Paul Bieniasz - Paul Bieniasz - Wikipedia

Paul Bieniasz
narozený(1968-01-02)2. ledna 1968
Norfolk, Velká Británie
Alma mater
Manžel (y)Theodora Hatziioannou
Ocenění
  • Cena Elizabeth Glaserové, 2003
  • Eli Lilly and Company Research Award, 2010
  • K.T. Cena Jeang retrovirologie, 2015
Vědecká kariéra
Instituce

Paul Darren Bieniasz je britsko-americký virolog, jehož hlavní oblastí výzkumu je HIV / AIDS. V současné době je profesorem retrovirologie na Rockefellerova univerzita. Získal cenu KT Jeang Retrovirology Prize 2015[1] a cenu Eli Lilly za rok 2010 a cenu za výzkum společnosti.[2] Bieniasz byl a Howard Hughes Medical Institute řešitel od roku 2008.[3]

raný život a vzdělávání

Paul Bieniasz se narodil v roce Norfolk v roce 1968. Jeho dědeček se přestěhoval do Anglie Polsko při vypuknutí druhá světová válka. Bieniasz vyrostl v Lincolnshire kde se zúčastnil Královská škola, Grantham.[4] V roce 1990 absolvoval University of Bath s B.Sc. v biochemie. Později nastoupil do laboratoře Myry McClure v Nemocnice St. Mary’s Hospital Medical School, na Imperial College London University of London. Doktorskou práci dokončil v roce 1996 pěnivé viry s názvem „Pěnové viry: fylogeneze, replikace a využití pro přenos genů.“[5]

Kariéra

V roce 1996 se Paul Bieniasz připojil k laboratoři Bryana Cullena v Duke University jako postdoktorský spolupracovník. U vévody Bieniasz studoval několik aspektů HIV-1 životní cyklus, včetně determinantů specificity v virová obálka s buněčný receptor CCR5[6] a HIV-1 Tat interakce s hostitelské faktory.[7] Bieniasz založil vlastní nezávislou laboratoř v roce 1999 na Aaron Diamond AIDS Research Center a Rockefellerova univerzita v New York. Zpočátku pracoval na pochopení toho, jak byly v buňkách hlodavců inhibovány pozdější kroky virové infekce, jako je shromáždění a nadějné období.[8] Tento zájem o virové pučení přišel definovat Bieniaszovu kariéru. Bieniasz ukázal, že retrovir protein Gag se shromažďuje u plazmatická membrána,[9] nábor virové genom[10] únosem specializovaného komplexu buněčných proteinů zapojeného do obchodování s membránovými váčky, ESCRT komplex.[11] Spolu se svou ženou a kolegou Theodora Hatziioannou, identifikovali několik faktorů specifických pro hostitele, které omezují replikaci HIV-1 makaků. Tetherin, silný antivirový faktor, byl také objeven v jeho laboratoři a bylo prokázáno, že je potlačen doplňkovým proteinem HIV-1 Vpu.[12] Následně byl v jeho laboratoři objeven další inhibitor replikace HIV-1, Mx2, buněčný protein, u kterého bylo prokázáno, že inhibuje post-vstupní kroky infekce HIV-1.[13] V posledních letech se skupina Paula Bieniasze zaměřila na virál RNA interakce s buněčnými proteiny; zejména to ukázala jeho skupina APOBEC3G je přijímán do virionů interakcí s virovou RNA,[14][15] a že deplece CG genomů HIV-1 je mechanismem, jak se vyhnout antivirovému proteinu ZAP vázajícímu RNA.[16] Bieniasz působil jako předseda NIH Oddělení molekulární a buněčné biologie AIDS od roku 2004 do roku 2009 a od roku 2010 do roku 2014 působil v radě vědeckých poradců NCI.

