Centre dimmunologie de Marseille-Luminy - Centre dimmunologie de Marseille-Luminy - Wikipedia

"CIML" přeadresuje tady. Pro další použití viz CIML (disambiguation).

The Centre d’Immunologie de Marseille-Luminy (CIML) byla založena v roce 1976 a byla popsána AERES, nezávislá hodnotící agentura, as „bezpochyby jedna z nejlepších imunologie centra excelence v Evropě “.[1] CIML se zaměřuje na všechny oblasti současné imunologie; Je umístěn v Marseille na jihu Francie.[2]

CIML vchod
CIML.

Funkce

Ústav má 17 výzkumných týmů s 250 zaměstnanci, včetně 185 vědců, studentů a postdoktorů z 24 zemí. Nabízí magisterské a doktorské programy.[3]

CIML má 90 akademických spoluprácí a 21 průmyslových partnerů ve Francii, Evropě a na celém světě a vytvořila několik vedlejších produktů, včetně: Innate Pharma, Ipsogen (Quiagen) a Immunotech (Beckman-Coulter).

Ústav vydal za posledních 5 let více než 400 vědeckých publikací, z toho 145 v časopisech s nárazový faktor ≥ 10.[4]

Nachází se na vědeckém kampusu, který je domovem více než 1 500 výzkumníků a 10 000 studentů a 15 biotechnologických společností.[5]

Ředitelé

  • François Kourilsky, 1976–1977
  • Michel Fougerau 1978-1980
  • François Kourilsky, 1981–1984
  • Pierre Golstein, 1985-1988[6]
  • Bertrand Jordan, 1989–1990
  • Michel Pierres, 1991–1994
  • Bernard Malissen, 1995-2005[7]
  • Jean Pierre Gorvel 2006-2008[8]
  • Eric Vivier, od roku 2008[9]

Pokroky v imunologii díky objevům na CIML

Raná práce v CIML byla zaměřena na T buňky. Studium jejich antigenních receptorů vedlo k objevu chromozomální inverze během tvorby Receptor T buněk (TCR).[10] Vědci z CIML také zveřejnili první nukleotidovou sekvenci genu kódujícího člověka hlavní komplex histokompatibility (MHC) gen [11] a popsal, jak TCR rozpoznává svůj MHC ligand.[12] Byly také zkoumány funkce těchto T buněk, což vedlo zejména k identifikaci Granzym A a GZMB (pak nazývané CTLA-1 a CTLA-3)[13] a prokázání jejich role v mechanismu cytotoxicity zprostředkované T-buňkami na bázi perforin-granzymu a objev druhé, Fas ligand /Fas receptor založená cesta cytotoxicity.[14][15] Mezi další biologicky důležité regulační molekuly identifikované na CIML patří interleukiny, jako jsou interleukin-17 (jako CTLA-8)[16] a molekuly buněčného povrchu, jako např CTLA-4[17] regulaci T buněk. Následně se výzkum na CIML rozšířil do dalších buněk imunitní systém, počítaje v to B buňky, dendritické buňky a přirozené zabijácké buňky, stejně jako další modely systémů, jako je C. elegans.[18] Výzkumníci CIML identifikovali imunoreceptorový tyrosinový inhibiční motiv (ITIM) obsahující KARAP / DAP12[19] který je důležitý pro funkci NK buněk a charakterizoval klíčovou funkci zabijákem aktivovaný receptor NKp46.[20] Mezi další nedávné pokroky patří objev časných prekurzorů B-buněk folikulární lymfom u zjevně zdravých jedinců,[21] a struktur vyvolaných agresivními buňkami dendritických buněk (DALIS) v dendritických buňkách,[22] Předpokládá se, že hraje důležitou roli při regulaci prezentace antigenu, stejně jako objevu MafB /M-CSF - obvody ve vazbě na hematopoetické kmenové buňky a - makrofágy.[23][24]

Financování

CIML je podporována hlavně přímým a nepřímým financováním z VLOŽKA, CNRS, a Univerzita v Aix-Marseille pokrývající například platy více než 125 stálých zaměstnanců. Mezi další významné investory patří Evropská rada pro výzkum, Evropská unie, Agence Nationale de la Recherche, Association pour la Recherche sur le Cancer, Fondation Recherche Medicale, Program Human Frontier Science, Institut National du Cancer, La Ligue Nationale Contre le Cancer a průmysloví partneři CIML.

