TRIM37 - TRIM37 - Wikipedia
Protein obsahující trojstranný motiv 37 je E3 ubikvitinová ligáza u lidí, který je kódován TRIM37 gen.[5][6][7][8]
Funkce
Tento gen zakóduje člena souboru tripartitní motiv (TRIM) rodina, jejíž členové jsou zapojeni do různých buněčných funkcí, jako je vývojové vzorce a onkogeneze. Motiv TRIM obsahuje domény vázající zinek, oblast prstenu RING, a Motiv B-boxu a a doména coiled-coil. RING prsten a B-box domény chelátují zinek a mohou se podílet na interakcích protein-protein a / nebo protein-nukleová kyselina. Genové mutace jsou spojeny s nanismus mulibrey (sval-játra-mozek-oko), autozomálně recesivní porucha, která zahrnuje několik tkání mezodermální původ. Alternativně byly identifikovány sestřihové varianty transkriptu kódující stejný protein.[7] Je odpovědný za mono-ubikvitinace z histon H2A při lysin 119, modifikace běžně spojená s transkripční represe.[8][9]
Role v rakovině prsu
Chromozomální oblast 17q23, ve které TRIM37 gen se nachází, bylo prokázáno, že je amplifikován až u 40% zhoubných nádorů prsu.[10] Předpokládá se, že protein TRIM37 hraje roli v prsu onkogeneze rakoviny ubikvitinací histonu H2A v oblastech obsazených geny potlačujícími nádory. Tato represe genů potlačujících nádory zvyšuje pravděpodobnost, že dojde k nádoru nebo že stávající nádor bude agresivnější.[8]
Interakce
Bylo prokázáno, že TRIM37 komunikovat s PRC1.[11] Bylo také prokázáno, že TRIM37 interaguje s PRC2, aby změnil jeho specificitu a kdy TRIM37 je nadměrně exprimován, existuje mnoho změn genové exprese, které vedou k umlčení genů potlačujících nádory.[8] Bylo také prokázáno, že TRIM37, PRC2, PRC1 spolupracují na společné vazbě na cílové geny, což vede k jejich transkripční represi. Knockdown of TRIM37 Ukázalo se, že exprese prostřednictvím interference RNA vede k tomu, že H2A se stává ubikvitinovaným a disociace PRC1 a PRC2 z cílových genů. Tyto změny umožňují, aby se cílový gen stal transkripčně aktivním.[8]
Viz také
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000108395 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000018548 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Avela K, Lipsanen-Nyman M, Perheentupa J, Wallgren-Pettersson C, Marchand S, Fauré S a kol. (Duben 1997). „Přiřazení mulibreyského nanismového genu k 17q analýzou vazeb a vazebné nerovnováhy“. American Journal of Human Genetics. 60 (4): 896–902. PMC 1712467. PMID 9106536.
- ^ Avela K, Lipsanen-Nyman M, Idänheimo N, Seemanová E, Rosengren S, Mäkelä TP a kol. (Červenec 2000). „Gen kódující nový protein RING-B-box-Coiled-coil je mutován v mulibrey nanismu“. Genetika přírody. 25 (3): 298–301. doi:10.1038/77053. PMID 10888877. S2CID 24257747.
- ^ A b „Entrez Gene: TRIM37 tripartitní motiv obsahující 37“.
- ^ A b C d E Bhatnagar S, Gazin C, Chamberlain L, Ou J, Zhu X, Tushir JS a kol. (Prosinec 2014). „TRIM37 je nová histonová H2A ubikvitinová ligáza a onkoprotein s rakovinou prsu“. Příroda. 516 (7529): 116–20. Bibcode:2014Natur.516..116B. doi:10.1038 / příroda13955. PMC 4269325. PMID 25470042.
- ^ Weake VM, Workman JL (březen 2008). „Ubisování histonu: spouštění genové aktivity“. Molekulární buňka. 29 (6): 653–63. doi:10.1016 / j.molcel.2008.02.014. PMID 18374642.
- ^ Sinclair, Colleen S .; Rowley, Matthew; Naderi, Ali; Couch, Fergus J. (01.04.2003). "Amplikon 17q23 a rakovina prsu". Výzkum a léčba rakoviny prsu. 78 (3): 313–322. doi:10.1023 / A: 1023081624133. ISSN 1573-7217. PMID 12755490. S2CID 23751525.
- ^ Rual JF, Venkatesan K, Hao T, Hirozane-Kishikawa T, Dricot A, Li N a kol. (Říjen 2005). „Směrem k mapě lidské interakční sítě protein-protein v měřítku proteomu“. Příroda. 437 (7062): 1173–8. Bibcode:2005 Natur.437.1173R. doi:10.1038 / nature04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
Další čtení
- Nagase T, Ishikawa K, Suyama M, Kikuno R, Hirosawa M, Miyajima N a kol. (Prosinec 1998). „Predikce kódujících sekvencí neidentifikovaných lidských genů. XII. Kompletní sekvence 100 nových cDNA klonů z mozku, které kódují velké proteiny in vitro“. Výzkum DNA. 5 (6): 355–64. doi:10.1093 / dnares / 5.6.355. PMID 10048485.
