Retrográdní signalizace - Retrograde signaling

Retrográdní signalizace v biologii je proces, při kterém signál cestuje zpět z cílového zdroje do původního zdroje. Například jádro buňky je původním zdrojem pro tvorbu signálních proteinů. Během retrográdní signalizace jsou namísto signálů opouštějících jádro vysílány do jádra.[1] v buněčná biologie, k tomuto typu signalizace obvykle dochází mezi mitochondrie nebo chloroplast a jádro. Signální molekuly z mitochondrií nebo chloroplastů působí na jádro a ovlivňují expresi jaderných genů. V tomto ohledu působí chloroplast nebo mitochondrie jako senzor pro vnitřní vnější podněty, které aktivují signální cestu.[2]

v neurovědy, retrográdní signalizace (nebo retrográdní neurotransmise) konkrétněji odkazuje na proces, kterým retrográdní posel, jako je anandamid nebo oxid dusnatý, je uvolňován postsynaptikem dendrit nebo buněčné tělo a cestuje „vzad“ napříč a chemická synapse vázat se na axonový terminál presynaptické neuron.[3]

V buněčné biologii

Retrográdní signály jsou přenášeny z plastidy k jádru v rostlinách a eukaryotický řasy,[4][2] a od mitochondrie k jádru u většiny eukaryot.[5] Retrográdní signály se obecně považují za přenos intracelulárních signálů souvisejících se stresem a snímáním prostředí.[6] Mnoho molekul spojených s retrográdní signalizací působí na modifikaci transkripce nebo přímým závazkem a jednáním jako transkripční faktor. Výsledky těchto signálních drah se liší o organismus a podněty nebo stresem.[4]

Vývoj

Předpokládá se, že retrográdní signalizace vznikla později endocytóza mitochondrií a chloroplastů před miliardami let.[7] Původně se věřilo, že jsou to fotosyntetické bakterie, mitochondrie a chloroplasty přenesly část své DNA do jádra chráněného membránou.[8] Některé z proteinů potřebných pro mitochondrie nebo chloroplasty jsou tedy v jádru. Tento přenos DNA dále vyžadoval komunikační síť, aby správně reagovala na vnější a vnitřní signály a produkovala potřebné proteiny.[9]

V droždí

První retrográdní signální dráhy objevené v roce droždí je cesta RTG.[10][11] Dráha RTG hraje důležitou roli při udržování metabolické homeostázy kvasinek.[11] Při omezených zdrojích musí mitochondrie udržovat rovnováhu glutamát pro cyklus kyseliny citronové.[12] Retrográdní signalizace z mitochondrií iniciuje produkční prekurzorové molekuly glutamátu, aby správně vyvážila zásoby v mitochondriích.[13] Retrográdní signalizace může také působit k zastavení růstu, pokud se vyskytnou problémy. v Saccharomyces cerevisiae, pokud se mitochondrie nedokážou správně vyvinout, přestanou růst, dokud nebude problém vyřešen nebo nebude vyvolána buněčná smrt.[13] Tyto mechanismy jsou životně důležité pro udržení homeostázy buňky a zajištění správné funkce mitochondrií.[13]

V rostlinách

Jednou z nejvíce studovaných retrográdních signálních molekul v rostlinách jsou reaktivní formy kyslíku (ROS).[14] O těchto sloučeninách, o nichž se dříve věřilo, že poškozují buňku, se od té doby objevilo, že působí jako signální molekula.[15] Reaktivní formy kyslíku jsou vytvářeny jako vedlejší produkt aerobního dýchání a působí na geny podílející se na stresové reakci.[15] V závislosti na stresu mohou reaktivní formy kyslíku působit na sousední buňky a iniciovat tak místní signál.[16] Tímto způsobem jsou okolní buňky „připraveny“ reagovat na stres, protože geny podílející se na stresové reakci jsou iniciovány před setkáním se stresem.[16] Chloroplast může také působit jako senzor reakce patogenů a sucha. Detekce těchto napětí v buňce vyvolá tvorbu sloučenin, které pak mohou působit na jádro a vytvářet geny rezistence na patogeny nebo toleranci vůči suchu.[17] 

V neurovědě

Primárním účelem retrográdní neurotransmise je regulace chemické látky neurotransmise.[3] Z tohoto důvodu umožňuje retrográdní neurotransmise neurální obvody vytvořit zpětnovazební smyčky. V tom smyslu, že retrográdní neurotransmise slouží hlavně k regulaci typické anterográdní neurotransmise, spíše než ke skutečné distribuci jakékoli informace, je podobná elektrická neurotransmise.

Na rozdíl od konvenčních (anterográdních) neurotransmiterů jsou retrográdní neurotransmitery syntetizovány v postsynaptickém neuronu a váží se na receptory na axonovém konci presynaptického neuronu.

Endokanabinoidy jako o anandamidu je známo, že působí jako retrográdní poslové,[18][19][20] stejně jako oxid dusnatý.[21][22]

Retrográdní signalizace může také hrát roli v dlouhodobé potenciace, navrhovaný mechanismus učení a paměti, i když je to kontroverzní.[23][24][25]

Formální definice retrográdního neurotransmiteru

V roce 2009 Regehr et al. navrhovaná kritéria pro definování retrográdních neurotransmiterů. Podle jejich práce lze signální molekulu považovat za retrográdní neurotransmiter, pokud splňuje všechna následující kritéria:[3]

  • V postsynaptickém neuronu musí být umístěn vhodný mechanismus pro syntézu a uvolnění retrográdního posla
  • Narušení syntézy a / nebo uvolnění posla z postsynaptického neuronu musí zabránit retrográdní signalizaci
  • Příslušné cíle pro retrográdního posla musí být umístěny v presynaptickém boutonu
  • Narušení cílů retrográdního posla v presynaptických boutonech musí eliminovat retrográdní signalizaci
  • Vystavení presynaptického tlačítka poslovi by mělo napodobovat retrográdní signalizaci za předpokladu, že přítomnost retrográdního posla je dostatečná k tomu, aby retrográdní signalizace mohla nastat
  • V případech, kdy retrográdní posel není dostatečný, by spárování dalších faktorů s retrográdním signálem mělo tento jev napodobovat

Druhy retrográdních neurotransmiterů

Nejběžnější endogenní retrográdní neurotransmitery jsou oxid dusnatý[21][22] a různé endokanabinoidy [26].[Citace je zapotřebí ]

Retrográdní signalizace v dlouhodobém potenciaci

Hlavní článek: Dlouhodobé potenciace

Jelikož se jedná o dlouhodobou potenciaci (LTP), retrográdní signalizace je hypotéza popisující, jak mohou události začínající na LTP začít v postsynaptický neuron ale být propagován do presynaptický neuron, i když normální sdělení přes a chemická synapse vyskytuje se v presynaptickém až postsynaptickém směru. Používají jej nejčastěji ti, kteří tvrdí, že presynaptické neurony významně přispívají k expresi LTP.[27]

Pozadí

Dlouhodobá potenciace je trvalé zvyšování síly a chemická synapse která trvá hodiny až dny.[28] Předpokládá se, že k tomu dochází prostřednictvím dvou časově oddělených událostí, s indukce vyskytující se jako první, následovaný výraz.[28] Většina vyšetřovatelů LTP souhlasí s tím, že indukce je zcela postsynaptická, zatímco existuje neshoda ohledně toho, zda je výraz v zásadě presynaptická nebo postsynaptická událost.[24] Někteří vědci se domnívají, že v expresi LTP hrají roli presynaptické i postsynaptické mechanismy.[24]

Pokud by byl LTP zcela indukován a exprimován postsynapticky, nebylo by potřeba, aby postsynaptická buňka po indukci LTP komunikovala s presynaptickou buňkou. Postsynaptická indukce však byla kombinována s presynaptický výraz vyžaduje, že po indukci musí postsynaptická buňka komunikovat s presynaptickou buňkou. Protože normální synaptický přenos vyskytuje se v presynaptickém až postsynaptickém směru, postsynaptická až presynaptická komunikace je považována za formu retrográdní přenos.[23]

Mechanismus

Retrográdní signalizační hypotéza navrhuje, aby během raných fází exprese LTP postsynaptická buňka „poslala zprávu“ presynaptické buňce, aby ji upozornila, že stimul vyvolávající LTP byl přijat postsynapticky. Obecná hypotéza retrográdní signalizace nenavrhuje přesný mechanismus, kterým je tato zpráva odesílána a přijímána. Jedním z mechanismů může být to, že postsynaptická buňka syntetizuje a uvolňuje retrográdního posla po přijetí stimulace vyvolávající LTP.[29][30] Další je, že po této aktivaci uvolní předtvarovaného retrográdního posla. Ještě dalším mechanismem je, že proteiny překlenující synapse mohou být pozměněny stimuly indukujícími LTP v postsynaptické buňce a že změny v konformaci těchto proteinů šíří tuto informaci napříč synapsou a presynaptickou buňkou.[31]

