BTG1 - BTG1

BTG1
Identifikátory
AliasyBTG1, BTG antiproliferační faktor 1, APRO2
Externí IDOMIM: 109580 MGI: 88215 HomoloGene: 37521 Genové karty: BTG1
Umístění genu (člověk)
Chromozom 12 (lidský)
Chr.Chromozom 12 (lidský)[1]
Chromozom 12 (lidský)
Genomické umístění pro BTG1
Genomické umístění pro BTG1
Kapela12q21.33Start92,140,278 bp[1]
Konec92,145,846 bp[1]
Exprese RNA vzor
PBB GE BTG1 200921 s na fs.png

PBB GE BTG1 200920 s na fs.png
Další údaje o referenčních výrazech
Ortology
DruhČlověkMyš
Entrez

694

12226

Ensembl

ENSG00000133639

ENSMUSG00000036478

UniProt

P62324
Q6IBC8

P62325

RefSeq (mRNA)

NM_001731

NM_007569

RefSeq (protein)

NP_001722
NP_001722.1

NP_031595

Místo (UCSC)Chr 12: 92,14 - 92,15 MbChr 10: 96,62 - 96,62 Mb
PubMed Vyhledávání[3][4]
Wikidata
Zobrazit / upravit člověkaZobrazit / upravit myš

Protein BTG1 je protein že u lidí je kódován BTG1 gen.[5][6]

Funkce

Bylo prokázáno, že genový lokus BTG1 je zapojen do t (8; 12) (q24; q22) chromozomální translokace v případě Chronická lymfocytární leukémie B-buněk. Je členem rodiny antiproliferativních genů. Exprese BTG1 je maximální ve fázích G0 / G1 buněčný cyklus a downregulované, když buňky postupovaly přes G1. Negativně reguluje proliferace buněk.[6]

Interakce

BTG1 bylo prokázáno komunikovat s:

Klinický význam

Opakované mutace v tomto genu byly spojeny s případy difúzní velký B-buněčný lymfom.[13][14]

Údržba dospělých nervových kmenových buněk

Nedávná data získaná na novém modelu myší bez genu BTG1 naznačují, že BTG1 je nezbytný pro proliferaci a expanzi kmenových buněk v dospělých neurogenních výklencích, tj. zubatý gyrus a sub ventrikulární zóna (viz přehled[15]). Zejména BTG1 udržuje dospělé nervové kmenové buňky v klidovém stavu a chrání zásobu nervových kmenových buněk před vyčerpáním. Při absenci BTG1 kmenové a progenitorové buňky zpočátku hyper proliferují a poté v delším období ztrácejí schopnost proliferovat a expandovat.[16][17] Další nedávná data naznačují, že fyzické cvičení může plně rekonstruovat proliferativní defekt kmenových buněk, který následuje po ablaci genu BTG1, což naznačuje, že skupina nervových kmenových buněk udržuje skrytou formu plasticity, která je přísně kontrolována BTG1; BTG1 tedy může zabránit vyčerpání kmenových buněk v přítomnosti silných neurogenních podnětů nebo nervových degenerativních podnětů.[18][19]

Btg1 hraje roli také v expanzi prekurzorových buněk cerebelárních granulí. Ve skutečnosti delece Btg1 vede u myši k nekontrolované proliferaci prekurzorových buněk mozečku během raného postnatálního období. V důsledku toho je u dospělých mozeček bez Btg1 významně větší a motorická koordinace je silně narušena.[20]

Nejbližší homolog BTG1 je BTG2, který také řídí proliferaci a diferenciaci dospělých nervových kmenových buněk; role BTG2 Zdá se však, že se liší od BTG1, který je pravděpodobně relevantnější při řízení terminální diferenciace nervových kmenových a progenitorových buněk v dospělých neurogenních výklencích.[17]

