. ^ Yamagsihi M, „Funkční význam přechodných kolaterálů během křečí koronární arterie“, American Journal of Cardiology 1985; 56: 411.
  8. ^ Tato informace je uvedena pouze pro záznam.
  9. ^ A b Freedman SB, et al., „Vliv koronárního kolaterálního průtoku krve na rozvoj námahové ischemie a infarktu Q vlny u pacientů s těžkým onemocněním jedné cévy,“ Circulation 1985; 71 (4): 681-6.
  10. ^ Schaper W. Základní výzkum v kardiologii. 2009 leden; 104 (1): 5-21. EPUB 2008 20. prosince.
  11. ^ Zdá se, že hypoxie iniciuje dilataci uvolněním dosud neznámé a dosud izolované látky.
  12. ^ Rentrop KP, et al., „Změny v kolaterální výplni bezprostředně po kontrolované okluzi koronární arterie angioplastickým balónkem u lidských subjektů,“ Journal of the American College of Cardiology 1985; 5: 587-92.
  13. ^ A b Cohen M a KP Rentrop, et al., „Omezení ischémie myokardu kolaterální cirkulací během náhlé kontrolované okluze koronární arterie u lidských subjektů: prospektivní studie,“ Circulation 1986; 74 (3): 469-76.
  14. ^ Takeshita A a kol., „Okamžitý výskyt koronárních kolaterálů během arteriálního spasmu vyvolaného ergovinem“, Chest 1982; 3: 319-22.
  15. ^ Tada M a kol., „Přechodná augmentace kolateru během křeče koronárních tepen spojená s depresí segmentu ST,“ Circulation 1983; 67 (3): 693-8.
  16. ^ Yamagsihi M, „Funkční význam přechodných kolaterálů během křečí koronární arterie“, American Journal of Cardiology 1985; 56: 407-12.
  17. ^ Fujita M, „Význam anginy pectoris pro rozvoj kolaterálního oběhu“, British Heart Journal 1987; 57: 139-43.