MNAT1 - MNAT1

MNAT1
Dostupné struktury
PDB	Hledání ortologu: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	1G25
Identifikátory
Aliasy	MNAT1, CAP35, MAT1, RNF66, TFB3, faktor sestavení kinázy aktivující CDK, složka MNAT1 kinázy aktivující CDK
Externí ID	OMIM: 602659 MGI: 106207 HomoloGene: 1821 Genové karty: MNAT1
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 14 (lidský)
Konec	60,969,965 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 12 (myš)
Konec	73,273,988 bp
Exprese RNA vzor
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• Aktivita ATPázy závislá na DNA; • vazba N-konce proteinu; • vazba kovových iontů; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • Aktivita kinázy karboxyterminální domény RNA polymerázy II; • GO: 0016534 aktivita aktivátoru proteinu serin / threonin kináza závislá na cyklinu; • vazba iontů zinku;
Buněčná složka	• nukleoplazma; • buněčné jádro; • cytosol; • holo komplex TFIIH; • komplex cyklin-dependentní proteinkinázy aktivující kinázový holoenzym;
Biologický proces	• ukončení transkripce RNA polymerázy I.; • regulace aktivity cyklin-dependentního proteinu serin / threonin kináza; • regulace transkripce, DNA-šablony; • vývoj srdce dospělých; • regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • iniciace transkripce z promotoru RNA polymerázy I.; • prodloužení transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • negativní regulace apoptotického procesu; • Uzávěr mRNA 7-methylguanosinu; • transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • vývoj komorového systému; • transkripce, chráněná DNA; • reakce na iont vápníku; • buněčný cyklus; • oprava nukleotidů excizí spojená s transkripcí; • iniciace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • buněčná proliferace; • Oprava DNA; • pozitivní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • pozitivní regulace proliferace buněk hladkého svalstva; • fosforylace bílkovin; • oprava nukleotidovou excizí, preincision komplexní sestava; • pozitivní regulace aktivity cyklin-dependentního proteinu serin / threonin kinázy; • oprava nukleotidovou excizí; • sestava makromolekulárního komplexu; • G1 / S přechod mitotického buněčného cyklu; • negativní regulace aktivity DNA helikázy; • G2 / M přechod mitotického buněčného cyklu; • prodloužení transkripce z promotoru RNA polymerázy I.;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	4331
	17420
	ENSG00000020426
	ENSMUSG00000021103
	P51948
	P51949
	NM_001177963; NM_002431
	NM_008612
	NP_001171434; NP_002422
	NP_032638
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Faktor aktivace kinázy aktivující CDK MAT1 je enzym že u lidí je kódován MNAT1 gen.^[5]

Funkce

Cyklin-dependentní kinázy (CDK), které hrají zásadní roli v řízení buněčného cyklu eukaryotických buněk, jsou fosforylovány a tím aktivovány kinázou aktivující CDK (CAK). CAK je multisubunitový protein, který zahrnuje CDK7 (MIM 601955), cyklin H (CCNH; MIM 601953) a MAT1. MAT1 (pro „ménage à trois-1“) je zapojen do montáže komplexu CAK. [Dodáváno společností OMIM]^[6]

Interakce

MNAT1 bylo prokázáno komunikovat s:

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000020426 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000021103 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ Eki T, Okumura K, Abe M, Kagotani K, Taguchi H, Murakami Y, Pan ZQ, Hanaoka F (duben 1998). "Mapování lidských genů kódujících cyklin H (CCNH) a CDK-aktivující kinázový (CAK) montážní faktor MAT1 (MNAT1) na chromozomová pásma 5q13.3-q14 a 14q23, v uvedeném pořadí". Genomika. 47 (1): 115–20. doi:10.1006 / geno.1997.5053. PMID 9465303.
^ "Entrez Gene: MNAT1 označuje trois homolog 1, cyklin H montážní faktor (Xenopus laevis)".
^ ^A ^b ^C ^d Talukder AH, Mishra SK, Mandal M, Balasenthil S, Mehta S, Sahin AA, Barnes CJ, Kumar R (březen 2003). „MTA1 interaguje s MAT1, faktorem kinázového komplexu aktivujícího kinázu závislou na cyklinu, a reguluje funkce transaktivace estrogenového receptoru“. J. Biol. Chem. 278 (13): 11676–85. doi:10,1074 / jbc.M209570200. PMID 12527756.
^ Ewing RM, Chu P, Elisma F, Li H, Taylor P, Climie S, McBroom-Cerajewski L, Robinson MD, O'Connor L, Li M, Taylor R, Dharsee M, Ho Y, Heilbut A, Moore L, Zhang S, Ornatsky O, Bukhman YV, Ethier M, Sheng Y, Vasilescu J, Abu-Farha M, Lambert JP, Duewel HS, Stewart II, Kuehl B, Hogue K, Colwill K, Gladwish K, Muskat B, Kinach R, Adams SL, Moran MF, Morin GB, Topaloglou T, Figeys D (2007). „Mapování interakcí lidských proteinů a proteinů ve velkém měřítku hmotnostní spektrometrií“. Mol. Syst. Biol. 3: 89. doi:10.1038 / msb4100134. PMC 1847948. PMID 17353931.
^ Yee A, Nichols MA, Wu L, Hall FL, Kobayashi R, Xiong Y (prosinec 1995). "Molekulární klonování CDK7-asociované lidské MAT1, cyklin-dependentní kinázově aktivující kinázy (CAK) montážní faktor". Cancer Res. 55 (24): 6058–62. PMID 8521393.
^ Wang Y, Xu F, Hall FL (říjen 2000). „MAT1 cyklin-dependentní kináza aktivující kináza (CAK) montážní / zaměřovací faktor fyzicky interaguje s licenčním faktorem MCM7 DNA“. FEBS Lett. 484 (1): 17–21. doi:10.1016 / s0014-5793 (00) 02117-7. PMID 11056214.
^ Ko LJ, Shieh SY, Chen X, Jayaraman L, Tamai K, Taya Y, Prives C, Pan ZQ (prosinec 1997). „p53 je fosforylován CDK7-cyklinem H způsobem závislým na p36MAT1“. Mol. Buňka. Biol. 17 (12): 7220–9. doi:10.1128 / mcb.17.12.7220. PMC 232579. PMID 9372954.
^ Inamoto S, Segil N, Pan ZQ, Kimura M, Roeder RG (listopad 1997). „Faktor shromáždění cyklin-dependentní kinázy aktivující kinázu (CAK), MAT1, cílí a zvyšuje aktivitu CAK na doménách POU transkripčních faktorů oktameru“. J. Biol. Chem. 272 (47): 29852–8. doi:10.1074 / jbc.272.47.29852. PMID 9368058.