Reference

  1. ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000133639 - Ensembl, Květen 2017
  2. ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000036478 - Ensembl, Květen 2017
  3. ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  4. ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  5. ^ Iwai K, Hirata K, Ishida T, Takeuchi S, Hirase T, Rikitake Y a kol. (Duben 2004). „Antiproliferativní gen BTG1 reguluje angiogenezi in vitro“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 316 (3): 628–35. doi:10.1016 / j.bbrc.2004.02.095. PMID  15033446.
  6. ^ A b „Entrez Gene: BTG1 B-buněčný translokační gen 1, antiproliferativní“.
  7. ^ Bogdan JA, Adams-Burton C, Pedicord DL, Sukovich DA, Benfield PA, Corjay MH a kol. (Prosinec 1998). „Lidský uhlíkový katabolitový represorový protein (CCR4) - asociační faktor 1: klonování, exprese a charakterizace jeho interakce s translokačním proteinem B-buněk BTG1“. The Biochemical Journal. 336. 336 (Pt 2) (2): 471–81. doi:10.1042 / bj3360471. PMC  1219893. PMID  9820826.
  8. ^ A b Prévôt D, Morel AP, Voeltzel T, Rostan MC, Rimokh R, Magaud JP a kol. (Březen 2001). „Vztahy antiproliferativních proteinů BTG1 a BTG2 s CAF1, lidským homologem složky kvasinkového transkripčního komplexu CCR4: účast na signální dráze alfa receptoru estrogenu“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (13): 9640–8. doi:10,1074 / jbc.M008201200. PMID  11136725.
  9. ^ Rual JF, Venkatesan K, Hao T, Hirozane-Kishikawa T, Dricot A, Li N a kol. (Říjen 2005). „Směrem k mapě lidské interakční sítě protein-protein v měřítku proteomu“. Příroda. 437 (7062): 1173–8. doi:10.1038 / nature04209. PMID  16189514. S2CID  4427026.
  10. ^ Prévôt D, Voeltzel T, Birot AM, Morel AP, Rostan MC, Magaud JP a kol. (Leden 2000). „Protein Btg1 asociovaný s leukémií a protein Btg2 regulovaný p53 interagují s homeoproteinem Hoxb9 a zvyšují jeho transkripční aktivaci.“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (1): 147–53. doi:10.1074 / jbc.275.1.147. PMID  10617598.
  11. ^ Lin WJ, Gary JD, Yang MC, Clarke S, Herschman HR (červen 1996). „Savčí bezprostřední časný protein TIS21 a protein BTG1 asociovaný s leukémií interagují s protein-arginin N-methyltransferázou“. The Journal of Biological Chemistry. 271 (25): 15034–44. doi:10.1074 / jbc.271.25.15034. PMID  8663146.
  12. ^ Berthet C, Guéhenneux F, Revol V, Samarut C, Lukaszewicz A, Dehay C a kol. (Leden 2002). "Interakce PRMT1 s proteiny BTG / TOB v buněčné signalizaci: molekulární analýza a funkční aspekty". Geny do buněk. 7 (1): 29–39. doi:10.1046 / j.1356-9597.2001.00497.x. PMID  11856371. S2CID  15016952.
  13. ^ Morin RD, Mendez-Lago M, Mungall AJ, Goya R, Mungall KL, Corbett RD a kol. (Srpen 2011). „Častá mutace genů modifikujících histon u nehodgkinského lymfomu“. Příroda. 476 (7360): 298–303. doi:10.1038 / příroda10351. PMC  3210554. PMID  21796119.
  14. ^ Lohr JG, Stojanov P, Lawrence MS, Auclair D, Chapuy B, Sougnez C a kol. (Březen 2012). „Objev a stanovení priorit somatických mutací v difuzním velkém B-buněčném lymfomu (DLBCL) sekvenováním celého exomu“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 109 (10): 3879–84. doi:10.1073 / pnas.1121343109. PMC  3309757. PMID  22343534.
  15. ^ Micheli L, Ceccarelli M, Farioli-Vecchioli S, Tirone F (prosinec 2015). "Kontrola normálního a patologického vývoje nervových kmenových a progenitorových buněk geny PC3 / Tis21 / Btg2 a Btg1 - recenze" (PDF). Journal of Cellular Physiology. 230 (12): 2881–90. doi:10,1002 / jcp.25038. PMID  25967096. S2CID  206054527.
  16. ^ Farioli-Vecchioli S, Micheli L, Saraulli D, Ceccarelli M, Cannas S, Scardigli R a kol. (2012). „Btg1 je vyžadován k udržení zásoby kmenových a progenitorových buněk zubního gyrusu a subventrikulární zóny“. Frontiers in Neuroscience. 6: 124. doi:10.3389 / fnins.2012.00124. PMC  3431174. PMID  22969701.
  17. ^ A b Tirone F, Farioli-Vecchioli S, Micheli L, Ceccarelli M, Leonardi L (2013). „Genetická kontrola neurogeneze dospělých: souhra diferenciace, proliferace a přežití moduluje nové funkce neuronů a paměťové obvody - recenze“. Hranice v buněčné neurovědě. 7: 59. doi:10,3389 / fncel.2013.00059. PMC  3653098. PMID  23734097.
  18. ^ Farioli-Vecchioli S, Mattera A, Micheli L, Ceccarelli M, Leonardi L, Saraulli D a kol. (Červenec 2014). „Běh zachrání defektní neurogenezi dospělých zkrácením délky buněčného cyklu nervových kmenových a progenitorových buněk“. Kmenové buňky. 32 (7): 1968–82. doi:10,1002 / kmen.1679. PMID  24604711. S2CID  19948245.
  19. ^ Farioli-Vecchioli S, Tirone F (červenec 2015). "Řízení buněčného cyklu v neurogenezi dospělých a jeho vztah k fyzickému cvičení - recenze". Plasticita mozku. 1 (1): 41–54. doi:10,3233 / BPL-150013. PMC  5928538. PMID  29765834.
  20. ^ Ceccarelli M, Micheli L, D'Andrea G, De Bardi M, Scheijen B, Ciotti M a kol. (Prosinec 2015). „Změněný vývoj mozečku a zhoršená motorická koordinace u myší bez genu Btg1: účast cyklinu D1“. Vývojová biologie. 408 (1): 109–25. doi:10.1016 / j.ydbio.2015.10.007. PMID  26524254.

externí odkazy

Další čtení