Reference

  1. ^ „Paul D. Bieniasz získal cenu KT Jeang Retrovirology 2015 - On Biology“. Na biologii. 2015-10-07. Citováno 2018-05-31.
  2. ^ „Americká společnost pro mikrobiologii vyznamenává Paula D. Bieniasze“. EurekAlert!. Americká společnost pro mikrobiologii. 2. března 2010. Citováno 10. prosince 2020.
  3. ^ „Paul D. Bieniasz, PhD | HHMI.org“. HHMI.org. Citováno 2018-05-31.
  4. ^ „Paul Bieniasz | Tento týden ve virologii“.
  5. ^ CSHL Leading Strand (11.11.2014), CSHL Keynote, Dr. Paul Bieniasz, Aaron Diamond AIDS Research Center, vyvoláno 2018-05-31
  6. ^ Bieniasz PD, Fridell RA, Aramori I, Ferguson SS, Caron MG, Cullen BR (květen 1997). „Buněčná fúze vyvolaná HIV-1 je zprostředkována více oblastmi uvnitř virové obálky i CCR-5 koreceptoru“. Časopis EMBO. 16 (10): 2599–609. doi:10.1093 / emboj / 16.10.2599. PMC  1169871. PMID  9184207.
  7. ^ Bieniasz PD, Grdina TA, Bogerd HP, Cullen BR (prosinec 1998). „Nábor proteinového komplexu obsahujícího Tat a cyklin T1 na TAR určuje druhovou specificitu HIV-1 Tat“. Časopis EMBO. 17 (23): 7056–65. doi:10.1093 / emboj / 17.23.7056. PMC  1171053. PMID  9843510.
  8. ^ Bieniasz PD, Cullen BR (listopad 2000). "Více bloků replikace viru lidské imunodeficience typu 1 v buňkách hlodavců". Journal of Virology. 74 (21): 9868–77. doi:10.1128 / JVI.74.21.9868-9877.2000. PMC  102023. PMID  11024113.
  9. ^ Jouvenet N, Neil SJ, Bess C, Johnson MC, Virgen CA, Simon SM, Bieniasz PD (prosinec 2006). „Plazmová membrána je místem produktivního sestavení částic HIV-1“. PLOS Biology. 4 (12): e435. doi:10.1371 / journal.pbio.0040435. PMC  1750931. PMID  17147474.
  10. ^ Jouvenet N, Simon SM, Bieniasz PD (listopad 2009). „Zobrazování interakce genomů HIV-1 a Gag během sestavování jednotlivých virových částic“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 106 (45): 19114–9. Bibcode:2009PNAS..10619114J. doi:10.1073 / pnas.0907364106. PMC  2776408. PMID  19861549.
  11. ^ Jouvenet N, Zhadina M, Bieniasz PD, Simon SM (duben 2011). „Dynamika náboru proteinů ESCRT během retrovirové montáže“. Přírodní buněčná biologie. 13 (4): 394–401. doi:10.1038 / ncb2207. PMC  3245320. PMID  21394083.
  12. ^ Neil SJ, Zang T, Bieniasz PD (leden 2008). „Tetherin inhibuje uvolňování retroviru a je antagonizován HIV-1 Vpu“. Příroda. 451 (7177): 425–30. Bibcode:2008Natur.451..425N. doi:10.1038 / nature06553. PMID  18200009.
  13. ^ Kane M, Yadav SS, Bitzegeio J, Kutluay SB, Zang T, Wilson SJ, Schoggins JW, Rice CM, Yamashita M, Hatziioannou T, Bieniasz PD (říjen 2013). „MX2 je interferonem indukovaný inhibitor infekce HIV-1“. Příroda. 502 (7472): 563–6. Bibcode:2013Natur.502..563K. doi:10.1038 / příroda12653. PMC  3912734. PMID  24121441.
  14. ^ Zennou V, Perez-Caballero D, Göttlinger H, Bieniasz PD (listopad 2004). „Inkorporace APOBEC3G do částic viru lidské imunodeficience typu 1“. Journal of Virology. 78 (21): 12058–61. doi:10.1128 / JVI.78.21.12058-12061.2004. PMC  523273. PMID  15479846.
  15. ^ York A, Kutluay SB, Errando M, Bieniasz PD (srpen 2016). „RNA vázající specificita lidských proteinů APOBEC3 se podobá specifičnosti nukleokapsidu HIV-1“. PLOS patogeny. 12 (8): e1005833. doi:10.1371 / journal.ppat.1005833. PMC  4991800. PMID  27541140.
  16. ^ Takata MA, Gonçalves-Carneiro D, Zang TM, Soll SJ, York A, Blanco-Melo D, Bieniasz PD (říjen 2017). „Potlačení dinukleotidů CG umožňuje antivirovou obranu zaměřenou na jinou než vlastní RNA“. Příroda. 550 (7674): 124–127. Bibcode:2017 Natur.550..124T. doi:10.1038 / nature24039. PMC  6592701. PMID  28953888.