Staphylococcus hominis - Staphylococcus hominis

Staphylococcus hominis
Vědecká klasifikace
Království:
Bakterie
Kmen:
Firmicutes
Třída:
Bacilli
Objednat:
Bacillales
Rodina:
Staphylococcaceae
Rod:
Staphylococcus
Druh:
S. hominis
Binomické jméno
Staphylococcus hominis
Kloos & Schleifer 1975

Staphylococcus hominis je koaguláza -negativní člen bakteriálního rodu Staphylococcus, skládající se z Grampozitivní, sférické buňky ve shlucích. Vyskytuje se velmi často jako neškodný komenzální na lidské a zvířecí kůži a je známo, že se vyrábí thioalkohol sloučeniny, které přispívají k tělesný pach.[1] Jako mnoho jiných koaguláza-negativních stafylokoků, S. hominis může příležitostně způsobit infekci u pacientů, jejichž imunitní systémy jsou ohroženy, například chemoterapie nebo predisponující nemoc.

Popis

Kolonie S. hominis jsou malé, obvykle o průměru 1–2 mm po 24 hodinové inkubaci při 35 ° C a mají bílou nebo pálenou barvu. Občas jsou kmeny rezistentní novobiocin a může být zaměňována s jinými rezistentními druhy (např. S. saprophyticus ).[2]

Je to jeden z pouhých dvou druhů Staphylococcus zobrazit citlivost na desferrioxamin, druhá bytost S. epidermidis. Na rozdíl od S. epidermidis, S. hominis vyrábí kyselinu z trehalóza, takže oba testy společně slouží k identifikaci druhu.

Biologie

Na pokožce člověka se běžně objevuje řada koaguláza-negativních stafylokoků. Z těchto druhů S. epidermidis a S. hominis jsou nejhojnější. Zatímco S. epidermidis má tendenci kolonizovat horní část těla, S. hominis má tendenci kolonizovat v oblastech s mnoha apokrinními žlázami, jako je podpaží a ohanbí. V určité studii S. hominis byla vypočtena tak, aby představovala 22% z celkového počtu stafylokokových druhů získaných z jednotlivců, druhá až S. epidermidis na 46%. S. hominis je převládajícím druhem na hlavě, podpaží, pažích a nohou.S. hominis, stejně jako většina ostatních stafylokokových druhů běžných na lidské kůži, je schopna produkovat kyselinu aerobně z glukózy, fruktózy, sacharózy, trehalózy a glycerol. Některé kmeny byly také schopné produkovat kyselinu z turanóza laktóza, galaktóza, melezitóza, mannitol a manóza. Většina kmenů kolonizuje na kůži relativně krátkou dobu ve srovnání s ostatními Staphylococcus druh. V průměru zůstávají na pokožce jen několik týdnů nebo měsíců. Buněčná stěna obsahuje nízké množství kyseliny teichoové a kyseliny glutamové. Kyselina teichoová v buněčné stěně obsahuje glycerol a glukosamin.S. hominis buňky jsou grampozitivní koky, obvykle o průměru 1,2 až 1,4 μm. Normálně se objevují u tetrad a někdy i ve dvojicích.[3]

Odpor

Na základě celkem 240 kmenů byly všechny rezistentní na lysozym, některé byly mírně rezistentní na lysostaphin, 77% bylo citlivých na penicilin G, 97% na streptomycin, 93% na erythromycin, 64% na tetracyklin a 99% na novobiocin.[3]

Kmeny rezistentní vůči více lékům hominis byly izolovány z krve a kultur ran u lidí.

Kultivovat

Když se pěstují v agarových kulturách, kolonie jsou obvykle kruhové, o průměru 4,0 až 4,5 mm. Agarové kolonie mají obvykle široké okraje a vyvýšený střed. Obyčejně jsou hladké s matnými povrchy a jsou žlutooranžové pigmentované ve středu neprůhledných kolonií. Rostou jak v aerobních, tak v anaerobních podmínkách, ale v druhém případě mají tendenci růst podstatně méně. Optimální koncentrace NaCl agarové kultury pro růst S. hominis se zdá být kolem 7,5% a koncentrace soli 15% přinesla špatný růst nebo vůbec žádný růst. Optimální teplotní rozmezí růstu bylo kolem 28 až 40 ° C, ale dobrý růst je stále pozorován při 45 ° C, zatímco žádný růst není pozorován při 15 ° C. S. hominis lze od stafylokoků odlišit jeho morfologie kolonií a pigmentační vzorce, převládající uspořádání tetradových buněk, špatný růst thioglykolátu, nízká tolerance NaCl a vzor sacharidové reakce. Každý druh se také významně liší složením buněčné stěny, konfigurací kyseliny mléčné, teplotními extrémy růstu, aktivitou koagulázy, produkcí hemolýzy acetylmethylkarbinolu, redukcí dusičnanů a fosfatázou, DNázou a bakteriolytickými aktivitami. Podobnosti v těchto vlastnostech mezi S. hominis a několik dalších druhů naznačuje blízký vztah mezi nimi S. hominis a S. epidermidis, S. haemolyticus, a S. warneri.[3]

