Požitkové chování - Ingestive behaviors

Požitkové chování zahrnuje veškeré stravovací a pití chování. Tyto akce jsou ovlivněny fyziologickými regulačními mechanismy; tyto mechanismy existují ke kontrole a stanovení homeostáza v lidském těle.[1] Narušení těchto požívacích regulačních mechanismů může mít za následek poruchy příjmu potravy, jako je obezita, anorexie, a bulimie.

Výzkum potvrdil, že fyziologické mechanismy hrají v homeostáze důležitou roli; příjem lidské potravy však musí být také hodnocen v kontextu nefyziologických determinant přítomných v lidském životě.[2] V laboratorních prostředích jsou hlad a sytost faktory, které lze kontrolovat a testovat. Mimo experimenty však mohou sociální omezení ovlivnit velikost a počet denních jídel.

Zahájení požití

Regulace tělesné hmotnosti vyžaduje rovnováhu mezi příjem potravy a výdej energie. K udržení relativně konstantní tělesné hmotnosti jsou zapotřebí dva mechanismy: jeden musí zvyšovat motivaci k jídlu, pokud dochází k vyčerpání dlouhodobých zásobníků, a druhý musí omezit příjem potravy, pokud se spotřebuje více kalorií, než je potřeba.

Signály z prostředí

Prostředí raných lidí formovalo vývoj regulačních mechanismů požití, hladovění bývala větší hrozbou pro přežití než přejídání.[3] Člověk metabolismus vyvinul k ukládání energie v těle, aby se zabránilo smrti hladem. Dnes má životní prostředí opačný účinek na lidské stravovací chování. S rozšířenou dostupností potravin v dnešní společnosti se obavy přesunuly od hladovění k přejídání. Vzhledem k tomu, že nedostatek a dostupnost potravin se stává stále menším problémem, zvyšuje se příjem potravy.[4] Zvýšení příjmu potravy o tolik lidí je způsobeno především řadou environmentálních faktorů. Hlavní sociální faktory prostředí zahrnout:

  • Lidé, kteří jedí ve skupinách, mají tendenci jíst více, než když jsou sami
  • Když lidé jedí v přítomnosti modelů, kteří jedí hodně nebo málo, je pravděpodobné, že budou jíst podobně jako model
  • Jednotlivci, kteří jedí v přítomnosti ostatních, o kterých si myslí, že je sledují, mají tendenci jíst méně než oni, když jsou sami [5]

Spolu se sociálními faktory prostředí, stravovací chování je také ovlivňováno faktory atmosférického prostředí. Mezi atmosférické faktory patří:

  • Velikost balení: velikost balení má tendenci ovlivňovat to, co si jednotlivec myslí, že je normou spotřeby
  • Vůně jídla: nepříjemný zápach pravděpodobně sníží požití, zatímco příjemný zápach pravděpodobně zvýší požití
  • Teplota prostředí: lidé mají tendenci jíst více v chladném podnebí a mají tendenci pít více v teplejším podnebí
  • Osvětlení prostředí: lidé pravděpodobněji zůstanou na místě a budou jíst v prostředí se slabým osvětlením, spíše než s ostrým jasným osvětlením[6]

Signály ze žaludku

Zažívací systém, zejména žaludek, uvolňuje peptidový hormon zvaný ghrelin.[7] V roce 1999 [8] experimenty odhalily, že hlad je přenášen ze žaludku do mozku prostřednictvím tohoto hormonálního peptidu. Tento peptid může stimulovat myšlenku na jídlo,[9] a je potlačena po požití potravy. Injekce živin do krevního oběhu nepotlačuje ghrelin, takže uvolňování hormonu je řízeno trávicím systémem a nikoli dostupností živin v krvi.[10] Tyto hladiny ghrelinu v krvi se nalačno zvyšují a po jídle se snižují. Ghrelinové protilátky nebo antagonisté receptoru ghrelinů inhibují stravování.[11] Ghrelin také stimuluje produkci energie a signály přímo do regulačních nuclí hypotalamu, které řídí energetickou homeostázu.[12]

Metabolické signály

Hlad je výsledkem pádu hladina glukózy v krvi nebo zbavení buněk schopnosti metabolizovat mastné kyseliny - glukoprivace, respektive lipoprivace, stimulují stravování.[13] Detektory v mozku jsou citlivé pouze na glukoprivaci; detektory v játrech jsou citlivé na glukoprivaci i lipoprivaci mimo hematoencefalickou bariéru. Žádná sada receptorů však není odpovědná pouze za informace, které mozek používá k řízení stravování.