Totožnost posla

Z těchto mechanismů byla největší pozornost věnována hypotéze retrográdního posla. Mezi navrhovateli modelu existuje neshoda ohledně identity retrográdního posla. Příval prací na počátku 90. let, který měl demonstrovat existenci retrográdního posla a určit jeho identitu, vygeneroval seznam kandidátů, včetně kysličník uhelnatý,[32] faktor aktivující trombocyty,[33][34] kyselina arachidonová,[35] a oxid dusnatý. Oxidu dusnatému se v minulosti dostalo velké pozornosti, ale nedávno byl nahrazen adhezní proteiny které pokrývají synaptickou štěrbinu a spojují presynaptické a postsynaptické buňky.[31] The endokanabinoidy anandamid a / nebo 2-AG jednající skrz G-protein spojený kanabinoidní receptory, může hrát důležitou roli při retrográdní signalizaci v LTP.[18][19]

Reference

  1. ^ Leister, Dario (2012). „Retrográdní signalizace v rostlinách: od jednoduchých až po složité scénáře“. Hranice ve vědě o rostlinách. 3: 135. doi:10.3389 / fpls.2012.00135. ISSN  1664-462X. PMC  3377957. PMID  22723802.
  2. ^ A b Nott A, Jung HS, Koussevitzky S, Chory J (červen 2006). "Retrográdní signalizace plastid-k-jádru". Roční přehled biologie rostlin. 57: 739–59. doi:10.1146 / annurev.arplant.57.032905.105310. PMID  16669780.
  3. ^ A b C Regehr WG, Carey MR, Best AR (červenec 2009). „Regulace synapsí závislá na činnosti retrográdními posly“. Neuron. 63 (2): 154–70. doi:10.1016 / j.neuron.2009.06.021. PMC  3251517. PMID  19640475.
  4. ^ A b Duanmu D, Casero D, Dent RM, Gallaher S, Yang W, Rockwell NC a kol. (Únor 2013). „Retrográdní bilinová signalizace umožňuje ozelenění Chlamydomonas a fototrofní přežití“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 110 (9): 3621–6. doi:10.1073 / pnas.1222375110. PMC  3587268. PMID  23345435.
  5. ^ Liu Z, Butow RA (prosinec 2006). "Mitochondriální retrográdní signalizace". Výroční přehled genetiky. 40: 159–85. doi:10.1146 / annurev.genet.40.110405.090613. PMID  16771627.
  6. ^ Nott A, Jung HS, Koussevitzky S, Chory J (2006). "Retrográdní signalizace plastid-k-jádru". Roční přehled biologie rostlin. 57: 739–59. doi:10.1146 / annurev.arplant.57.032905.105310. PMID  16669780.
  7. ^ Bevan RB, Lang BF (2004). „Vývoj mitochondriálního genomu: původ mitochondrií a eukaryot.“. Mitochondriální funkce a biogeneze. Témata v současné genetice. 8. Berlín, Heidelberg: Springer. s. 1–35. doi:10.1007 / b96830. ISBN  978-3-540-21489-2.
  8. ^ da Cunha FM, Torelli NQ, Kowaltowski AJ (2015). „Mitochondriální retrográdní signalizace: spouštěče, cesty a výsledky“. Oxidační medicína a buněčná dlouhověkost. 2015: 482582. doi:10.1155/2015/482582. PMC  4637108. PMID  26583058.
  9. ^ Whelan SP, Zuckerbraun BS (2013). „Mitochondriální signalizace: dopředu, dozadu a mezi nimi“. Oxidační medicína a buněčná dlouhověkost. 2013: 351613. doi:10.1155/2013/351613. PMC  3681274. PMID  23819011.
  10. ^ Parikh VS, Morgan MM, Scott R, Clements LS, Butow RA (leden 1987). "Mitochondriální genotyp může ovlivnit expresi jaderných genů v kvasinkách". Věda. 235 (4788): 576–80. Bibcode:1987Sci ... 235..576P. doi:10.1126 / science.3027892. PMID  3027892.