Antibiotický rezistentní poddruh

S. hominis se běžně vyskytuje na lidské kůži a je obvykle neškodný, ale někdy může způsobit infekce u lidí s abnormálně slabým imunitním systémem. Většina, ne-li všechny, kmeny jsou citlivé na penicilin, erythromycin a novobiocin, ale rozdílný kmen, S. hominis subsp. novobiosepticus (SHN), byl izolován v letech 1989 až 1996.[4] Tento kmen byl pojmenován proto, že má jedinečnou odolnost vůči novobiocinu a jeho neschopnost produkovat kyselinu aerobně z trehalózy a glukosaminu. Kromě toho je 26 izolovaných kmenů tohoto nového poddruhu rezistentních na kyselinu nalidixovou, penicilin G, oxacilin, kanamycin a streptomycin. Byly také poněkud rezistentní na methicilin a gentamicin a většina kmenů byla rezistentní také na erythromycin, klindamycin, chloramfenikol, trimethoprim / sulfamethoxazol a ciprofloxacin. Navíc, S. hominis hominis se běžně vyskytuje izolovaný z lidské kůže, ale od roku 1998 nebyl hlášen žádný izolát SHN z lidské kůže.[4]

SHN je tak podobný originálu S. hominis, nyní volal S. hominis subsp. hominis, že v roce 2010, a MicroScan systém, který používaly klinické mikrobiologické laboratoře, identifikoval 7 z 31 S. hominis novobiosepticus kultury jako S. hominis hominis. Vztah mezi nimi nebyl znám, ale izoláty rezistentní na antibiotika S. hominis patřil pouze SHN.[5]

Zdá se, že kmeny SHN mají zesílené buněčné stěny, což může být výsledkem genetického pozadí, které také umožňuje vankomycin odpor. Zesílené buněčné stěny existují v poddruhu s vankomycinovou rezistencí a bez ní, což naznačuje, že tento poddruh nepochází ze získávání genů rezistence.[6]

Původ

Předpokládá se, že kombinovaná rezistence na novobiocin a oxacilin pochází ze současného zavedení genů kontrolujících rezistenci na tyto dva. Předpokládalo se, že tyto geny byly původně získány heterologní DNA z kmene rezistentního na methicilin jednoho z druhů rezistentních na novobiocin, které patří do S. sciuri nebo S. saprophyticus skupiny. Větší velikost genomu SHN ve srovnání s velikostí S. hominis hominis může být výsledkem získání heterologní DNA. Tento nový, odlišný kmen byl poprvé popsán v roce 1998 a poprvé se podílel na vyvolání bakteremie v roce 2002. Další hypotézou je vložení mec A Gen a jeho lemující sekvence do chromozomu SHN mohly ovlivnit expresi úzce spojeného genu, který konvertoval hostitele, aby se stal rezistentním na novobiocin.[4]

Nedávné případy

V letech 2002 a 2003 bylo u 21 pacientů nalezeno 32 izolátů SHN. Dvacet tři z nich bylo z krevních kultur, šest z katetrů, jeden z mozkomíšního moku, jeden z rány a jeden z tekutiny z vnějšího ucha. Osmnáct z 21 pacientů, od kterých byly tyto izoláty získány, byli novorozenci, jeden byl 13letý chlapec a dva dospělí. Třináct z těchto případů bylo potvrzeno jako sepse u novorozenců v důsledku infekce SHN. Jednalo se o první klinické zprávy o SHN způsobující bakterimii u hospitalizovaných pacientů. Infekce SHN měly vysokou morbiditu, ale měly nízkou míru úmrtnosti. Více nezdokumentovaných případů infekcí SHN nemusí být hlášeno, protože ne všechny koaguláza-negativní staflokokové infekce (CON) jsou identifikovány na úrovni druhů. Molekulární epidemiologie byla úspěšná při sledování 13 případů sepse u novorozenců k jednomu klonu SHN během dvou -leté období studie na novorozeneckých JIP. Formální vyšetřování ohledně způsobu přenosu, který tato mikroba používá, nebylo provedeno, ale předpokládá se, že kojenci slouží jako rezervoáry pro mikroorganismy a přenos probíhá kontaktem mezi zdravotníky a kojenci. Kromě toho bylo prokázáno, že stafylokokové izoláty z nosohltanu a rukou zdravotnických pracovníků jsou geneticky podobné těm, které kolonizují nebo způsobují onemocnění u novorozenců. To podporuje myšlenku, že zdravotničtí pracovníci slouží jako forma nozokomikálního přenosu CON. Pokud se SHN skutečně usadí na lidské kůži, pravděpodobně existuje v malém počtu a bude vyžadovat obohacení pro detekci. [7]