Signály sytosti

Existují dva primární zdroje signálů, které přestávají jíst: krátkodobé signály pocházejí z okamžitých účinků konzumace jídla, počínaje před trávením, a dlouhodobé signály, které vznikají v tuková tkáň, kontrolovat příjem kalorií sledováním citlivosti mozkových mechanismů na přijímané signály hladu a sytosti.

Krátkodobé signály

Faktory hlavy

V hlavě je několik sad receptorů: oči, nos, jazyk a hrdlo. Nejdůležitější role hlavních faktorů v sytosti spočívá v tom, že chuť a vůně mohou sloužit jako podněty, které umožňují učení se o kalorickém obsahu různých potravin. Ochutnávka a polykání jídla přispívá k pocitu plnosti způsobeného přítomností jídla v žaludku.[14]

Žaludeční a střevní faktory

Žaludek obsahuje receptory, které dokážou detekovat přítomnost živin, ale ve střevech jsou také detektory a faktory sytosti žaludku a střev mohou interagovat.[15][16][17] Cholecystokinin (CCK) je peptidový hormon vylučovaný duodenem, který řídí rychlost vyprazdňování žaludku. CCK se vylučuje v reakci na přítomnost tuků, které jsou detekovány receptory v dvanáctníku. Další signál sytosti produkovaný buňkami je peptid YY3-36 (PYY), který se uvolňuje po jídle v množstvích úměrných přijatým kaloriím.

Faktory jater

Poslední fáze sytosti nastává v játrech. Játra jsou také prvním orgánem, který detekuje přijímání živin ze střev. Když játra přijímají živiny, vysílají do mozku signál, který produkuje sytost;[18] ale v podstatě jde o pokračování sytosti, která již byla zahájena signály, které vznikly ze žaludku a horní části střeva.

Dlouhodobé signály

Signály vycházející z dlouhodobého rezervoáru živin v těle mohou změnit citlivost mozku na signály hladu nebo krátkodobé signály sytosti.[19] Peptid, leptin, má hluboké účinky na metabolismus a stravování. Vylučuje se tukovou tkání a zvyšuje rychlost metabolismu při snižování příjmu potravy. Jeho objev podnítil zájem o nalezení způsobů léčby obezity.

Mozkové mechanismy

Neuronové obvody v mozkový kmen jsou schopni kontrolovat přijímání nebo odmítání sladkých nebo hořkých potravin a mohou být modulováni nasycením nebo fyziologickými signály hladu.[20] Signály z jazyka, žaludku, tenkého střeva a jater jsou přijímány oblast postrema a jádro solitérního traktu, které poté zasílají informace do mnoha oblastí EU přední mozek které regulují příjem potravy. The laterální hypotalamus obsahuje dvě sady neuronů, které zvyšují příjem potravy a snižují rychlost metabolismu vylučováním peptidů orexin a melanin koncentrující hormon (MCH). Neuropeptid Y (NPY) v laterálním hypotalamu vyvolává hladové stravování; neurony, které vylučují NPY, jsou terčem ghrelinu v hypotalamu. Leptin desenzitizuje mozek na signály hladu a inhibuje neurony vylučující NPY.