  11. ^ A b Liu Z, Sekito T, Epstein CB, Butow RA (prosinec 2001). „Signalizace mitochondrií závislých na RTG vůči jádru je negativně regulována sedmi WD-opakovanými proteiny Lst8p“. Časopis EMBO. 20 (24): 7209–19. doi:10.1093 / emboj / 20.24.7209. PMC  125777. PMID  11742997.
  12. ^ Jazwinski SM, Kriete A (2012). „Retrográdní odpověď kvasinek jako model intracelulární signalizace mitochondriální dysfunkce“. Hranice ve fyziologii. 3: 139. doi:10.3389 / fphys.2012.00139. PMC  3354551. PMID  22629248.
  13. ^ A b C Liu Z, Butow RA (říjen 1999). „Transkripční přepínač v expresi genů cyklu kvasinkové trikarboxylové kyseliny v reakci na snížení nebo ztrátu respiračních funkcí“. Molekulární a buněčná biologie. 19 (10): 6720–8. doi:10.1128 / MCB.19.10.6720. PMC  84662. PMID  10490611.
  14. ^ Maruta T, Noshi M, Tanouchi A, Tamoi M, Yabuta Y, Yoshimura K a kol. (Duben 2012). „Retrográdní signalizace spouštěná H2O2 z chloroplastů do jádra hraje specifickou roli v reakci na stres“. The Journal of Biological Chemistry. 287 (15): 11717–29. doi:10.1074 / jbc.m111.292847. PMC  3320920. PMID  22334687.
  15. ^ A b Schieber M, Chandel NS (květen 2014). "Funkce ROS v redoxní signalizaci a oxidačním stresu". Aktuální biologie. 24 (10): R453-62. doi:10.1016 / j.cub.2014.03.034. PMC  4055301. PMID  24845678.
  16. ^ A b Shapiguzov A, Vainonen JP, Wrzaczek M, Kangasjärvi J (2012). „ROS-talk - jak apoplast, chloroplast a jádro dostanou zprávu. Hranice ve vědě o rostlinách. 3: 292. doi:10.3389 / fpls.2012.00292. PMC  3530830. PMID  23293644.
  17. ^ Estavillo GM, Chan KX, Phua SY, Pogson BJ (2013). „Přehodnocení povahy a způsobu působení retrográdních signálů metabolitů z chloroplastů“. Hranice ve vědě o rostlinách. 3: 300. doi:10.3389 / fpls.2012.00300. PMC  3539676. PMID  23316207.
  18. ^ A b Alger BE (listopad 2002). „Retrográdní signalizace v regulaci synaptického přenosu: zaměření na endokanabinoidy“. Pokrok v neurobiologii. 68 (4): 247–86. doi:10.1016 / S0301-0082 (02) 00080-1. PMID  12498988. S2CID  22754679.
  19. ^ A b Wilson RI, Nicoll RA (březen 2001). „Endogenní kanabinoidy zprostředkovávají retrográdní signalizaci na hipokampálních synapsích“. Příroda. 410 (6828): 588–92. Bibcode:2001 Natur.410..588W. doi:10.1038/35069076. PMID  11279497. S2CID  52803281.
  20. ^ Kreitzer AC, Regehr WG (červen 2002). "Retrográdní signalizace endokanabinoidy". Aktuální názor v neurobiologii. 12 (3): 324–30. doi:10.1016 / S0959-4388 (02) 00328-8. PMID  12049940. S2CID  5846728.
  21. ^ A b O'Dell TJ, Hawkins RD, Kandel ER, Arancio O (prosinec 1991). „Testy rolí dvou difundovatelných látek v dlouhodobé potenciaci: důkazy o oxidu dusnatém jako možném časném retrográdním poslu“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 88 (24): 11285–9. Bibcode:1991PNAS ... 8811285O. doi:10.1073 / pnas.88.24.11285. PMC  53119. PMID  1684863.
  22. ^ A b Malen PL, Chapman PF (duben 1997). „Oxid dusnatý usnadňuje dlouhodobé zesílení, nikoli však dlouhodobou depresi“. The Journal of Neuroscience. 17 (7): 2645–51. doi:10.1523 / JNEUROSCI.17-07-02645.1997. PMC  6573517. PMID  9065524.
