Remodelace tkáně - Tissue remodeling

Remodelace tkáně je reorganizace nebo renovace stávajících papírové kapesníky. Remodelace tkáně může být buď fyziologická, nebo patologická. Tento proces může buď změnit vlastnosti tkáně, jako například v krevní céva přestavba nebo vyústit v dynamická rovnováha tkáně, jako například v přestavba kostí. Makrofágy opravit rány a předělat tkáň produkcí extracelulární matrix a proteázy upravit tu konkrétní matici.[1]

A infarkt myokardu indukuje remodelaci tkáně srdce v třífázovém procesu: zánět, proliferace a zrání. Zánět je charakterizován masivním nekróza v infarktové oblasti. Zánětlivé buňky odstraňují mrtvé buňky. Ve fázi proliferace zanikají zánětlivé buňky apoptóza, nahrazen myofibroblasty které produkují velké množství kolagen. Ve fázi zrání je počet myofibroblastů snížen apoptózou, což umožňuje infiltraci pomocí endoteliální buňky (pro krevní cévy) a kardiomyocyty (buňky srdeční tkáně). Obvykle je však velká část remodelace tkáně patologická, což má za následek velké množství vláknitý tkáň.[2] Naproti tomu aerobní cvičení může produkovat prospěšné přestavování srdeční tkáně u pacientů trpících hypertrofie levé komory.[3]

Naprogramováno buněčná stárnutí přispívá k prospěšné remodelaci tkání během embryonální vývoj plod.[4]

Cévní remodelace se týká kompenzační změny ve stěnách krevních cév v důsledku růstu plaku. Vaskulární expanze se nazývá pozitivní remodelace, zatímco vaskulární konstrikce se nazývá negativní remodelace.[5]

K remodelaci tkáně dochází v tuková tkáň se zvýšeným tělesným tukem.[6] U obézních subjektů je tato remodelace často patologická, charakterizovaná nadměrným zánětem a fibrózou.[7]

Viz také

Reference

  1. ^ Lee BC, Lee J (2014). „Buněční a molekulární hráči při zánětu tukové tkáně ve vývoji inzulínové rezistence vyvolané obezitou“. Biochimica et Biophysica Acta. 1842 (3): 446–462. doi:10.1016 / j.badis.2013.05.017. PMC  3800253. PMID  23707515.
  2. ^ Talman V, Ruskoaho H (2016). „Srdeční fibróza u infarktu myokardu - od opravy a remodelace po regeneraci“. Výzkum buněk a tkání. 365 (3): 563–581. doi:10.1007 / s00441-016-2431-9. PMC  5010608. PMID  27324127.
  3. ^ Fernandes T, Baraúna VG, Negrão CE, Phillips MI, Oliveira EM (2015). „Aerobní cvičební cvičení podporuje fyziologickou přestavbu srdce zahrnující soubor mikroRNA“. American Journal of Physiology. Fyziologie srdce a oběhu. 309 (4): H543 – H552. doi:10.1152 / ajpheart.00899.2014. PMC  4537939. PMID  26071549.
  4. ^ Khosla S, Farr JN, Tchkonia T, Kirkland JL (2020). „Role buněčné senescence při stárnutí a endokrinních onemocněních“. Recenze přírody Endokrinologie. 16 (5): 263–275. doi:10.1038 / s41574-020-0335-r. PMC  7227781. PMID  32161396.
  5. ^ Lee CS, Seo YH, Yang DJ, Kim KH, Park HW, Yuk HB, Lee MS, Kim WH, Kwon TG, Bae JH (2012). „Pozitivní vaskulární remodelace u koronární léze Culprit je spojena se složením plaku: Intravaskulární ultrazvuk - virtuální histologická studie“. Korejský oběhový deník. 42 (11): 747–752. doi:10.4070 / kcj.2012.42.11.747. PMC  3518708. PMID  23236326.
  6. ^ Itoh M, Suganami T, Hachiya R, Ogawa Y (2011). "Remodelace tukové tkáně jako homeostatický zánět". International Journal of Inflammation. 2011: 720926. doi:10.4061/2011/720926. PMC  3132651. PMID  21755030.
  7. ^ Choe SS, Huh JY, Hwang IJ, Kim JI, Kim JB (2016). „Remodelace tukové tkáně: její role v energetickém metabolismu a metabolické poruše“. Hranice v endokrinologii. 7: 30. doi:10.3389 / fendo.2016.00030. PMC  4829583. PMID  27148161.