Další čtení

Jeang KT (1998). "Tat, kináza asociovaná s Tat a transkripce". J. Biomed. Sci. 5 (1): 24–7. doi:10.1007 / BF02253352. PMID 9570510.
Yankulov K, Bentley D (1998). "Kontrola transkripce: Tat kofaktory a transkripční prodloužení". Curr. Biol. 8 (13): R447-9. doi:10.1016 / S0960-9822 (98) 70289-1. PMID 9651670.
Le Goff P, Montano MM, Schodin DJ, Katzenellenbogen BS (1994). "Fosforylace lidského estrogenového receptoru. Identifikace hormonálně regulovaných míst a zkoumání jejich vlivu na transkripční aktivitu". J. Biol. Chem. 269 (6): 4458–66. PMID 8308015.
Yee A, Nichols MA, Wu L, Hall FL, Kobayashi R, Xiong Y (1995). "Molekulární klonování CDK7-asociované lidské MAT1, cyklin-dependentní kinázové aktivační kinázy (CAK), montážní faktor". Cancer Res. 55 (24): 6058–62. PMID 8521393.
Tassan JP, Jaquenoud M, Fry AM, Frutiger S, Hughes GJ, Nigg EA (1995). „In vitro sestavení funkčního lidského komplexu CDK7-cyklin H vyžaduje MAT1, nový 36 kDa prstenový protein RING“. EMBO J.. 14 (22): 5608–17. doi:10.1002 / j.1460-2075.1995.tb00248.x. PMC 394676. PMID 8521818.
Blau J, Xiao H, McCracken S, O'Hare P, Greenblatt J, Bentley D (1996). „Tři funkční třídy transkripční aktivační domény“. Mol. Buňka. Biol. 16 (5): 2044–55. doi:10.1128 / MCB.16.5.2044. PMC 231191. PMID 8628270.
Reardon JT, Ge H, Gibbs E, Sancar A, Hurwitz J, Pan ZQ (1996). „Izolace a charakterizace dvou komplexů souvisejících s lidským transkripčním faktorem IIH (TFIIH): ERCC2 / CAK a TFIIH“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 93 (13): 6482–7. doi:10.1073 / pnas.93.13.6482. PMC 39049. PMID 8692841.
Drapkin R, Le Roy G, Cho H, Akoulitchev S, Reinberg D (1996). „Lidská cyklin-dependentní kináza aktivující kináza existuje ve třech odlišných komplexech“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 93 (13): 6488–93. doi:10.1073 / pnas.93.13.6488. PMC 39050. PMID 8692842.
Zhou Q, Sharp PA (1996). „Tat-SF1: kofaktor pro stimulaci transkripčního prodloužení HIV-1 Tat“. Věda. 274 (5287): 605–10. Bibcode:1996Sci ... 274..605Z. doi:10.1126 / science.274.5287.605. PMID 8849451.
Parada CA, Roeder RG (1996). „Enhanced processivity of RNA polymerase II triggered by Tat-vyvolaná fosforylace její karboxy-terminální domény“. Příroda. 384 (6607): 375–8. Bibcode:1996 Natur.384..375P. doi:10.1038 / 384375a0. PMID 8934526.
García-Martínez LF, Ivanov D, Gaynor RB (1997). „Sdružení Tat s vyčištěnými preiniciačními komplexy HIV-1 a HIV-2“. J. Biol. Chem. 272 (11): 6951–8. doi:10.1074 / jbc.272.11.6951. PMID 9054383.
Marinoni JC, Roy R, Vermeulen W, Miniou P, Lutz Y, Weeda G, Seroz T, Gomez DM, Hoeijmakers JH, Egly JM (1997). „Klonování a charakterizace p52, páté podjednotky jádra transkripčního / DNA opravného faktoru TFIIH“. EMBO J.. 16 (5): 1093–102. doi:10.1093 / emboj / 16.5.1093. PMC 1169708. PMID 9118947.
Cujec TP, Cho H, Maldonado E, Meyer J, Reinberg D, Peterlin BM (1997). „Transaktivátor viru lidské imunodeficience Tat interaguje s holoenzymem RNA polymerázy II“. Mol. Buňka. Biol. 17 (4): 1817–23. doi:10.1128 / mcb.17.4.1817. PMC 232028. PMID 9121429.
Rossignol M, Kolb-Cheynel I, Egly JM (1997). "Substrátová specificita cdk-aktivující kinázy (CAK) je změněna po asociaci s TFIIH". EMBO J.. 16 (7): 1628–37. doi:10.1093 / emboj / 16.7.1628. PMC 1169767. PMID 9130708.
García-Martínez LF, Mavankal G, Neveu JM, Lane WS, Ivanov D, Gaynor RB (1997). „Purifikace kinázy spojené s Tat odhaluje komplex TFIIH, který moduluje transkripci HIV-1“. EMBO J.. 16 (10): 2836–50. doi:10.1093 / emboj / 16.10.2836. PMC 1169892. PMID 9184228.
Nekhai S, Shukla RR, Kumar A (1997). „Humánní kináza asociovaná s lidskou imunodeficiencí typu 1 odvozená z lidského primárního T-lymfocytů fosforyluje C-koncovou doménu RNA polymerázy II a indukuje aktivitu CAK“. J. Virol. 71 (10): 7436–41. doi:10.1128 / JVI.71.10.7436-7441.1997. PMC 192089. PMID 9311822.
Cujec TP, Okamoto H, Fujinaga K, Meyer J, Chamberlin H, Morgan DO, Peterlin BM (1997). „Transativátor HIV TAT se váže na kinázu aktivující CDK a aktivuje fosforylaci karboxyterminální domény RNA polymerázy II“. Genes Dev. 11 (20): 2645–57. doi:10.1101 / gad.11.20.2645. PMC 316603. PMID 9334327.
Inamoto S, Segil N, Pan ZQ, Kimura M, Roeder RG (1997). „Faktor shromáždění cyklin-dependentní kinázy aktivující kinázu (CAK), MAT1, cílí a zvyšuje aktivitu CAK na doménách POU transkripčních faktorů oktameru“. J. Biol. Chem. 272 (47): 29852–8. doi:10.1074 / jbc.272.47.29852. PMID 9368058.
Ko LJ, Shieh SY, Chen X, Jayaraman L, Tamai K, Taya Y, Prives C, Pan ZQ (1997). „p53 je fosforylován CDK7-cyklinem H způsobem závislým na p36MAT1“. Mol. Buňka. Biol. 17 (12): 7220–9. doi:10.1128 / mcb.17.12.7220. PMC 232579. PMID 9372954.