- Zapata JM, Pawlowski K, Haas E, Ware CF, Godzik A, Reed JC (červen 2001). „Různorodá rodina proteinů obsahující domény faktoru souvisejícího s receptorem faktoru nekrotizujícího faktor. The Journal of Biological Chemistry. 276 (26): 24242–52. doi:10,1074 / jbc.M100354200. PMID 11279055.
- Reymond A, Meroni G, Fantozzi A, Merla G, Cairo S, Luzi L a kol. (Květen 2001). „Rodina trojdílných motivů identifikuje buněčné oddíly“. Časopis EMBO. 20 (9): 2140–51. doi:10.1093 / emboj / 20.9.2140. PMC 125245. PMID 11331580.
- Lehesjoki AE, Reed VA, Mark Gardiner R, Greene ND (říjen 2001). „Exprese MUL, genu kódujícího nový protein prstenového prstence rodiny RBCC, v lidské a myší embryogenezi“. Mechanismy rozvoje. 108 (1–2): 221–5. doi:10.1016 / S0925-4773 (01) 00491-9. PMID 11578880. S2CID 15474684.
- Kallijärvi J, Avela K, Lipsanen-Nyman M, Ulmanen I, Lehesjoki AE (květen 2002). „Gen TRIM37 kóduje peroxisomální protein RING-B-box-coiled-coil: klasifikace mulibreyho nanismu jako nové peroxisomální poruchy“. American Journal of Human Genetics. 70 (5): 1215–28. doi:10.1086/340256. PMC 447596. PMID 11938494.
- Jagiello P, Hammans C, Wieczorek S, Arning L, Stefanski A, Strehl H a kol. (Červen 2003). „Nová mutace místa sestřihu v genu TRIM37 způsobuje nanismus mulibrey v turecké rodině s fenotypovou heterogenitou“. Lidská mutace. 21 (6): 630–5. doi:10.1002 / humu.10220. PMID 12754710. S2CID 24074182.
- Hämäläinen RH, Avela K, Lambert JA, Kallijärvi J, Eyaid W, Gronau J a kol. (Květen 2004). "Nové mutace v genu TRIM37 v Mulibrey Nanism". Lidská mutace. 23 (5): 522. doi:10,1002 / humu.9233. PMID 15108285. S2CID 22994120.
- Kallijärvi J, Lahtinen U, Hämäläinen R, Lipsanen-Nyman M, Palvimo JJ, Lehesjoki AE (srpen 2005). „TRIM37 defektní v mulibreyově nanismu je nová ligand ubikvitin E3 s prstenem RING“. Experimentální výzkum buněk. 308 (1): 146–55. doi:10.1016 / j.yexcr.2005.04.001. PMID 15885686.
- Rual JF, Venkatesan K, Hao T, Hirozane-Kishikawa T, Dricot A, Li N a kol. (Říjen 2005). „Směrem k mapě lidské interakční sítě protein-protein v měřítku proteomu“. Příroda. 437 (7062): 1173–8. Bibcode:2005 Natur.437.1173R. doi:10.1038 / nature04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
- Karlberg N, Jalanko H, Kallijärvi J, Lehesjoki AE, Lipsanen-Nyman M (prosinec 2005). "Syndrom inzulínové rezistence u subjektů s mutovaným prstovým proteinem RING TRIM37". Cukrovka. 54 (12): 3577–81. doi:10.2337 / diabetes.54.12.3577. PMID 16306379.
- Hämäläinen RH, Joensuu T, Kallijärvi J, Lehesjoki AE (leden 2006). "Charakterizace genu TRIM37 spojeného s nanismem mulibrey: iniciace transkripce, promotorová oblast a alternativní sestřih". Gen. 366 (1): 180–8. doi:10.1016 / j.gene.2005.08.008. PMID 16310976.
- Lim J, Hao T, Shaw C, Patel AJ, Szabó G, Rual JF a kol. (Květen 2006). „Síť interakce protein-protein pro lidské zděděné ataxie a poruchy degenerace Purkyňových buněk“. Buňka. 125 (4): 801–14. doi:10.1016 / j.cell.2006.03.032. PMID 16713569. S2CID 13709685.
- Olsen JV, Blagoev B, Gnad F, Macek B, Kumar C, Mortensen P, Mann M (listopad 2006). „Globální, in vivo a místně specifická dynamika fosforylace v signálních sítích“. Buňka. 127 (3): 635–48. doi:10.1016 / j.cell.2006.09.026. PMID 17081983. S2CID 7827573.
- Hämäläinen RH, Mowat D, Gabbett MT, O'brien TA, Kallijärvi J, Lehesjoki AE (prosinec 2006). „Wilmsův nádor a nové mutace TRIM37 u australského pacienta s mulibreyovým nanismem“. Klinická genetika. 70 (6): 473–9. doi:10.1111 / j.1399-0004.2006.00700.x. PMID 17100991. S2CID 20007234.
- Doğanc T, Yüksel Konuk BE, Alpan N, Konuk O, Hämäläinen RH, Lehesjoki AE, Tekin M (červenec 2007). „Nová mutace v TRIM37 je spojena s nanismem mulibrey u tureckého chlapce“. Klinická dysmorfologie. 16 (3): 173–6. doi:10.1097 / MCD.0b013e3280f6d00b. PMID 17551331. S2CID 45965305.