Tara Spires-Jones - Tara Spires-Jones

Tara Spires-Jones, je profesorem neurodegenerace a zástupce ředitele Centra pro vědy o objevu mozku v University of Edinburgh^[1]. Je také vedoucí programu ve Výzkumném ústavu pro demenci ve Velké Británii.

Vzdělání a kariéra

Spiers-Jones studoval jako vysokoškolák na University of Texas v Austinu, kde promovala jako Bakalář věd v biochemie a a Bakalář umění ve francouzštině v roce 1999. Získala britské Marshallovo stipendium, které jí umožnilo uskutečnit a D. Phil. v vlivu prostředí na synapse vývoj a degenerace se sirem Colin Blakemore na University of Oxford.^[2] Po dokončení její D. Phil. v roce 2004 pracoval Spiers-Jones jako postgraduální vědecký pracovník neurologie na Massachusetts General Hospital a Harvardská lékařská škola, kde se věnovala výzkumu synaptické degenerace a patogeneze Alzheimerovy choroby^[2][3]. Po svém přátelství zůstala Massachusetts General Hospital a Harvardská lékařská škola jako instruktor v letech 2006 až 2011 a odborný asistent v letech 2011 až 2013^[2]. V roce 2013 se Spiers-Jones přestěhovala do Skotska University of Edinburgh jako čtenář a kancléřův kolega. Získala osobní křeslo neurodegenerace na univerzitě v roce 2017.

Spiers-Jones je a Federace evropských společností pro neurovědy (FENS) -KAVLI Odborník na síť excelence^[2], předseda Alzheimer's Research UK Výbor pro hodnocení grantů^[4] a člen Skotská vláda je Scottish Science Advisory Council^[5].

Pravidelně se věnuje vědecké komunikaci, dosahu a zapojení^{[6][7][8][9][10][11]}, a je členem Science Media Center, radí novinářům o vědeckých zprávách a komentuje nové vědecké příběhy.^[12]

Výzkum

Výzkum společnosti Spiers-Jones se zaměřuje na synaptické změny a demence, konkrétně degenerace synapse spojení mezi neuronální mozkové buňky v Alzheimerova choroba. Pomocí pole tomografie a multiphotonové zobrazování ke zkoumání nemocné i zdravé mozkové tkáně, výzkum společnosti Spiers-Jones ukázal, že amyloid beta a tau proteiny které způsobují neuropatologické léze u Alzheimerovy choroby, přispívají ke ztrátě synapsí a že snížení hladiny těchto proteinů zabraňuje synaptické degeneraci^[13]. Zabránění šíření tau proteinů může umožnit vytvoření nových spojení synapsí.^[14]

Její výzkum také ukázal, jak alfa-synuklein protein se hromadí v neuronech, které spojují buňky Demence s Lewyho těly, což naznačuje, že tato spojení umožňují proteinu skákat mezi buňkami, šířit poškození mozkem a způsobovat příznaky demence.^[15]

Reference