Vzdělávání a odborná příprava

Magisterský a doktorský program CIML je integrován do vzdělávacího rámce Univerzita v Aix-Marseille. Účast v programu CIML vyžaduje zápis do magisterského a doktorského programu na Ecole Doctorale des Sciences de la Vie. Unikátní součástí programu je výměnný program studentů s Harvardská lékařská škola.

Klinické činnosti

V imunologii více než v jakékoli jiné disciplíně fyziologie často odhaluje patologie. Ústav je proto zapojen do mnoha studií s klinickými cíli. Na CIML je studována široká škála malignit, jako např leukémie a krvetvorné nádory, lymfomy a primární imunitní deficity, nebo brucelóza a mladistvý artritida. Léčba je také hlavním zájmem ústavu, jako jsou studie o prevenci, monitorování a léčbě hematologických malignit a o dopadu terapií na imunitní systém. Nakonec jsou na CIML provedeny teoretické práce, které mohou poskytnout klíčová řešení medicíny, zaměřené na zánětlivé mechanismy spojené s rozvojem zánětlivého střeva.

CIMLTerrace.jpg

Reference

  1. ^ „Zpráva AERES 2011 o CIML“ (PDF). www.aeres-evaluation.fr. Archivovány od originál (PDF) dne 2015-05-18. Citováno 2012-04-01.
  2. ^ „CIML | Vítejte v Centre d'Immunologie de Marseille-Luminy“. Ciml.univ-mrs.fr. Citováno 2012-04-01.
  3. ^ „Imunologický program CIML Master PhD | CIML“. Ciml.univ-mrs.fr. Archivovány od originál dne 01.06.2015. Citováno 2012-04-01.
  4. ^ „Web znalostí - IP a věda - Thomson Reuters“. Citováno 2012-04-01.
  5. ^ "Accueil | Faculté des Sciences de Luminy". Sciences.univmed.fr. Archivovány od originál dne 2012-04-15. Citováno 2012-04-01.
  6. ^ http://www.ciml.univ-mrs.fr/sites/default/files/bio_golstein.pdf
  7. ^ http://www.ciml.univ-mrs.fr/sites/default/files/bio_mallisen.pdf
  8. ^ http://www.ciml.univ-mrs.fr/sites/default/files/bio_gorvel.pdf
  9. ^ http://www.ciml.univ-mrs.fr/sites/default/files/bio_eric_vivier-enligne-20120120.pdf
  10. ^ Malissen, M; McCoy, C; Blanc, D; Trucy, J; Devaux, C; Schmitt-Verhulst, AM; Fitch, F; Hood, L; Malissen, B (1986). „Přímý důkaz chromozomální inverze během přeuspořádání β-genu receptoru T-buněk“. Příroda. 319 (6048): 28–33. doi:10.1038 / 319028a0. PMID  3484541.
  11. ^ Malissen, M; Malissen, B; Jordan, BR (1982). "Organizace exon / intron a úplná nukleotidová sekvence genu HLA". PNAS. 79 (3): 893–7. doi:10.1073 / pnas.79.3.893. PMC  345859. PMID  6461010.
  12. ^ Reiser, JB; Darnault, C; Guimezanes, A; Grégoire, C; Mosser, T; Schmitt-Verhulst, AM; Fontecilla-Camps, JC; Malissen, B; et al. (2000). "Krystalová struktura receptoru T buněk navázaná na alogenní molekulu MHC". Přírodní imunologie. 1 (4): 291–7. doi:10.1038/79728. PMID  11017099.
  13. ^ Brunet, JF; Dosseto, M; Denizot, F; Mattei, MG; Clark, WR; Haqqi, TM; Ferrier, P; Nabholz, M; et al. (1986). „Indukovatelná cytotoxická sekvence transkriptu CTLA-1 asociovaná s cytotoxickými T-lymfocyty a lokalizace genu do myšího chromozomu 14“. Příroda. 322 (6076): 268–71. doi:10.1038 / 322268a0. PMID  3090449.
