Baculovirový protein obsahující IAP repetice 3 - Baculoviral IAP repeat-containing protein 3
Baculovirový protein obsahující IAP repetice3 (také známý jako cIAP2) je protein že u lidí je kódován BIRC3 gen.[5][6]
cIAP2 je členem inhibitor apoptózy rodina, která brzdí apoptóza zásahem do aktivace kaspázy. Kódovaný protein inhibuje apoptózu vyvolanou deprivací séra, ale neovlivňuje apoptózu vyplývající z expozice menadion, silný induktor volné radikály. Protein cIAP2 obsahuje tři BIR domény, a UBA doména, a CARD doména a a Prst doména prsten. Varianty přepisu kódující stejné izoforma byl identifikován.[7]
Interakce
Bylo prokázáno, že protein 3 obsahující bakulovirový IAP repetice komunikovat s:
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000023445 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000032000 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Liston P, Roy N, Tamai K, Lefebvre C, Baird S, Cherton-Horvat G, Farahani R, McLean M, Ikeda JE, MacKenzie A, Korneluk RG (únor 1996). "Potlačení apoptózy v savčích buňkách pomocí NAIP a příbuzné rodiny genů IAP". Příroda. 379 (6563): 349–53. doi:10.1038 / 379349a0. PMID 8552191. S2CID 4305853.
- ^ Rothe M, Pan MG, Henzel WJ, Ayres TM, Goeddel DV (únor 1996). „Signální komplex TNFR2-TRAF obsahuje dva nové proteiny související s bakulovirovým inhibitorem proteinů apoptózy“. Buňka. 83 (7): 1243–52. doi:10.1016/0092-8674(95)90149-3. PMID 8548810. S2CID 10694839.
- ^ „Entrez Gene: BIRC3 bakulovirový IAP repetice obsahující 3“.
- ^ Deveraux QL, Roy N, Stennicke HR, Van Arsdale T, Zhou Q, Srinivasula SM, Alnemri ES, Salvesen GS, Reed JC (1998). „IAP blokují apoptotické události vyvolané kaspázou-8 a cytochromem c přímou inhibicí odlišných kaspáz“. EMBO J.. 17 (8): 2215–23. doi:10.1093 / emboj / 17.8.2215. PMC 1170566. PMID 9545235.
- ^ Bertrand MJ, Milutinovic S, Dickson KM, Ho WC, Boudreault A, Durkin J, Gillard JW, Jaquith JB, Morris SJ, Barker PA (2008). „cIAP1 a cIAP2 usnadňují přežití rakovinných buněk tím, že fungují jako E3 ligázy, které podporují ubikvitinaci RIP1“. Mol. Buňka. 30 (6): 689–700. doi:10.1016 / j.molcel.2008.05.014. PMID 18570872.
- ^ A b Roy N, Deveraux QL, Takahashi R, Salvesen GS, Reed JC (1997). „Proteiny c-IAP-1 a c-IAP-2 jsou přímými inhibitory specifických kaspáz“. EMBO J.. 16 (23): 6914–25. doi:10.1093 / emboj / 16.23.6914. PMC 1170295. PMID 9384571.
- ^ A b Li X, Yang Y, Ashwell JD (2002). „TNF-RII a c-IAP1 zprostředkovávají ubikvitinaci a degradaci TRAF2“. Příroda. 416 (6878): 345–7. doi:10.1038 / 416345a. PMID 11907583. S2CID 4325926.
- ^ Uren AG, Pakusch M, Hawkins CJ, Puls KL, Vaux DL (1996). „Klonování a exprese homologů proteinu inhibujícího apoptózu, které fungují tak, že inhibují apoptózu a / nebo váží faktory spojené s receptorem faktoru nekrotizujícího faktor“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 93 (10): 4974–8. doi:10.1073 / pnas.93.10.4974. PMC 39390. PMID 8643514.
- ^ Yoneda T, Imaizumi K, Maeda M, Yui D, Manabe T, Katayama T, Sato N, Gomi F, Morihara T, Mori Y, Miyoshi K, Hitomi J, Ugawa S, Yamada S, Okabe M, Tohyama M (2000) . "Regulační mechanismy transdukce signálu zprostředkované TRAF2 Bcl10, proteinem spojeným s MALT lymfomem". J. Biol. Chem. 275 (15): 11114–20. doi:10.1074 / jbc.275.15.11114. PMID 10753917. S2CID 41164520.
- ^ Mace PD, Linke K, Feltham R, Schumacher FR, Smith CA, Vaux DL, Silke J, Day CL (2008). „Struktury domény cIAP2 RING odhalují konformační změny spojené s náborem enzymu konjugujícího ubikvitin (E2)“. J. Biol. Chem. 283 (46): 31633–40. doi:10,1074 / jbc.M804753200. PMID 18784070. S2CID 13619386.
Další čtení
- Bertoni F, Cavalli F, Cotter FE, Zucca E (2003). "Genetické změny, které jsou základem patogeneze MALT lymfomu". Hematol. J. 3 (1): 10–3. doi:10.1038 / sj.thj.6200146. PMID 11960389.
- Uren AG, Pakusch M, Hawkins CJ a kol. (1996). „Klonování a exprese homologů proteinu inhibujícího apoptózu, které fungují tak, že inhibují apoptózu a / nebo váží faktory spojené s receptorem faktoru nekrotizujícího faktor“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 93 (10): 4974–8. doi:10.1073 / pnas.93.10.4974. PMC 39390. PMID 8643514.
