Hypotéza VR - CoRR hypothesis
The Hypotéza VR uvádí, že umístění genetická informace v cytoplazmatický organely umožňuje regulaci jeho exprese redukčně-oxidací ("redox ") stav jeho genové produkty.
CoRR je zkratka pro „společné umístění pro redoxní regulaci“, což je samo o sobě zkrácená forma „společného umístění (genu a genového produktu) pro (evoluční) kontinuitu redoxní regulace genová exprese ".[1][2]
VR byl výslovně předložen v roce 1993 v příspěvku v EU Journal of Theoretical Biology s názvem „Řízení genové exprese redoxním potenciálem a požadavek na chloroplastové a mitochondriální genomy“.[3] Hlavní koncept byl načrtnut v recenzi z roku 1992.[4] Termín VR byl představen v roce 2003 v příspěvku v Filozofické transakce královské společnosti s názvem „Funkce genomů v bioenergetických organelách“.[5]
Problém
Chloroplasty a mitochondrie
Chloroplasty a mitochondrie jsou organel přeměňující energii v cytoplazma z eukaryotické buňky. Chloroplasty v rostlinné buňky provést fotosyntéza; zachycení a přeměna energie sluneční světlo. Mitochondrie v rostlinách i v rostlinách zvířecí buňky provést dýchání; uvolnění této akumulované energie při práci. Kromě těchto klíčových reakcí bioenergetika, chloroplasty a mitochondrie obsahují specializované a diskrétní genetické systémy. Tyto genetické systémy umožňují chloroplastům a mitochondriím, aby si vytvořily některé své vlastní bílkoviny.
Genetické i energeticky konvertující systémy chloroplastů a mitochondrií pocházejí s malou modifikací od volně žijících bakterií, kterými tyto organely kdysi byly. Existence těchto cytoplazmatických genomy je v souladu s a považuje se za důkaz pro endosymbiontová hypotéza. Většina genů pro proteiny chloroplastů a mitochondrií se však nyní nachází na chromozomy v jádrech eukaryotických buněk. Tam kódují proteinové prekurzory, které se vyrábějí v cytosol pro následný import do organel.
Proč mitochondrie a chloroplasty mají své vlastní genetické systémy?
Proč mitochondrie a chloroplasty vyžadují vlastní oddělené genetické systémy, když jiné organely, které sdílejí stejnou cytoplazmu, jako jsou peroxisomy a lysozomy, nikoli? Otázka není triviální, protože udržování samostatného genetického systému je nákladné: více než 90 proteinů ... musí být kódováno jadernými geny speciálně pro tento účel. ... Důvod takového nákladného uspořádání není jasný a naděje, že odpověď poskytnou nukleotidové sekvence mitochondriálních a chloroplastových genomů, se ukázala jako neopodstatněná. Nemůžeme myslet na přesvědčivé důvody, proč by se proteiny vyrobené v mitochondriích a chloroplastech měly vyrábět spíše než v cytosolu.
— Alberts a kol., Molekulární biologie buňky. Věnec věnec. Všechna vydání (strany 868-869 v 5. vydání)[6]
Cytoplazmatická dědičnost
VR se snaží vysvětlit, proč si chloroplasty a mitochondrie zachovávají DNA, a proto se některé znaky dědí prostřednictvím cytoplazmy ve fenoménu cytoplazmatické,Mendelian, uniparental, nebo mateřské dědictví. VR tak činí odpovědí na tuto otázku: proč, v vývoj, udělal nějaké bakteriální, endosymbiont geny se přesouvají do buněčné jádro zatímco ostatní ne?
Navrhované řešení
VR uvádí, že tyto obsahují chloroplasty a mitochondrie geny jejichž exprese musí být pod přímou regulační kontrolou redoxního stavu jejich genových produktů nebo elektron nosiče, se kterými tyto genové produkty interagují. Takové geny obsahují jádro nebo primární podskupinu organelárních genů. Požadavek na redoxní kontrolu každého genu v primární podskupině pak poskytuje výhodu při umístění tohoto genu v organele. Přírodní výběr proto ukotvuje některé geny v organelách, přičemž upřednostňuje umístění ostatních v buněčném jádru.
Chloroplastové a mitochondriální genomy také obsahují geny pro složky chloroplastů a samotných mitochondriálních genetických systémů. Tyto geny tvoří sekundární podmnožinu organelárních genů: geny genetického systému. Obecně neexistuje žádný požadavek na redoxní regulaci exprese genů genetického systému, ačkoli jejich podstoupení redoxní kontroly může v některých případech umožnit zesílení redoxních signálů působících na geny v primární podskupině (bioenergetické geny).