Viz také

Reference

  1. ^ Carlson, Neil R. (2010). Fyziologie chování. Allyn & Bacon. ISBN  9780205666270.
  2. ^ Bellisle, Francie (2009). „Jak a proč bychom měli studovat chování způsobené požíváním u lidí?“. Kvalita a preference potravin. 20: 539–544. doi:10.1016 / j.foodqual.2009.03.005.
  3. ^ Savage, J .; Fisher, J .; Birch, L. (2007). „Vliv rodičů na stravovací chování“. J Law Med Ethics. 35: 22–34. doi:10.1111 / j.1748-720x.2007.00111.x. PMC  2531152. PMID  17341215.
  4. ^ Kearney, J. (2010). "Trendy a faktory spotřeby potravin". Filozofické transakce královské společnosti 365.
  5. ^ Herman, C. Peter (2003). "Účinky přítomnosti ostatních na příjem potravy". Psychologický bulletin. 129: 873–86. doi:10.1037/0033-2909.129.6.873. PMID  14599286.
  6. ^ Wansink, B. (2004). "Faktory prostředí, které zvyšují příjem a spotřebu potravin u neznámých spotřebitelů". Annu. Rev. Nutr. 24: 455–479. doi:10.1146 / annurev.nutr.24.012003.132140. PMID  15189128.
  7. ^ Carlson, Neil R. (2012). "Požitkové chování". Fyziologie chování. Pearson. p. 407.
  8. ^ Inui, Akio (2001). „Ghrelin: orexigenní a somatotrofní signál ze žaludku“. Recenze přírody Neurovědy. 2: 551–60. doi:10.1038/35086018. PMID  11483998.
  9. ^ Schmid, D .; Held, K .; Ising, M .; Uhr, M .; et al. (2005). „Ghrelin stimuluje chuť k jídlu, představivost jídla, GH, ACTH a kortizolu, ale při normální kontrole neovlivňuje leptin.“. Neuropsychofarmakologie. 30 (6): 1187–1192. doi:10.1038 / sj.npp.1300670. PMID  15688086.
  10. ^ Schaller, G .; Schmidt, A .; Pleiner, J .; Woloszczuk, W .; et al. (2003). „Plazmatické koncentrace ghrelinu nejsou regulovány glukózou nebo inzulínem: dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná zkřížená svorková studie“. Cukrovka. 52: 16–20. doi:10.2337 / diabetes.52.1.16.
  11. ^ Carlson, Neil R. (2012). "Požitkové chování". Fyziologie chování. Pearson. p. 407.
  12. ^ Inui, Akio (2001). „Ghrelin: orexigenní a somatotrofní signál ze žaludku“. Recenze přírody Neurovědy. 2: 551–60. doi:10.1038/35086018. PMID  11483998.
  13. ^ Carlson, Neil R. (2010). Fyziologie chování. Allyn & Bacon. ISBN  9780205666270.
  14. ^ Cecil, J. E.; Francis, J .; Read, N.W. (1998). "Relativní příspěvky střevních, žaludečních, oro-senzorických vlivů a informací ke změnám chuti k jídlu vyvolaných stejným tekutým jídlem". Chuť. 31: 377–390. doi:10.1006 / appe.1998.0177.
  15. ^ Davis, J.D .; Campbell, CS (1973). „Periferní kontrola velikosti jídla u krysy: Vliv falešného krmení na velikost jídla a rychlost pití“. Žurnál srovnávací a fyziologické psychologie. 83: 379–387. doi:10.1037 / h0034667.
  16. ^ Deutsch, J. A.; Gonzalez, M.F. (1980). "Obsah živin v žaludku signalizuje sytost". Behaviorální a neurální biologie. 30: 113–116. doi:10.1016 / s0163-1047 (80) 90989-9.
  17. ^ Feinle, C .; Grundy, D .; Read, N.W. (1997). "Účinky duodenálních živin na senzorické a motorické reakce lidského žaludku na distenzi". American Journal of Physiology. 273: G721 – G726.
  18. ^ Tordoff, M.G .; Friedman, M.I. (1988). "Jaterní kontrola krmení: Vliv glukózy, fruktózy a manitolu". American Journal of Physiology. 254: R969 – R976.
  19. ^ Carlson, Neil R. (2010). Fyziologie chování. Allyn & Bacon. ISBN  9780205666270.
  20. ^ Carlson, Neil R. (2010). Fyziologie chování. Allyn & Bacon. ISBN  9780205666270.