  14. ^ Rouvier, E; Luciani, MF; Golstein, P (1993). „Fas zapojení do Ca (2 +) - nezávislé T-buněčné cytotoxicity“. Journal of Experimental Medicine. 177 (1): 195–200. doi:10.1084 / jem.177.1.195. PMC  2190860. PMID  7678113.
  15. ^ Kägi, D; Vignaux, F; Ledermann, B; Burki, K; Depraetere, V; Nagata, S; Hengartner, H; Golstein, P (1994). „Fas a perforinové dráhy jako hlavní mechanismy cytotoxicity zprostředkované T buňkami“. Věda. 265 (5171): 528–30. doi:10.1126 / science.7518614. PMID  7518614.
  16. ^ Rouvier, E; Luciani, MF; Mattéi, MG; Denizot, F; Golstein, P (1993). „CTLA-8, klonovaný z aktivovaných T buněk, nesoucích nestabilní sekvence messengerové RNA bohaté na AU, a homologní s genem pro herpesvirus saimiri“. Journal of Immunology. 150 (12): 5445–56. PMID  8390535.
  17. ^ Brunet, JF; Denizot, F; Luciani, MF; Roux-Dosseto, M; Suzan, M; Mattei, MG; Golstein, P (1987). "Nový člen nadrodiny imunoglobulinů - CTLA-4". Příroda. 328 (6127): 267–70. doi:10.1038 / 328267a0. PMID  3496540.
  18. ^ Mallo, GV; Kurz, CL; Couillault, C; Pujol, N; Granjeaud, S; Kohara, Y; Ewbank, JJ (2002). "Indukovatelný antibakteriální obranný systém v C. Elegans". Aktuální biologie. 12 (14): 1209–14. doi:10.1016 / S0960-9822 (02) 00928-4. PMID  12176330.
  19. ^ Tomasello, E; Olcese, L; Vély, F; Geourgeon, C; Bléry, M; Moqrich, A; Gautheret, D; Djabali, M; et al. (1998). „Genová struktura, vzor exprese a biologická aktivita proteinu aktivujícího receptor související s myšími zabijáckými buňkami (KARAP) / DAP-12“. Journal of Biological Chemistry. 273 (51): 34115–9. doi:10.1074 / jbc.273.51.34115. PMID  9852069.
  20. ^ Narni-Mancinelli, E; Jaeger, BN; Bernat, C; Fenis, A; Kung, S; De Gassart, A; Mahmood, S; Gut, M; et al. (2012). „Ladění přirozené reaktivity zabijáckých buněk NKp46 a Helios kalibruje reakce T buněk“. Věda. 335 (6066): 344–8. doi:10.1126 / science.1215621. PMID  22267813.
  21. ^ Roulland, S; Navarro, JM; Grenot, P; Milili, M; Agopian, J; Montpellier, B; Gauduchon, P; Lebailly, P; et al. (2006). „B buňky podobné folikulárním lymfomům u zdravých jedinců: nový přechodný krok v časné lymfomagenezi“. Journal of Experimental Medicine. 203 (11): 2425–31. doi:10.1084 / jem.20061292. PMC  2118129. PMID  17043145.
  22. ^ Lelouard, H; Gatti, E; Cappello, F; Gresser, O; Camosseto, V; Pierre, P (2002). "Přechodná agregace ubikvitinovaných proteinů během zrání dendritických buněk". Příroda. 417 (6885): 177–82. doi:10.1038 / 417177a. PMID  12000969.
  23. ^ Sarrazin, S; Mossadegh-Keller, N; Fukao, T; Aziz, A; Mourcin, F; Vanhille, L; Kelly Modis, L; Kastner, P; et al. (2009). „MafB omezuje rozdělení myeloidních vazeb na krvetvorné buňky závislé na M-CSF“. Buňka. 138 (2): 300–13. doi:10.1016 / j.cell.2009.04.057. PMID  19632180.
  24. ^ Aziz, A; Soucie, E; Sarrazin, S; Sieweke, MH (2009). „Nedostatek MafB / c-Maf umožňuje samoobnovení diferencovaných funkčních makrofágů“. Věda. 326 (5954): 867–71. doi:10.1126 / science.1176056. PMID  19892988.

externí odkazy