Intravaskulární imunita - Intravascular immunity

Intravaskulární imunita popisuje imunitní odpověď v krevním řečišti a její úlohou je bojovat a zabránit šíření patogeny.[1][2] Mezi složky intravaskulární imunity patří buněčná imunitní odpověď a makromolekuly vylučované těmito buňkami. Může vyústit v odpovědi, jako je zánět a imunotrombóza.[3][4] Dysregulovaná intravaskulární imunitní odpověď nebo únik patogenu mohou vytvářet podmínky jako trombóza, sepse nebo Diseminovaná intravaskulární koagulace.[1][5][4][6][3][2]

Buněčná obrana

U zdravého jedince imunitní buňky hlídají krevní cévy, aby detekovaly a reagovaly na nebezpečí prostřednictvím molekul často se vyskytujících na patogenech zvaných PAMP a molekuly, které se uvolňují poškozenými buňkami, VLHKOSTI.[1][2] Imunitní buňky zapojené do intravaskulárního sledování jsou neutrofily, monocyty, invariantní přirozené zabijácké T buňky, kupfferovy buňky, krevní destičky, a žírné buňky.[1][2] Tyto buňky exprimují konkrétní receptory, jako jsou mýtné receptory a bílkoviny jako CD36 které jim umožňují rozpoznat a reagovat na signály nebezpečí.[2] Endoteliální buňky výstelka vaskulatury je také součástí buněčného obranného systému intravaskulatury. Exprimují molekuly jako, CD14, TLR2, TLR4, TLR9, MD2 a MyD88, k detekci bakterií v krvi.[2]

Leukocyty se pohybují krevními cévami pomocí interakcí protein-protein mezi buňkami a také jim pomáhá průtok krve.[2] Cirkulující imunitní buňky se chovají odlišně v přítomnosti a nepřítomnosti infekce. Například v nepřítomnosti útočníka monocyty náhodně migrují skrz mikrovaskulaturu, mozkové cévy a mezenterické cévy. Avšak v přítomnosti vetřelce monocyty emigrují do infikované oblasti.[2] Podobně neutrofily používají a rolovací mechanismus působit proti toku krve a lokalizovat do infikované oblasti.[4][2] Ve zdravém stavu bylo pozorováno, že neutrofily vykazují podobný, ale krátký mechanismus procházení. Funkce a přesný mechanismus zatím nejsou známy.[2]

Imunitní odpovědi

Zánět

Další podrobnosti o tomto tématu najdete v části Zánět.

Zánět je imunitní odpověď v tělesné tkáni způsobená stimulací imunitních buněk patogeny, DAMP nebo stresem.[5][6] Vaskulatura poskytuje dopravní prostředek pro varování a nábor imunitních buněk.[2][5]

Imunotrombóza

Trombóza je tvorba srážení krve a agregace krevních destiček a může vést k nedostatečnému průtoku krve oběhovým systémem. Vyčerpání kyslíku může způsobit nevratné poškození orgánů. Za jiných okolností však může být fyziologický proces pro tělo prospěšný. Tento proces je znám jako imunotrombóza.[3][1] Proces izoluje infekce pomocí krevních sraženin vytvořených aktivací krevní destičky, leukocyty, a koagulační faktory pomáhat leukocytům při adherenci a migraci do infikovaných oblastí. Aktivované destičky produkují fibrin v cévě, které utěsňují netěsné cévy a jsou důležité při srážení krve. Fibrin poskytuje matrici k zachycení patogenů a náboru imunitních buněk. Charakteristiky, jako je prodloužení a tloušťka fibrinu a protofibril, prekurzoru fibrinu, jsou určeny mnoha faktory, včetně podmínek prostředí, fyziologických podmínek a větvení fibrinových vláken.[6][3] To zase ovlivňuje strukturu sraženiny, jako je propustnost, tuhost a to, jak snadno lze sraženinu stáhnout. Posun od imunotrombózy k více patogenní trombóze je způsoben dysregulovanou imunotrombózou.[3]

  1. ^ A b C d E Ramirez, G. A .; Maugeri, N .; Sabbadini, M. G .; Rovere-Querini, P .; Manfredi, A. A. (2014-02-01). „Intravaskulární imunita jako klíč k systémové vaskulitidě: probíhající práce, naberající na síle“. Klinická a experimentální imunologie. 175 (2): 150–166. doi:10.1111 / cei.12223. ISSN  1365-2249. PMC  3892406. PMID  24128276.
  2. ^ A b C d E F G h i j k Hickey, Michael J .; Kubes, Paul (2009). „Intravaskulární imunita: Hostitel-patogen se setkávají v cévách“. Recenze přírody Imunologie. 9 (5): 364–75. doi:10.1038 / nri2532. PMID  19390567.
  3. ^ A b C d E Gaertner, Florian; Massberg, Steffen (2016). „Srážení krve při imunotrombóze - v první linii intravaskulární imunity“. Semináře z imunologie. 28 (6): 561–569. doi:10.1016 / j.smim.2016.10.010. PMID  27866916.
  4. ^ A b C McDonald, Braedon; Kubes, Paul (2011-11-21). "Neutrofily a intravaskulární imunita v játrech během infekce a sterilního zánětu". Toxikologická patologie. 40 (2): 157–165. doi:10.1177/0192623311427570. PMID  22105645.
  5. ^ A b C McDonald, Braedon; Pittman, Keir; Menezes, Gustavo B .; Hirota, Simon A .; Slaba, Ingrid; Waterhouse, Christopher C. M .; Beck, Paul L .; Muruve, Daniel A .; Kubes, Paul (2010-10-15). "Intravaskulární signály nebezpečí vedou neutrofily k místům sterilního zánětu". Věda. 330 (6002): 362–366. doi:10.1126 / science.1195491. ISSN  1095-9203. PMID  20947763.
  6. ^ A b C Jenne, Craig N .; Kubes, Paul (2015-05-19). "Trombocyty při zánětu a infekci". Trombocyty. 26 (4): 286–292. doi:10.3109/09537104.2015.1010441. ISSN  0953-7104. PMID  25806786.