- Rajcan-Separovic E, Liston P, Lefebvre C, Korneluk RG (1997). „Přiřazení humánního inhibitoru genů apoptotického proteinu (IAP) xiap, hiap-1 a hiap-2 k chromozómům Xq25 a 11q22-q23 pomocí fluorescenční hybridizace in situ“. Genomika. 37 (3): 404–6. doi:10.1006 / geno.1996.0579. PMID 8938457.
- Roy N, Deveraux QL, Takahashi R a kol. (1998). „Proteiny c-IAP-1 a c-IAP-2 jsou přímými inhibitory specifických kaspáz“. EMBO J.. 16 (23): 6914–25. doi:10.1093 / emboj / 16.23.6914. PMC 1170295. PMID 9384571.
- Deveraux QL, Roy N, Stennicke HR a kol. (1998). „IAP blokují apoptotické události vyvolané kaspázou-8 a cytochromem c přímou inhibicí odlišných kaspáz“. EMBO J.. 17 (8): 2215–23. doi:10.1093 / emboj / 17.8.2215. PMC 1170566. PMID 9545235.
- Young SS, Liston P, Xuan JY a kol. (1999). "Genomická organizace a fyzikální mapa lidských inhibitorů apoptózy: HIAP1 a HIAP2". Mamm. Genom. 10 (1): 44–8. doi:10,1007 / s003359900940. PMID 9892732. S2CID 7052915.
- Horrevoets AJ, Fontijn RD, van Zonneveld AJ a kol. (1999). „Cévní endoteliální geny, které reagují na faktor nekrózy nádorů alfa in vitro, jsou exprimovány v aterosklerotických lézích, včetně inhibitoru apoptózového proteinu-1, staninu a dvou nových genů.“ Krev. 93 (10): 3418–31. doi:10.1182 / krev.V93.10.3418.410k23_3418_3431. PMID 10233894.
- Suzuki H, Motegi M, Akagi T a kol. (1999). „API1-MALT1-MLT je zapojen do lymfomu lymfoidní tkáně asociovaného se sliznicí s t (11; 18) (q21; q21)“. Krev. 94 (9): 3270–1. doi:10,1182 / krev. V94.9.3270. PMID 10610122.
- Huang H, Joazeiro CA, Bonfoco E a kol. (2000). „Inhibitor apoptózy, cIAP2, funguje jako ligáza ubikvitin-protein a podporuje in vitro monoubikvitaci kaspáz 3 a 7“. J. Biol. Chem. 275 (35): 26661–4. doi:10.1074 / jbc.C000199200. PMID 10862606.
- Verhagen AM, Ekert PG, Pakusch M a kol. (2000). „Identifikace DIABLO, savčího proteinu, který podporuje apoptózu vazbou na IAP proteiny a antagonizuje je“. Buňka. 102 (1): 43–53. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 00009-X. PMID 10929712. S2CID 3192775.
- Baens M, Steyls A, Dierlamm J a kol. (2001). "Struktura genu MLT a molekulární charakterizace spojení genomových zlomů v t (11; 18) (q21; q21) lymfomů B-buněk marginální zóny typu MALT". Geny Chromozomy Rakovina. 29 (4): 281–91. doi:10.1002 / 1098-2264 (2000) 9999: 9999 <:: AID-GCC1036> 3.0.CO; 2-I. PMID 11066071.
- Werneburg BG, Zoog SJ, Dang TT a kol. (2001). "Molekulární charakterizace signalizačních meziproduktů CD40". J. Biol. Chem. 276 (46): 43334–42. doi:10,1074 / jbc.M104994200. PMID 11562359. S2CID 25436077.
- Suzuki Y, Imai Y, Nakayama H a kol. (2001). „Serinová proteáza, HtrA2, se uvolňuje z mitochondrií a interaguje s XIAP, čímž indukuje buněčnou smrt.“ Mol. Buňka. 8 (3): 613–21. doi:10.1016 / S1097-2765 (01) 00341-0. PMID 11583623.
- Li X, Yang Y, Ashwell JD (2002). „TNF-RII a c-IAP1 zprostředkovávají ubikvitinaci a degradaci TRAF2“. Příroda. 416 (6878): 345–7. doi:10.1038 / 416345a. PMID 11907583. S2CID 4325926.
- Gordon GJ, Appasani K, Parcells JP, et al. (2002). „Inhibitor apoptózového proteinu-1 podporuje přežití nádorových buněk v mezoteliomu“. Karcinogeneze. 23 (6): 1017–24. doi:10.1093 / carcin / 23.6.1017. PMID 12082024.
- Sharief MK, Noori MA, Zoukos Y (2002). „Snížená exprese inhibitoru proteinů apoptózy v T buňkách od pacientů s roztroušenou sklerózou po terapii interferonem-beta“. J. Neuroimmunol. 129 (1–2): 224–31. doi:10.1016 / S0165-5728 (02) 00185-6. PMID 12161039. S2CID 25809358.
- Ekedahl J, Joseph B, Grigoriev MY a kol. (2002). „Exprese inhibitoru apoptózových proteinů v malobuněčných a nemalobuněčných buňkách plicního karcinomu“. Exp. Cell Res. 279 (2): 277–90. doi:10.1006 / excr.2002.5608. PMID 12243753.