SHN byl také zodpovědný za nozokomiální ohniska jinde. Kmeny SHN způsobují infekce krevního řečiště, ale stále byly klasifikovány jako citlivé na vankomycin.[6]

V květnu 2015 byla zabita dvě miminka z venkovských komunit Simojovel v mexickém Chiapasu a asi 30 vyžadovalo lékařskou péči poté, co dostalo vakcíny proti hepatitidě B, zahájil mexický institut sociálního zabezpečení (IMSS) vyšetřování s cílem zjistit příčinu takových událostí, předběžné výsledky ukázaly, že příčinou byla vnější kontaminace Staphylococcus hominis.[8]

Reference

  1. ^ „Byla objevena bakteriální genetická cesta podílející se na produkci tělesného pachu“. ScienceDaily. 30. března 2015. Citováno 2018-10-21.
  2. ^ Kloos, W. E .; George, C. G .; Olgiate, J. S .; Van Pelt, L .; McKinnon, M. L .; Zimmer, B.L .; Muller, E .; Weinstein, M. P .; Mirrett, S. (červenec 1998). „Staphylococcus hominis subsp. Novobiosepticus subsp. Nov., New trehalose- and N-acetyl-D-glucosamine negativní, novobiocin- a více antibiotikům rezistentní poddruh izolovaný z lidských krevních kultur“. International Journal of Systematic Bacteriology. 48 (3): 799–812. doi:10.1099/00207713-48-3-799. ISSN  0020-7713. PMID  9734034.
  3. ^ A b C Kloos, W. E .; Schleifer, K.H. (1975). "Izolace a charakterizace stafylokoků z lidské kůže II. Popis čtyř nových druhů: Staphylococcus warneri, Staphylococcus capitis, Staphylococcus hominis a Staphylococcus simulans". International Journal of Systematic Bacteriology. 25: 62–79. doi:10.1099/00207713-25-1-62.
  4. ^ A b C Kloos, W. E .; George, C. G .; Olgiate, J. S .; Van Pelt, L .; McKinnon, M. L .; Zimmer, B.L .; Muller, E .; Weinstein, M. P .; Mirrett, S. (1998). „Staphylococcus hominis subsp. Novobiosepticus subsp. Nov., nový trehalóza- a N-acetyl-D-glukosamin negativní, novobiocin- a více antibiotikům rezistentní poddruh izolovaný z lidských krevních kultur“. International Journal of Systematic Bacteriology. 48 (3): 799–812. doi:10.1099/00207713-48-3-799. PMID  9734034.
  5. ^ Fitzgibbon, Joseph E .; Nahvi, Massoumeh D .; Dubin, Donald T .; John, Joseph F. (2001). „Sekvenční varianta Staphylococcus hominis s vysokou prevalencí rezistence na oxacilin a fluorochinolon“. Výzkum v mikrobiologii. 152 (9): 805–810. doi:10.1016 / s0923-2508 (01) 01264-5. PMID  11763241.
  6. ^ A b Palazzo, I. C. V .; d'Azevedo, P. A .; Secchi, C .; Pignatari, A. C. C .; Darini, A. L. d. C. (2008). "Staphylococcus hominis subsp. Novobiosepticus kmeny způsobující nozokomiální infekci krevního řečiště v Brazílii". Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 62 (6): 1222–1226. doi:10.1093 / jac / dkn375. PMID  18775890.
  7. ^ Chaves, F .; García-Alvarez, M .; Sanz, F .; Alba, C .; Otero, J. R. (2005). „Nozokomiální šíření kmene Staphylococcus hominis subsp. Novobiosepticus způsobující sepse na novorozenecké jednotce intenzivní péče“. Journal of Clinical Microbiology. 43 (9): 4877–4879. doi:10.1128 / JCM.43.9.4877-4879.2005. PMC  1234135. PMID  16145165.
  8. ^ „Bebés de Chiapas enfermaron por error en aplicación de las vacunas: IMSS“. CNN México (ve španělštině). 22. května 2015. Archivovány od originál dne 04.03.2016.

externí odkazy