  23. ^ A b Regehr WG, Carey MR, Best AR (červenec 2009). „Regulace synapsí závislá na činnosti retrográdními posly“. Neuron. 63 (2): 154–70. doi:10.1016 / j.neuron.2009.06.021. PMC  3251517. PMID  19640475.
  24. ^ A b C Nicoll RA, Malenka RC (září 1995). "Kontrastní vlastnosti dvou forem dlouhodobé potenciace v hipokampu". Příroda. 377 (6545): 115–8. Bibcode:1995Natur.377..115N. doi:10.1038 / 377115a0. PMID  7675078. S2CID  4311817.
  25. ^ Abraham WC, Jones OD, Glanzman DL (prosinec 2019). „Je plasticita synapsí mechanismem dlouhodobé paměti?“. NPJ Science of Learning. 4 (1): 9. Bibcode:2019npjSL ... 4 .... 9A. doi:10.1038 / s41539-019-0048-r. PMC  6606636. PMID  31285847.
  26. ^ Vaughan, C. W .; Christie, M. J. (2005). "Retrográdní signalizace endokanabinoidy". Příručka experimentální farmakologie. 168 (168): 367–383. doi:10.1007/3-540-26573-2_12. ISBN  3-540-22565-X. ISSN  0171-2004. PMID  16596781.
  27. ^ Matthies, H. (1988). "Dlouhodobé synaptické potenciace a makromolekulární změny ve formování paměti". Synaptická plasticita v hipokampu. Springer Berlin Heidelberg. str. 119–121. doi:10.1007/978-3-642-73202-7_35. ISBN  9783642732041.
  28. ^ A b Warburton EC (2015). „Dlouhodobá potenciace a paměť“. Encyclopedia of Psychopharmacology. 928–32. doi:10.1007/978-3-642-27772-6_345-2. ISBN  978-3-642-27772-6.
  29. ^ Garthwaite J (únor 1991). "Glutamát, oxid dusnatý a buněčná signalizace v nervovém systému". Trendy v neurovědách. 14 (2): 60–7. doi:10.1016 / 0166-2236 (91) 90022-M. PMID  1708538. S2CID  22628126.
  30. ^ Lei S, Jackson MF, Jia Z, Roder J, Bai D, Orser BA, MacDonald JF (červen 2000). „Cyklická GMP závislá zpětná vazba inhibice AMPA receptorů je nezávislá na PKG“. Přírodní neurovědy. 3 (6): 559–65. doi:10.1038/75729. PMID  10816311. S2CID  21783160.
  31. ^ A b Malenka RC, Bear MF (září 2004). „LTP a LTD: trapnost bohatství“. Neuron. 44 (1): 5–21. doi:10.1016 / j.neuron.2004.09.012. PMID  15450156. S2CID  79844.
  32. ^ Alkadhi KA, Al-Hijailan RS, Malik K, Hogan YH (květen 2001). „Retrográdní oxid uhelnatý je nutný pro indukci dlouhodobé potenciace u krčního ganglionu krční páteře“. The Journal of Neuroscience. 21 (10): 3515–20. doi:10.1523 / JNEUROSCI.21-10-03515.2001. PMC  6762490. PMID  11331380.
  33. ^ Kato K, Zorumski CF (září 1996). „Faktor aktivující trombocyty jako potenciální retrográdní posel“. Journal of Lipid Mediators and Cell Signaling. 14 (1–3): 341–8. doi:10.1016/0929-7855(96)00543-3. PMID  8906580.
  34. ^ Kato K, Clark GD, Bazan NG, Zorumski CF (leden 1994). „Faktor aktivující trombocyty jako potenciální retrográdní posel v CA1 hipokampální dlouhodobé potenciaci“. Příroda. 367 (6459): 175–9. Bibcode:1994Natur.367..175K. doi:10.1038 / 367175a0. PMID  8114914. S2CID  4326359.
  35. ^ Carta M, Lanore F, Rebola N, Szabo Z, Da Silva SV, Lourenço J a kol. (Únor 2014). „Membránové lipidy naladí synaptický přenos přímou modulací presynaptických draslíkových kanálů“. Neuron. 81 (4): 787–99. doi:10.1016 / j.neuron.2013.12.028. PMID  24486086.