externí odkazy

Přehled všech strukturálních informací dostupných v PDB pro UniProt: P51948 (Faktor aktivace kinázy aktivující CDK MAT1) na PDBe-KB.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000020426 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000021103 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid9465303-5] Eki T, Okumura K, Abe M, Kagotani K, Taguchi H, Murakami Y, Pan ZQ, Hanaoka F (duben 1998). "Mapování lidských genů kódujících cyklin H (CCNH) a CDK-aktivující kinázový (CAK) montážní faktor MAT1 (MNAT1) na chromozomová pásma 5q13.3-q14 a 14q23, v uvedeném pořadí". Genomika. 47 (1): 115–20. doi:10.1006 / geno.1997.5053. PMID 9465303.

[entrez-6] "Entrez Gene: MNAT1 označuje trois homolog 1, cyklin H montážní faktor (Xenopus laevis)".

[pmid12527756-7] A ^b ^C ^d Talukder AH, Mishra SK, Mandal M, Balasenthil S, Mehta S, Sahin AA, Barnes CJ, Kumar R (březen 2003). „MTA1 interaguje s MAT1, faktorem kinázového komplexu aktivujícího kinázu závislou na cyklinu, a reguluje funkce transaktivace estrogenového receptoru“. J. Biol. Chem. 278 (13): 11676–85. doi:10,1074 / jbc.M209570200. PMID 12527756.

[pmid17353931-8] Ewing RM, Chu P, Elisma F, Li H, Taylor P, Climie S, McBroom-Cerajewski L, Robinson MD, O'Connor L, Li M, Taylor R, Dharsee M, Ho Y, Heilbut A, Moore L, Zhang S, Ornatsky O, Bukhman YV, Ethier M, Sheng Y, Vasilescu J, Abu-Farha M, Lambert JP, Duewel HS, Stewart II, Kuehl B, Hogue K, Colwill K, Gladwish K, Muskat B, Kinach R, Adams SL, Moran MF, Morin GB, Topaloglou T, Figeys D (2007). „Mapování interakcí lidských proteinů a proteinů ve velkém měřítku hmotnostní spektrometrií“. Mol. Syst. Biol. 3: 89. doi:10.1038 / msb4100134. PMC 1847948. PMID 17353931.

[pmid8521393-9] Yee A, Nichols MA, Wu L, Hall FL, Kobayashi R, Xiong Y (prosinec 1995). "Molekulární klonování CDK7-asociované lidské MAT1, cyklin-dependentní kinázově aktivující kinázy (CAK) montážní faktor". Cancer Res. 55 (24): 6058–62. PMID 8521393.

[pmid11056214-10] Wang Y, Xu F, Hall FL (říjen 2000). „MAT1 cyklin-dependentní kináza aktivující kináza (CAK) montážní / zaměřovací faktor fyzicky interaguje s licenčním faktorem MCM7 DNA“. FEBS Lett. 484 (1): 17–21. doi:10.1016 / s0014-5793 (00) 02117-7. PMID 11056214.

[pmid9372954-11] Ko LJ, Shieh SY, Chen X, Jayaraman L, Tamai K, Taya Y, Prives C, Pan ZQ (prosinec 1997). „p53 je fosforylován CDK7-cyklinem H způsobem závislým na p36MAT1“. Mol. Buňka. Biol. 17 (12): 7220–9. doi:10.1128 / mcb.17.12.7220. PMC 232579. PMID 9372954.

[pmid9368058-12] Inamoto S, Segil N, Pan ZQ, Kimura M, Roeder RG (listopad 1997). „Faktor shromáždění cyklin-dependentní kinázy aktivující kinázu (CAK), MAT1, cílí a zvyšuje aktivitu CAK na doménách POU transkripčních faktorů oktameru“. J. Biol. Chem. 272 (47): 29852–8. doi:10.1074 / jbc.272.47.29852. PMID 9368058.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]