Retence genů sekundární podskupiny (geny genetického systému) je nezbytná pro provoz redoxní kontroly exprese genů v primární podskupině. Pokud všechny geny zmizí z primární podskupiny, CoRR předpovídá, že pro geny v sekundární podskupině neexistuje žádná funkce, a takové organely pak nakonec své genomy úplně ztratí. Pokud však pod redoxní kontrolou zůstává jen jediný gen, je pro syntézu produktu s jediným genem nutný organelární genetický systém.
Důkaz
- Různé výrobky proteosyntéza v izolovaných chloroplastech a mitochondriích se získávají v přítomnosti redoxních činidel s různými redoxní potenciály.[7] V mitochondriích je účinek výsledkem redoxního signálu na úrovni dýchání komplex II.
- Geny v chloroplastech jsou vybrány pro transkripce podle redoxního stavu elektronového nosiče plastochinon.[8] Tyto geny kódují fotosyntetiku reakční centra a další součásti fotosyntézy elektronový transportní řetězec.
- Upravený bakteriální senzor kináza spojuje transkripci v chloroplastech s redoxním stavem plastochinonu.[9] Tato kináza senzoru chloroplastů je zděděna sinice a zakódováno v rostlině nukleární DNA. Kináza senzoru chloroplastů je součástí redoxu dvousložkový regulační systém v eukaryotech.[10]
- Geny nejčastěji zadržované v mitochondriální DNA plní ústřední roli ve struktuře svých příslušných proteinových komplexů,[11] což naznačuje, že jejich organelární retence umožňuje efektivní lokální kontrolu složité sestavy.
Viz také
Reference
- ^ Allen JF (srpen 2015). „Proč si chloroplasty a mitochondrie uchovávají své vlastní genomy a genetické systémy: kolokace pro redoxní regulaci genové exprese“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 112 (33): 10231–10238. Bibcode:2015PNAS..11210231A. doi:10.1073 / pnas.1500012112. PMC 4547249. PMID 26286985.
- ^ Allen JF (prosinec 2017). „Hypotéza VR pro geny v organelách“. J. Theor. Biol. 434: 50–57. doi:10.1016 / j.jtbi.2017.04.008. PMID 28408315.
- ^ Allen JF (prosinec 1993). "Kontrola genové exprese redoxním potenciálem a požadavek na chloroplasty a mitochondriální genomy". J. Theor. Biol. 165 (4): 609–31. doi:10.1006 / jtbi.1993.1210. PMID 8114509.
- ^ Allen JF (leden 1992). "Fosforylace proteinů v regulaci fotosyntézy". Biochim. Biophys. Acta. 1098 (3): 275–335. doi:10.1016 / s0005-2728 (09) 91014-3. PMID 1310622.
- ^ Allen JF (leden 2003). „Funkce genomů v bioenergetických organelách“. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 358 (1429): 19–37, diskuse 37–8. doi:10.1098 / rstb.2002.1191. PMC 1693096. PMID 12594916.
- ^ Bruce Alberts; Alexander Johnson; Julian Lewis; Martin Raff; Keith Roberts; Peter Walter (16. listopadu 2007). Molekulární biologie buňky. Věnec věnec. str. 868–869. ISBN 9781136844423.
- ^ Allen CA, Hakansson G, Allen JF (1995). „Redoxní podmínky specifikují proteiny syntetizované izolovanými chloroplasty a mitochondriemi“ (PDF). Redoxní zpráva. 1 (2): 119–123. doi:10.1080/13510002.1995.11746969. PMID 27405554.
- ^ Pfannschmidt T, Nilsson A, Allen JF (únor 1997). "Fotosyntetická kontrola exprese genu chloroplastů". Příroda. 397 (6720): 625–628. doi:10.1038/17624. S2CID 4423836.
- ^ Puthiyaveetil S, Kavanagh TA, Cain P, Sullivan JA, Newell CA, Gray JC, Robinson C, van der Giezen M, Rogers MB, Allen JF (červenec 2008). „Kináza předků symbiontového senzoru CSK spojuje fotosyntézu s genovou expresí v chloroplastech“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 105 (29): 10061–6. Bibcode:2008PNAS..10510061P. doi:10.1073 / pnas.0803928105. PMC 2474565. PMID 18632566.
- ^ Puthiyaveetil S, Allen JF (červen 2009). „Dvousložkové systémy chloroplastů: vývoj vazby mezi fotosyntézou a genovou expresí“. Proc. Biol. Sci. 276 (1665): 2133–45. doi:10.1098 / rspb.2008.1426. PMC 2677595. PMID 19324807.
- ^ Johnston, I.G .; Williams, B. P. (2016). „Evoluční závěr napříč eukaryoty identifikuje specifické tlaky upřednostňující retenci mitochondriálních genů“ (PDF). Buněčné systémy. 2 (2): 101–111. doi:10.1016 / j.cels.2016.01.013. PMID 27135164.