RAD54B - RAD54B
DNA opravný a rekombinační protein RAD54B je protein že u lidí je kódován RAD54B gen.[5][6][7]
Protein kódovaný tímto genem patří do nadrodiny helikázy podobné DEAD. Sdílí podobnost se Saccharomyces cerevisiae RAD54 a RDH54, které se podílejí na homologní rekombinaci a opravě DNA. Tento protein se váže na dvouvláknovou DNA a vykazuje aktivitu ATPázy v přítomnosti DNA. Tento gen je vysoce exprimován ve varlatech a slezině, což naznačuje aktivní role v meiotické a mitotické rekombinaci. Homozygotní mutace tohoto genu byly pozorovány u primárního lymfomu a rakoviny tlustého střeva.[7]
Interakce
RAD54B bylo prokázáno komunikovat s RAD51.[6]
Rakovina
The RAD54B gen je somaticky zmutovaný nebo odstraněny u mnoha typů rakoviny včetně kolorektální karcinom (~3.3%), rakovina prsu (~ 3,4%) a rakovina plic (~2.6%).[8] V severní Americe samotné tyto tři druhy rakoviny představují přibližně 20 500 osob diagnostikovaných ročně RAD54B vadná rakovina. V předklinické studii byly buňky rakoviny tlustého střeva defektní RAD54B Bylo zjištěno, že jsou selektivně usmrcovány inhibitory Oprava DNA protein PARP1.[8] Inhibitory PARP1 pravděpodobně brání alternativním reakcím na opravu DNA, které by jinak mohly kompenzovat ztrátu RAD54B cesta v rakovinných buňkách. Tím pádem RAD54B-deficitní rakovinové buňky léčené inhibitorem PARP1 jsou zjevně náchylnější k zabíjení přirozeně se vyskytující poškození DNA než nerakovinové buňky bez defektu RAD54 (viz článek Syntetická letalita ).
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000197275 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání Ensembl 89: ENSMUSG00000078773 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Hiramoto T, Nakanishi T, Sumiyoshi T, Fukuda T, Matsuura S, Tauchi H, Komatsu K, Shibasaki Y, Inui H, Watatani M, Yasutomi M, Sumii K, Kajiyama G, Kamada N, Miyagawa K, Kamiya K (červen 1999 ). „Mutace nového lidského homologu RAD54, RAD54B, u primární rakoviny“. Onkogen. 18 (22): 3422–6. doi:10.1038 / sj.onc.1202691. PMID 10362364.
- ^ A b Tanaka K, Hiramoto T, Fukuda T, Miyagawa K (září 2000). „Nový lidský homolog rad54, Rad54B, přidružený k Rad51“. J Biol Chem. 275 (34): 26316–21. doi:10,1074 / jbc.M910306199. PMID 10851248.
- ^ A b „Entrez Gene: RAD54B RAD54 homolog B (S. cerevisiae)“.
- ^ A b McAndrew EN, Lepage CC, McManus KJ (prosinec 2016). „Syntetické smrtící zabíjení buněk kolorektálního karcinomu s deficitem RAD54B inhibicí PARP1 je zvýšeno inhibicí SOD1“. Cílový cíl. 7 (52): 87417–87430. doi:10.18632 / oncotarget.13654. PMC 5349998. PMID 27902462.
Další čtení
- Miyagawa K, Tsuruga T, Kinomura A a kol. (2002). „Role RAD54B v homologní rekombinaci v lidských buňkách“. EMBO J.. 21 (1–2): 175–80. doi:10.1093 / emboj / 21.1.175. PMC 125815. PMID 11782437.
- Tanaka K, Kagawa W, Kinebuchi T a kol. (2002). „Lidský Rad54B je dvouřetězcová DNA závislá ATPáza a má biochemické vlastnosti odlišné od strukturního homologu v kvasinkách, Tid1 / Rdh54“. Nucleic Acids Res. 30 (6): 1346–53. doi:10.1093 / nar / 30.6.1346. PMC 101365. PMID 11884632.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH a kol. (2003). „Generování a počáteční analýza více než 15 000 lidských a myších cDNA sekvencí plné délky“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (26): 16899–903. doi:10.1073 / pnas.242603899. PMC 139241. PMID 12477932.
- Sehorn MG, Sigurdsson S, Bussen W a kol. (2004). „Lidská meiotická rekombináza Dmc1 podporuje výměnu homologních řetězců DNA závislou na ATP“. Příroda. 429 (6990): 433–7. doi:10.1038 / nature02563. PMID 15164066. S2CID 4316803.
- Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA a kol. (2004). „Stav, kvalita a rozšíření projektu cDNA NIH v plné délce: Mammalian Gene Collection (MGC)“. Genome Res. 14 (10B): 2121–7. doi:10,1101 / gr. 2596504. PMC 528928. PMID 15489334.
- Rual JF, Venkatesan K, Hao T a kol. (2005). „Směrem k mapě interakční sítě lidský protein-protein v měřítku proteomu“. Příroda. 437 (7062): 1173–8. doi:10.1038 / nature04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
- Wesoly J, Agarwal S, Sigurdsson S a kol. (2006). „Diferenciální příspěvky savčích paralogů Rad54 k rekombinaci, opravě poškození DNA a meióze“. Mol. Buňka. Biol. 26 (3): 976–89. doi:10.1128 / MCB.26.3.976-989.2006. PMC 1347043. PMID 16428451.
- Sarai N, Kagawa W, Kinebuchi T a kol. (2006). "Stimulace výměny řetězců DNA zprostředkované Dmc1 lidským proteinem Rad54B". Nucleic Acids Res. 34 (16): 4429–37. doi:10.1093 / nar / gkl562. PMC 1636354. PMID 16945962.
- Ewing RM, Chu P, Elisma F a kol. (2007). „Mapování interakcí lidských proteinů a proteinů ve velkém měřítku hmotnostní spektrometrií“. Mol. Syst. Biol. 3 (1): 89. doi:10.1038 / msb4100134. PMC 1847948. PMID 17353931.
- Bryś M, Nowacka-Zawisza M, Romanowicz-Makowska H a kol. (2007). „Ztráta heterozygotnosti v oblasti RAD54B není pro karcinomy prsu prediktivní“. Pol J Pathol. 58 (1): 3–6. PMID 17585536.
Tento článek o gen na lidský chromozom 8 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |